抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防课件

抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防（总论）（总论）中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科中国医学科学院肿瘤医院妇瘤科李李斌斌抗肿瘤药物的发展史抗肿瘤药物的发展史1942年氮芥被成功地应用于淋巴瘤的治疗。其后又陆续合成了塞替哌、CTX、5-FU等。50-60年代BLM、VCR、MMC等。70年代顺顺顺顺铂铂铂铂的发现及应用大大提高了疗效，具有里程碑的意义。80-90年代 紫紫紫紫杉杉杉杉醇醇醇醇研制成功并大规模推向临床。其后拓扑替康、CPT-11、健则及草酸铂等陆续上市。治疗模式由单药、姑息治疗向多药联合、根治性治疗转变。CCNSACCSA抗肿瘤药物的作用方式及药物分类抗肿瘤药物的作用方式及药物分类对肿瘤细胞增殖动力学的影响分类对肿瘤细胞增殖动力学的影响分类 1.周周期期非非特特异异性性药药物物（cellcyclenon-specificagent,CCNSA）本本类类药药物物能能与与细细胞胞中中的的DNA发发生生共共价价结结合合，阻阻碍碍其其功功能能。对对增增殖殖细细胞胞群群中中各各期期细细胞胞包包括括G0期期细细胞胞均均有有杀杀伤伤作作用用。其其疗疗效效与与剂剂量量成成正比。如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。正比。如烷化剂、铂类、蒽环类药物等。2.周期特异性药物（周期特异性药物（cellcyclespecificagent,CCSA）仅对肿瘤仅对肿瘤细胞增殖周期中的某一期有较强作用，对细胞增殖周期中的某一期有较强作用，对G0期细胞不敏感。其期细胞不敏感。其特点是呈给药时间依赖性，宜小剂量持续给药。特点是呈给药时间依赖性，宜小剂量持续给药。CCNSA及及CCSA量效曲线量效曲线中关村的标志中关村的标志高科技的象征高科技的象征抗肿瘤药物的作用方式及药物分类抗肿瘤药物的作用方式及药物分类对生物大分子作用分类对生物大分子作用分类1影响核酸（影响核酸（DNA及及RNA）生物合成的药物：）生物合成的药物：MTX、5-FU、6-MP、Ara-C、健则等。、健则等。2直接破坏直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂并阻止其复制的药物：烷化剂CTX，铂类，铂类PDD、抗生素、抗生素MMC、BLM，喜树碱类等。，喜树碱类等。3嵌入嵌入DNA中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。中干扰核酸合成的药物：放线菌类、蒽环类药物。4.影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物影响蛋白质合成的药物：如干扰微管蛋白形成药物VCR、NVB、TAX等。等。抗肿瘤药物的新作用靶点抗肿瘤药物的新作用靶点微管：微管：微管：微管：VCR、NVB能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚能抑制微管聚合，而紫杉醇能促进微管聚合抑制其解聚。合抑制其解聚。DNADNA拓扑异构酶：拓扑异构酶：拓扑异构酶：拓扑异构酶：喜树碱类作用于喜树碱类作用于DNA拓扑异构酶拓扑异构酶-I；VP-16作用于作用于DNA拓扑异构酶拓扑异构酶-II。细胞分化：细胞分化：细胞分化：细胞分化：维甲酸诱导肿瘤细胞分化。维甲酸诱导肿瘤细胞分化。癌转移；癌转移；癌转移；癌转移；血管抑制素和内皮抑制素。血管抑制素和内皮抑制素。癌基因与抑癌基因癌基因与抑癌基因癌基因与抑癌基因癌基因与抑癌基因:单克隆抗体的应用，如单克隆抗体的应用，如Herceptin。细胞调亡：细胞调亡：细胞调亡：细胞调亡：三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。三氧化二砷诱导细胞调亡治疗白血病。抗药性：抗药性：抗药性：抗药性：减少减少P-糖蛋白表达，逆转多药耐药性（糖蛋白表达，逆转多药耐药性（MDR）药代动力学基本概念药代动力学基本概念 半衰期：半衰期：半衰期：半衰期：指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消指某一药物血药浓度减少一半所需的时间。体现体内药物消除的快慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。除的快慢，是确定给药间隔和速度的重要参考。分布容积：分布容积：分布容积：分布容积：是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药是指药物在其中溶解体液的容积。脂溶性药物较水溶性药物分布容积大。物分布容积大。清除率：清除率：清除率：清除率：表示单位时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反表示单位时间内机体将多少容积血液中的药物清除干净。反应肝、肾的清除能力。应肝、肾的清除能力。曲线下面积曲线下面积曲线下面积曲线下面积(AUC)(AUC)：随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型随时间变化血药浓度曲线下总面积。以动物模型推测人的耐受剂量，进行一期临床试验的依据。推测人的耐受剂量，进行一期临床试验的依据。抗肿瘤药物的体内代谢特点抗肿瘤药物的体内代谢特点吸收情况不一吸收情况不一组织分布特异性不够组织分布特异性不够代谢与排泄较快代谢与排泄较快药代动力学基本概念药代动力学基本概念房室模型房室模型二室模型二室模型二室模型二室模型一室模型一室模型一室模型一室模型抗肿瘤药代动力学特点抗肿瘤药代动力学特点一级消除的速率过程一级消除的速率过程抗肿瘤药代动力学特点抗肿瘤药代动力学特点一级分布和消除的速率过程一级分布和消除的速率过程抗肿瘤药代动力学特点抗肿瘤药代动力学特点零级速率过程受饱和能力限制的速率过程零级速率过程受饱和能力限制的速率过程连续多次给药的速率过程连续多次给药的速率过程1.1.恒速静脉滴注：恒速静脉滴注：恒速静脉滴注：恒速静脉滴注：血药浓度恒定血药浓度恒定2.2.多次重复给药：多次重复给药：多次重复给药：多次重复给药：血药浓度有波动血药浓度有波动抗肿瘤药物的合并用药原则抗肿瘤药物的合并用药原则 从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑 一般来说不同作用原理的药物合用，能对肿瘤细胞形成多个生化损伤，可增强疗效并减少耐药性。根据肿瘤细胞增殖动力学规律根据肿瘤细胞增殖动力学规律根据肿瘤细胞增殖动力学规律根据肿瘤细胞增殖动力学规律 分析不同肿瘤细胞增殖的时相特点，再根据药物作用的周期选择性及时相选择性，设计组合出不同的联合用药方案。实体瘤G0期细胞较多，一般先使用周期非特异性药物。从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑胃肠道肿瘤宜用5-FU；抗肿瘤药物的合并用药原则抗肿瘤药物的合并用药原则 从药物毒性考虑从药物毒性考虑从药物毒性考虑从药物毒性考虑 减少重叠毒性，保持在患者可耐受范围内，给药强调个体化。给药方法给药方法给药方法给药方法 尽量采取大剂量间隙给药方法，以利肝肾功能及血象恢复。合用非抗癌药合用非抗癌药合用非抗癌药合用非抗癌药 1 减少药物毒性，以保证抗癌药剂量足够。如IFO合用Mesna。2 加强抗癌药疗效，而不增加毒性。如化疗增敏剂 CF能增加5-FU与腺甘酸合成酶的结合加强疗效。WHO实体瘤疗效评估标准实体瘤疗效评估标准 CRCR 可见的病灶完全消失，超过一个月。可见的病灶完全消失，超过一个月。PRPR肿块缩小肿块缩小50%以上，时间不少于以上，时间不少于4周。周。NCNC肿块缩小不及肿块缩小不及50%，或增大未超过，或增大未超过25%.PDPD一个或多个病灶增大一个或多个病灶增大25%以上或出现新病灶。以上或出现新病灶。抗肿瘤药物的毒副反应及处理抗肿瘤药物的毒副反应及处理 局部刺激局部刺激局部刺激局部刺激作用 常见的有组织红肿、疼痛和静脉炎。刺激性较强的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB等。锁穿给药可避免外渗；如出现外渗可冰袋制动、硫酸镁、肝素软膏外用。血液学毒性血液学毒性血液学毒性血液学毒性 骨髓抑制是多数抗肿瘤药物的毒副反应,表现为粒细胞、红细胞和血小板减少。可继发感染、出血，危及生命，应积极预防、及时处理。抗感染、隔离，应用GCSF、TPO，输注血小板等。抗肿瘤药物的毒副反应及处理抗肿瘤药物的毒副反应及处理消化系统反应：消化系统反应：消化系统反应：消化系统反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。常见有PDD、5-FU、抗生素、烷化剂等。胃复安、5HT拮抗剂处理，腹泻给与易蒙停等缓泻剂。肝脏损害肝脏损害肝脏损害肝脏损害 SGPT升高，如CBP等。明显SGPT升高（大于正常值的1.5倍），应推迟化疗，保肝治疗。泌尿系损害泌尿系损害泌尿系损害泌尿系损害PDD是最易引起肾脏损害的药物；而CTX可引起出血性膀胱炎。水化、利尿、应用尿路保护剂。心脏毒性心脏毒性心脏毒性心脏毒性以ADM最为常见，与剂量有关。注意心电图变化。抗肿瘤药物的毒副反应及处理抗肿瘤药物的毒副反应及处理过敏反应：过敏反应：过敏反应：过敏反应：紫杉醇等药物可致严重过敏反应，用药前需进行抗过敏预处理。呼吸系统：呼吸系统：呼吸系统：呼吸系统：长期用BLM可发生间质性肺炎及肺纤维化。注意累计剂量。神经系统神经系统神经系统神经系统 生物碱类药物对周围神经有明显的毒副作用。营养神经药物。皮肤及附属器反应皮肤及附属器反应皮肤及附属器反应皮肤及附属器反应 脱发、色素沉着和皮疹。抗肿瘤药物的毒性反应分度标准抗肿瘤药物的毒性反应分度标准 0 0度度度度1 1度度度度2 2度度度度3 3度度度度4 4度度度度血液学血液学血液学血液学HGB(g/L)110 95109 8094 6579 4.0 33.9 2.02.9 1.01.9 2.0 1.51.9 1.01.4 0.50.9 100 7599 5074 2549 25胃肠道胃肠道胃肠道胃肠道恶心、呕吐 无 恶心 暂时性 需治疗 难控制 呕吐 呕吐 呕吐腹泻 无 暂时性 能耐受 不能耐受 血性腹泻 （2天）需治疗周围神经周围神经周围神经周围神经正常 感觉异常 严重异常 不能耐受 瘫痪 或腱反射 轻度无力 感觉异常 减退 运动障碍 抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防抗肿瘤药物介绍及毒副作用预防（各论）（各论）烷化剂烷化剂 烷化剂直接与烷化剂直接与烷化剂直接与烷化剂直接与DNADNA结合，导致其结构与功结合，导致其结构与功结合，导致其结构与功结合，导致其结构与功能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死能的破坏，进而导致细胞分裂、增殖停止或死亡。代表药物亡。代表药物亡。代表药物亡。代表药物HN2HN2、CTXCTX、IFOIFO。氮氮芥芥 简介：简介：简介：简介：最早应用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物，目前主要用于恶性淋巴瘤及癌性积液。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA双链交叉联结。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：恶性淋巴瘤及癌性积液。用法：用法：用法：用法：6mg/m2小壶冲入。也可腔内注射。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发、注射于血管外可引起溃疡。挥发性强，对医护不利。环磷酰胺环磷酰胺CTX 简介：简介：简介：简介：五十年代进入临床，应用广泛。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：进入体内被肝脏磷酰胺酶水解活化形成磷酰胺氮芥起作用。必需静脉注射，不可动脉灌注或腔内注入。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：广泛应用多种肿瘤。用法：用法：用法：用法：500 mg/m2+NS少量，小壶冲入。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：消化系统反应、骨髓抑制、脱发。异环磷酰胺异环磷酰胺IFO 简介：简介：简介：简介：异环磷酰胺为磷酰胺类的衍生物，其抗瘤谱与环磷酰胺不完全相同。药理作用：药理作用：亦需肝脏代谢活化，与环磷酰胺不同之处是IFO不形成去甲氮芥，而形成双功能烷化集团。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：宫颈癌、肉瘤等。用法用法用法用法：1-2g+Ringers液500ml连续5天应用可使IFO清除加快，毒性减低而作用不减。不良反应：不良反应：羟基-异环磷酰胺具有尿路刺激症状，大剂量应用必须使用尿路保护剂Mesna。Mesna可中和羟基-异环磷酰胺。按1/5比例第0，4，8小时冲入。3-4级血液学毒性。抗代谢药物抗代谢药物 抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核抗代谢药物的化学结构与肿瘤细胞内某些合成核苷酸的苷酸的苷酸的苷酸的“原料原料原料原料”代谢物相似，但不具备其功能，从而干代谢物相似，但不具备其功能，从而干代谢物相似，但不具备其功能，从而干代谢物相似，但不具备其功能，从而干扰扰扰扰DNADNADNADNA的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为的合成，导致肿瘤细胞死亡。此类药物均为CCSACCSACCSACCSA。假核苷酸的危害假核苷酸的危害抗代谢药物的作用机理抗代谢药物的作用机理“掺假掺假”氟尿嘧啶氟尿嘧啶5-FU简介：简介：临床上常用抗癌药物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：三种途径体内转变为FUTP、FDUTP、FDUMP伪代谢物，干扰RNA、DNA合成。周期特异性药物，主要作用于S期。CF可使5-FU抗肿瘤作用大大增强。治疗应用治疗应用治疗应用治疗应用：消化道肿瘤、乳腺癌。亦可用作宫颈癌的增敏化疗。用法：用法：用法：用法：1g/天，加入5%GS中，4-5天，连续注射。CF 200mg/m2。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：消化系统反应，严重腹泻。口腔溃疡、恶心、呕吐、血液学毒性。吉西他滨吉西他滨（健择（健择GEM）简介：简介：简介：简介：新型抗癌药物，新的胞嘧啶核苷衍生物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：主要代谢产物细胞内掺入DNA，作用于G1/S期。还能抑制核苷酸还原酶。保护自身代谢产物降解，自我增效。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：肺癌、胰腺癌、卵巢癌。用法：用法：用法：用法：800mg/m2+NS中滴注3060分钟，第1、8天。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：骨髓抑制，严重的中性粒细胞减少及血小板降低。便秘、腹泻。卡培他滨（西罗达）卡培他滨（西罗达）简介：简介：简介：简介：新型口服抗代谢药物。150mg/片。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：口服后体内活化为氟尿嘧啶氨甲酸酯，最终催化为Fu。吸收好，肿瘤内保持高浓度，具有选择性作用，副作用低。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：乳腺癌、大肠癌，并试用于卵巢粘液性癌。用法：用法：用法：用法：每日2500mg/m2，分两次在早晚饭后半小时吞服，连续两周停一周，第四周重复。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：消化系统反应，腹泻。口腔溃疡，血液学毒性，手足综合征。抗肿瘤抗生素抗肿瘤抗生素 抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性抗肿瘤抗生素是由微生物产生的抗肿瘤活性的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、的化学物质。种类可分为蒽环类、放线菌素类、博莱霉素类、丝裂霉素类等。博莱霉素类、丝裂霉素类等。博莱霉素类、丝裂霉素类等。博莱霉素类、丝裂霉素类等。阿霉素阿霉素ADM 简介：简介：简介：简介：橙红色粉末，不易溶。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：可插入DNA相邻碱基对之间，使DNA断裂。周期非特异性药物，S期最敏感。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：白血病、乳癌、卵巢癌、子宫内膜癌等。用法：用法：用法：用法：40 mg/m2+NS100ml，每3-4周一次。阿霉素的毒副作用阿霉素的毒副作用 消化系统反应：消化系统反应：消化系统反应：消化系统反应：恶心、呕吐；血液学毒性：血液学毒性：血液学毒性：血液学毒性：表现为白细胞减少。心脏毒性：心脏毒性：心脏毒性：心脏毒性：总量500 mg/m2的病人大多数发生心力衰竭。脱发：脱发：脱发：脱发：100%的病人发生。药物外渗药物外渗药物外渗药物外渗引起组织溃疡坏死。动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死动脉导管灌注阿霉素泄漏引起皮肤坏死表阿霉素表阿霉素EPI 药理作用、临床应用同阿霉素，但比阿霉素体内代谢快，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性都明显低于阿霉素。50 mg/m2每3-4周一次。吡喃阿霉素吡喃阿霉素 THP 药理作用、临床应用同阿霉素，引起消化系统反应、血液学毒性、脱发及心脏毒性介于阿霉素与表阿霉素之间。35-50 mg/m2每3-4周一次。脂质体阿霉素脂质体阿霉素本品是一种脂质体制剂，系将盐酸多柔比星通过与甲氧基聚乙二醇的表面结合包封于脂质体中。这种工艺被称作为空间稳定或隐匿，可以保护脂质体免受单核巨噬细胞系统（MPS）识别，从而延长其在血液循环中的时间。作用于阿霉素相同。毒副作用主要有过敏反应、手足综合症、口腔炎等。单药40 mg/m2每4周一次。丝裂霉素丝裂霉素MMC 简介：简介：简介：简介：为日本学者发明。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：体内转化为双功能烷化剂，产生DNA双链交叉联结，抑制DNA合成。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：膀胱癌、宫颈癌等。用法：用法：用法：用法：静脉注射 10 mg/m2+少量NS，每3-4周一次。动脉注射、膀胱灌注。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、肺毒性、药物外渗引起组织溃疡坏死。博莱霉素博莱霉素BLM 药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：主要抑制胸腺嘧啶核甘掺入DNA，与DNA 结合使之破坏。为周期特异性药物，作用于G2期。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：皮肤癌、鳞癌、生殖细胞肿瘤。用法：用法：用法：用法：15 mg+NS中，缓慢滴注，第1-3天，3-4周一次。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：发热及肺纤维化。发热可对症处理。BLM终身剂量限制为300mg，疗程中需监测胸片变化。抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药 抗肿瘤植物药指来源于植物具有抗肿瘤作抗肿瘤植物药指来源于植物具有抗肿瘤作抗肿瘤植物药指来源于植物具有抗肿瘤作抗肿瘤植物药指来源于植物具有抗肿瘤作用的药物，其有效成份中以生物碱占多数，如用的药物，其有效成份中以生物碱占多数，如用的药物，其有效成份中以生物碱占多数，如用的药物，其有效成份中以生物碱占多数，如长春碱、喜树碱、鬼臼毒类等长春碱、喜树碱、鬼臼毒类等长春碱、喜树碱、鬼臼毒类等长春碱、喜树碱、鬼臼毒类等。长春新碱长春新碱VCR 简介简介简介简介:白色粉末,易溶于水。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：抑制微管蛋白聚合,影响纺锤体微管的形成，作用于M期。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：急性白血病、恶性淋巴瘤、生殖细胞肿瘤。用法：用法：用法：用法：一般1-2mg/疗程。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：神经毒性：为剂量限制性毒性，主要引起外周神经症状。去甲长春花碱去甲长春花碱NVB 简介简介简介简介:诺维苯，淡黄色液体。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：为半合成长春碱类化合物，抗癌机理同长春新碱。但具有更广的抗瘤谱及其更低的神经毒性。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：NSCLC、卵巢癌、转移性乳癌。用法：用法：用法：用法：40-50 mg/疗程，加入50mlNS快速输入（10m）。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、神经毒性，可致静脉炎，渗漏可引起严重的皮肤溃疡。鬼臼乙叉甙鬼臼乙叉甙VP-16 简介：简介：简介：简介：为鬼臼毒半合成衍生物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：作用于DNA拓扑异构酶-II，抑制有丝分裂，使其停止在晚S期或早G2期。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：卵巢癌的二线治疗，生殖细胞肿瘤等。用法：用法：用法：用法：100 mg/天+NS500ml，连续5天，3-4周重复。口服VP-16胶囊 50 mg/天，连续20天，28天为一周期。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、消化系统反应。紫杉醇紫杉醇（Taxol）简介：简介：简介：简介：紫杉树皮、树干及针叶中提取物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：促进微管聚合抑制其解聚，作用于G2期和M期。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：卵巢癌的一、二线治疗，肺癌、乳癌的治疗。用法：用法：用法：用法：联合用药150-175 mg/m2+5%GS中，3小时，每3-4周一次。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、过敏反应、神经毒性、关节肌肉痛。泰索帝泰索帝 简介：简介：简介：简介：为半合成紫杉类化合物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：促进微管聚合抑制其解聚能力为紫杉醇的2倍。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：卵巢癌、肺癌、乳癌的治疗。用法：用法：用法：用法：75 mg/m2+5%GS500ml，每3-4周一次。用药前需抗过敏预处理。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、过敏反应、神经毒性、体液潴留肺水肿。拓扑替康拓扑替康Topotecan 简介：简介：简介：简介：由美国研制的水溶的喜树碱类化合物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：选择性地抑制DNA拓扑异构酶-I的活性，S期特异性药物。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：卵巢癌、肺癌。用法：用法：用法：用法：1.35-1.5mg/m2+NS200ml，连续5天，每3-4周一次。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：3-4级血液学毒性，以中性粒细胞下降为主。伊立替康伊立替康CPT-11 简介：简介：简介：简介：由日本研制的水溶的喜树碱类化合物。药理作用：药理作用：药理作用：药理作用：选择性地抑制DNA拓扑异构酶-I，抗瘤谱广。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：消化道肿瘤、卵巢透明细胞癌等。用法：用法：用法：用法：80 mg/m2，第1，8天，每4周一次。联合MMC。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、严重腹泻。铂铂类类 是目前实体瘤治疗中是目前实体瘤治疗中是目前实体瘤治疗中是目前实体瘤治疗中最重要最重要最重要最重要的抗肿瘤药，是的抗肿瘤药，是的抗肿瘤药，是的抗肿瘤药，是一类周期非特异性药物。铂类抗肿瘤药和细胞内一类周期非特异性药物。铂类抗肿瘤药和细胞内一类周期非特异性药物。铂类抗肿瘤药和细胞内一类周期非特异性药物。铂类抗肿瘤药和细胞内的碱基结合，使的碱基结合，使的碱基结合，使的碱基结合，使DNADNA分子链内和链间交叉键连，分子链内和链间交叉键连，分子链内和链间交叉键连，分子链内和链间交叉键连，因而失去功能不能复制。因而失去功能不能复制。因而失去功能不能复制。因而失去功能不能复制。顺铂顺铂PDD 简介：简介：简介：简介：粉针剂，难溶于水。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：应用最广泛、最有效、最重要，“三最三最三最三最”。用法：用法：用法：用法：20 mg/m2，连续5天；30 mg/m2，连续3天；大剂量可达80 mg/m2（需水化利尿，加快顺铂排出），常与其他抗肿瘤药联合应用。可用作放射增敏。“快进、快出快进、快出快进、快出快进、快出”原则。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：血液学毒性、过敏反应、听神经毒性、消化道反应、肾毒性。卡铂卡铂CBP 简介：简介：简介：简介：粉针剂，难溶于水。治疗应用：应用较广泛。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：应用较广泛。用法：用法：用法：用法：按AUC计算（单药AUC=5，联合AUC=4）。+5%GS500ml中避光输注。3-4周重复。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：听神经毒性、消化道反应、肾毒性较顺铂轻。血液学毒性较顺铂重。草酸铂草酸铂 简介：简介：简介：简介：商品名为乐沙定。治疗应用：治疗应用：治疗应用：治疗应用：与顺铂的抗瘤谱完全不同，主要针对消化道肿瘤，目前也用于复发耐药卵巢癌的二线化疗。用法：用法：用法：用法：联合130mg/m2，+5%GS500ml中输注，每三周一次。用药时患者需忌冷忌冷忌冷忌冷，以免引发喉痉挛。不良反应：不良反应：不良反应：不良反应：外周神经毒性。妇科肿瘤化疗药物家族妇科肿瘤化疗药物家族氮氮芥芥CTX IFO5-FUGEMADMMMCBLMVCR NVBVP-16Taxol泰索帝泰索帝 TopotecanCPT-11PDDCBP草酸铂草酸铂 DTIC恐怖分子被消灭恐怖分子被消灭无辜平民零伤亡无辜平民零伤亡分子靶向治疗分子靶向治疗针对参与肿瘤发生发展过程中细胞信号传导通道和其他生物学途径的治疗手段，作用靶点可以使细胞表面的受体、细胞内信号传导通道中的重要酶或蛋白质。当前的分子靶点主要包括肿瘤分化、周期、凋亡、浸润、转移等过程中，从DNA/酶水平的任何分子。如单克隆抗体、抑制酶、蛋白活性小分子、抗血管生成抑制剂、信号传导抑制剂、诱导凋亡等。抗抗EGFR-单抗作用机理单抗作用机理抗EGFR-TKI 作用机理抗抗EGFR代表药物代表药物吉非替尼（易瑞沙）：抗EGFR-TKI 药物，流行的靶向治疗药物，主要治疗NSCLC。埃罗替尼：抗EGFR-TKI 药物，2004年FDA批准治疗NSCLC。西妥昔单抗（爱必妥）：EGFR-单克隆抗体。主要用于治疗转移性结肠癌。ErbB2（HER2）抑制剂（赫塞汀）人源化HER2受体抑制剂，主要用于HER2阳性的乳腺癌患者。抗血管生成药物抗血管生成药物贝伐单抗是针对VEGF人工合成的一种重组人源化IgG1型单克隆抗体。贝伐单抗特异性结合于VEGF后能阻碍后者与内皮细胞表面受体Flt-1及KDR结合，使VEGF不能发挥促进血管内皮细胞增殖以及肿瘤内血管新生的作用，从而阻断对肿瘤生长至关重要的血液、氧气和其他生长必需的营养供应，使之无法在体内生长和散播转移，令化疗能够在肿瘤中有效发挥作用,进而延缓肿瘤的生长和转移。Avastin是代表性药物，主要用于治疗大肠癌，对于治疗卵巢癌有较好的前景。其他靶向药物其他靶向药物沙利度胺（恩度）：有抗血管生成和免疫调节作用，作用机制通过抑制VEGF、TNF-a、IL-6等因子发挥作用，不增加化疗毒性，用于黑色素瘤等。培美曲塞（力比泰）：力比泰属于抗代谢类抗肿瘤化疗药物,具有独特的多靶点作用机制,可同时抑制3个叶酸依赖性酶:胸苷酸合成酶(TS)、二氢叶酸还原酶(DHFR)和甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶(GARFT),从而抑制DNA、RNA的合成。用于腹膜间皮瘤及肺癌等。LibinLibin 谢谢！谢谢！