肉芽肿性乳腺炎影像学表现

GM又称乳腺肉芽肿、肉芽肿性小叶性乳腺炎，哺乳后瘤样肉芽肿性乳腺炎，1972年由Kessler首先报道。本病病理特点为病变以乳腺小叶为中心，呈多灶性分布，小叶内末梢导管或腺泡大部分消失，小叶内有多种炎性细胞浸润，以嗜中性粒细胞为主，另有淋巴细胞、上皮样巨噬细胞和巨细胞等，常可见微脓肿。本病病因尚不完全清楚，多数学者认为属自身免疫性疾病，系一种器官特异性自身免疫性疾病，好发于已婚经产的育龄妇女，可能与口服雌激素或避孕药有关。 GM临床表现缺乏特异性，可归纳为：好发于已婚、经产妇女，多有哺乳经历,平均年龄34.6岁；病变常位于单侧，除乳晕区外其他乳腺部位均可发生，但以外上象限为多见，肿块大者可累及整个乳房；肿块不痛或微痛，表面皮肤不红或微红，质硬，边界不清，常与皮肤或周围组织粘连，并伴同侧腋窝淋巴结肿大，但很少有发热等全身症状；病程短，肿块常于短期内迅速增大，如不治疗常反复发作, 部分患者有外伤、感染或应用雌激素药物史；溃疡或瘘道形成是常见并发症； 依据Kocaoglu等对7列肉芽肿性乳腺炎MRI表现分析并结合多个文献总结，大多数肉芽肿性乳腺炎于平扫T1WI上呈较低信号，T2WI呈较高信号，动态增强检查表现为不均匀强化，渐进性强化区域内伴多发环形脓肿形成，动态增强时间-信号曲线类型多为渐增型的良性特征。张静等报道肉芽肿性乳腺炎多数为形态不规则的多个肿块性病变，边缘不光整，增强扫描呈不均匀强化，以周边环形强化为主，时间-信号曲线可见上升平台型，类似多灶性乳腺癌。 Kuhl等将TIC分为3型：I型为持续上升型，强化呈渐进持续强化，Ia型后期持续上升，Ib型后期上升缓慢；II型为上升平台型，早期明显强化，中晚期维持在峰值上下10%左右；III型为快进快出型，早期迅速强化后又迅速下降，到最后期强化值从峰值下降大于10%。有研究表明良恶性病变TIC形态差异有显著性，恶性病变以III型曲线为主要强化方式，也可以为II型曲线，良性病变多为I型曲线。然而炎性组织由于血供丰富也会显示显著的强化，可与恶性组织相混淆，因此良恶性病变均可为II型曲线。 乳腺无菌性炎症反应性疾病与细菌感染性乳腺炎：主要依靠临床表现，细菌感染性乳腺炎多发生于产后哺乳期妇女，因乳汁淤积，产后机体全身及局部免疫力下降造成细菌感染。病变呈轻度炎症或蜂窝织炎，感染扩散可形成脓肿。病人表现为乳房局部肿胀、疼痛、硬块及不同程度的感染性中毒症状，如发热和白细胞计数升高等。经抗生素治疗后炎症消退，肿块缩小。本例不同之处非哺乳期妇女，无痛性硬块，体温正常，血象正常，使用一周抗生素无任何好转。相同之处：局部皮肤发红，皮温略高，患侧腋窝淋巴结肿大。 与乳腺癌的鉴别：形成肿块的慢性乳腺炎无论在临床上还是影像表现上均与乳腺癌，特别是浸润性乳腺癌或炎性乳腺癌难以鉴别。动态增强MRI检查乳腺癌常表现为快速明显强化和快速廓清的快进快出恶性病变曲线类型，而肉芽肿性乳腺炎多现表为不均匀，渐进性强化区内伴多发环形脓肿形成，此为肉芽肿性乳腺炎较特征性表现。DWI上，慢性炎症伴脓肿形成时，病变的中心在DWI上呈高信号，但是增强不强化；而乳腺癌病灶DWI高信号区常位于周边，且明显强化。 目前没有最佳的治疗方案。在治疗前，必须排除其他原因引起的肉芽肿性疾病，如结核、真菌感染等。在诊断前大部分患者接受了抗生素治疗，一些患者接受了切开引流术，抗生素治疗无明显疗效。病灶扩大切除术较单纯病灶切除术治疗效果更好，切开引流可能导致较大的瘢痕和切口不愈合导致瘘道形成。文献推荐的方法为术后应用糖皮质激素。