生理作业气体在血液中的运输.ppt

第三节 气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧的运输三、二氧化碳的运输 一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式n物理溶解和化学结合 n O2和CO2在血液中的运输形式有两种，即物理溶解和化学结合。n O2和CO2血中溶解的都较少，它们都是以化学结合为主要运输形式。n物理溶解运输的气体量尽管很少，但却是实现化学结合所必需的中间环节。气体必须先溶解于血液，才能进行化学结合；结合状态的气体，也必须先解离成溶解状态，才能逸出血液 n第三节 气体在血液中的运输 二、氧的运输n O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）n血液中以物理溶解形式存在的O2量，约占血液总O2含量的1.5%，化学结合是O2的主要的运输形式，绝大部分（98.5%）O2进入红细胞，通过与血红蛋白结合，以氧合血红蛋白的形式运输。 氧与血红蛋白的结合 q 1、反应方向可逆，其方向取决于PO2的高低。q 2、反应迅速、不需要酶的催化。q 3、Fe2+与O2结合后仍是2价铁，所以反应时氧合，不是氧化。q 4、一分子Hb可以结合4分子的O2.n Hb氧容量：100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量n Hb氧含量：Hb实际结合的O2量n Hb氧饱和度：Hb氧含量占氧容量的百分比n发绀：体表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达50g/L以上时，皮肤黏膜呈浅蓝色。一般是缺氧的标志，但是也有特殊情况。 q Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。去氧Hb为紧密型，T型。n氧合Hb为疏松性，R型。 氧解离曲线 n表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线 影响氧解离曲线的因素n 1、pH和PCO2的影响n pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50减小，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。 n波尔效应的生理意义：当血液流经组织，特别是代谢旺盛的组织如肌肉时，这里的pH较低，CO2浓度较高，氧合血红蛋白释放O2，使组织获得更多O2，供其需要，而O2的释放，又促使血红蛋白与H+与CO2结合，以缓解pH降低引起的问题。H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与O2亲和力氧离曲线右移氧离易。n 当血液流经肺时，肺O2升高，因此有利于血红蛋白与O2结合，促进H+与CO2释放，CO2的呼出又有利于氧合血红蛋白的生成。H+ 促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与O2亲和力氧离曲线左移氧合易。 n 2、温度n温度升高，氧解离曲线右移，促进O2的释放；温度降低。曲线左移，不利于O2的释放n 3、2.3-二磷酸甘油酸n 2.3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；2.3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。 温度 2，3-二磷酸甘油酸 三、二氧化碳的运输n（一）CO2的运输形式n血液中CO2也以物理溶解和化学结合的形式运输。物理溶解的CO2约占血液中CO2总运输量的5%，其余95%是以化学结合形式运输。CO2在血液中的化学结合形式有碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白两种形式。n 1碳酸氢盐的形式 n以碳酸氢盐形式运输的CO2，约占血液CO2运输总量的88%。 Co2在血液中的运输模式图 n 2氨基甲酸血红蛋白的形式n以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO2量，占运输总量的7%。进入红细胞中的CO2能直接与Hb的氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）。这一反应无需酶的参与，反应迅速，可逆。其结合量主要受Hb含O2量的影响。HbO2与CO2的结合能力比Hb与CO2的结合力小，所以，当动脉血流经组织时，HbO2释放出O2成为Hb，Hb容易结合CO2，形成大量的氨基甲酸血红蛋白；在肺部，由于HbO2形成，减小了结合力，迫使CO2从Hb解离，扩散入肺泡。 （二）CO2解离曲线n CO2解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。 （三）O2与Hb的结合对CO2运输的影响n血中CO2量的增加可以降低Hb对02的亲和力，使O2更易被释放，此效应称为Bohr效应。实际上在CO2的运输中也存在同样的现象。即Hb与O2的结合量越多，越能促使血中CO2的释放，这一效应称为Haldane 效应（何尔登效应）。从运输的数量上说，Haldane 效应对促进CO2的运输要比Bohr效应 对促进O2的运输的作用更重要。n可见O2的运输和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO 2通过Bohr 效应影响O2的结合和释放，O2又通过Haldane 效应影响CO2的结合和释放。两个效应都是与Hb的理化特性有关 课外连接n红细胞和血红蛋白增多n1相对性增多： n由于某些原因使血浆中水分丢失，血液浓缩，使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等；另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。 n2绝对性增多： n由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多，多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。 n（1）生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。 n（2）病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。 n在另一些情况下，病人并无组织缺氧，促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。 红细胞和血红蛋白减少n一般成年男性血红蛋白120g/L,成年女性血红蛋白90g/L、中度：血红蛋白9060g/L、重度：血红蛋白6030g/L、极度：血红蛋白30g/L。 n n1生理性减少： n3个月的婴儿至15岁以前的儿童，因生长发育迅速而致造血原料相对不足，红细胞和血红蛋白可较正常人低10%20%。妊娠中、后期由于孕妇血容量增加使血液稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐减低，均可导致红细胞和血红蛋白含量减少。 n2病理性减少： n（1）红细胞生成减少所致的贫血： n1）骨髓造血功能衰竭：再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。 n2）因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血：如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。 n（2）因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等引起的溶血性贫血。 n（3）失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。