室性心动过速和猝死的急救与远期防治

室性心动过速和猝死的急救与远期防治苏州大学附属一院 蒋文平2009年10月 杭州 1.几个名词界定(1)室性心动过速(VT) 持续性VT(SVT)：VT维持 30秒，或30秒但需电复律 非持续性VT(NSVT)： 三个连发室早或220次/分以上的VT，不能区分QRS和T波室颤(VF): 完全无序的室律失常，无明确的QRS波，开始 颤动波较大，后变细，最后消失活性VT风暴:频发的室速发作，需电复律 (2)心脏停搏(Cardiac arrest) 快速室律失常导致突然泵功能丧失(VT/VF) 原发性非快速室律失常导致突然泵功能丧失(无脉电活 性 、心室静止(asystole)或心动过缓 无脉电活性PEA(pulseless electrical actirity) 以前称电机械分离，有原发性、继发性之分 原发性为兴奋收缩偶联障碍，有正常电激动，但 无收缩反应，如急性缺血事件、电复苏后 继发性为机械因素，如肺栓塞、心包填塞等造成静 脉回流障碍 二者共同特点为心脏有节律的电活性，但无有效的 泵血功能(3)心脏猝死：心脏原因，出现症状1hr内死亡 2.VT/VF常见病因(1)75-80%起自CAD(2)10-15%起自特发性DCM(DCM80年代5年死亡率70， 现今已降为20/5年，SCD占了DCM死亡形式的30)(3)5-10%起自HCM、ARVC、原发性电病(LQTS、BrS、 CPVT、WPW)等 3.室速急诊治疗(1)临床评估 心律失常性质 宽QRS波心速，90为VT，少数为PSVT+ABC WPW旁道前向传导 PSVT+BBB 单形性VT还是多形性VT 基础心脏病？ 80-90%为结构性心脏病 10-20%心脏无结构异常，包括原发性电病、特发性 VT 血流动力学状态 血流动力学不稳定：低排、低血压、低灌注、左心衰 血流动力学稳定：常为单形性VT或无休止VT过去治疗史临床评估的目的 选择治疗：药物中止还是电复律中止 中止VT同时，作紧急性病因治疗 (2)治疗选择 电复律： 单形性VT，QRS波极宽(0.14秒)、血压降低、低 灌注表现，宜立即电复律 多形性VT，血流动力学多不稳定，且易恶化为VF， 也应电复律 药物复律 血流动力学稳定单形性VT 结构性心脏病(MI、DCM等)或心功能不全者静注胺碘 酮(A、B)、利多卡因(B、C) 心脏无结构异常，特发性VT(RVOT-VT、ILVT)，国内 应 用心律平、利多卡因、胺碘酮 TdP者静注MgSO 4、补K+、心房起搏、先天性者加阻滞剂 联合治疗 AAD中止VT疗效有限，常需电复律辅助 有耐电击病例，在静注胺碘酮后再次电击，也有 电击后不久复发病例，静注胺碘酮减少复发 (3)电转复 R波同步，输出能量(瓦秒.焦耳)可调，新产品为双相 波，根据电击间阻抗，调整输出电流 单形性VT100j(双相波)、多形性VT或VF200j 保护电极板下皮肤，为减少疼痛，电击前静注丙泊酚 短时麻醉(麻醉科医生拟行) (4)中止VT AAD选择及剂量 上世纪90年代应用药物 利多卡因75mg/3min静注，2-4mg/min静滴 普酰胺100mg/2min静注，25mg/min累计1000mg 1hr、 2-6mg/min静滴 溴苄胺 5-10mg/kg/10min，重复30mg/kg/10min 1-2mg 静滴(现已停止应用) 胺碘酮150-300mg/10-20min静注，1mg/min静滴6hr (360mg)、0.5mg/min静滴 18hr(540mg) 心律平2mg/kg/10min静注，2mg/min静滴(国外未推荐) 氟卡尼1-2mg/kg/10min静注，0.15-0.25mg/kg/hr静滴 国外推荐 中止VT的现在用药美国中国欧洲结构性心脏病胺碘酮(A)利多卡因(B)胺碘酮(A)利多卡因(B)胺碘酮(A)利多卡因(B)心脏结构正常氟卡尼普酰胺心律平氟卡尼 药物治疗变化 溴苄胺已停用，已由胺碘酮替代 利多卡因疗效低和在AMI中应用死亡率上升而降为B推荐 普酰胺仅限于静脉急诊应用，口服已停用 心律平因促心律失常和负性肌力作用，应用只限于结构和 功能正常者 国外并不推荐应用，它的适应症由氟卡尼替代 胺碘酮应用注意事项 选用大静脉，不漏出血管外，推注速度不超过30mg/min 起效慢(静注30min起效)，如要求快速中止VT，电复律 辅助 增加除颤阈值(双相波不受影响) 无负性肌力作用和致TdP，但有低血压、心动过缓反应 4.室速远期治疗(1)现状 室速发病都有背景，病因不去除，基质不改善，容易复发 因此远期治疗包括一级和二级的预防 远期防治包括了药物、器械、手术、消融，对此近10年来 进行了大临床试验 远期防治基本依赖器械(ICD) 和消融，药物治疗为辅助 (2)远期防治药物 RAS抑制剂，无电生理作用，但能改善心肌重构 ACEI降低MI后、CHF的室律失常30-40% RALES试验，Aldosterone降低室律失常死亡 风险30 有电生理作用的药物 类AAD已不作室律失常远期防治药物 胺碘酮基本不用于室律失常的一级预防，二级预防 也限于有置入ICD指征而不接受者的替代 应用胺碘酮13个荟萃分析表明： 与安慰剂比较，降低全因死亡13(p=0.03)，降低心律 失常/ 猝死死亡29(p=0.00026) 应用胺碘酮由于心外不良反应，2年停服率可达14 其他AAD已不作为室律失常远期防治药物 受体阻滞剂(类AAD) 唯一降低室律失常和全因死亡的药物 最大获益者为MI、CHF，尤其与ACEI、醛固酮拮抗 联合应用，降低死亡风险30-50% 5.室律失常猝死(SCD)的防治(1)SCD急诊治疗 SCD 80发生在院外，其病因80-90%为冠心病ACS， 80以上多为VF所致 就地治疗应推广AED除颤。如无AED，推荐静注胺碘酮 150-300mg，降低即刻死亡率(44%)多于安慰剂(34%) (ARREST)，如电击不恢复(耐电击)，则静注胺碘酮存活 也比静注利多卡因高(ALIVE) VF者推荐应用胺碘酮(a、B)，其次才是利多卡因(b、B) (2)心脏停搏，由VF引起(60-80%)，复苏程序 意识丧失、无脉搏 立即心脏按压、呼叫心电监测和电击 脉搏恢复 心室静止 VT/VF 无脉电活性 复苏后监护 CPR30:2(2min) 按asystole, PEA 复苏 VF或VT 电击(2) CPR 电击(3) 每隔3-5min，肾上腺素1mg或血管加压素40iu iv CPR 电击4 胺碘酮300mg CRP 电击 重复胺碘酮静注 肾上腺素或加压素 电击 这个复苏程序(2005 AHA指南)有三处重大的改变 立即CRP，呼叫心电监测和除颤 不再应用连续三次电击 按压呼吸比值从15:2增加30:2 赞同取消口口呼吸 (3)心室内静止(asystole)或PEA复苏程序 心室静止(20-40%) PEA(10%) CRP，心脏起搏 血管加压素40iu 继续抢救 3min 重复加压素 肾上腺素1mg 心脏无电活性或脉搏 考虑有可逆转原因 坚持10min CRP 停止抢救 心室静止或PEA复苏程序 不应用电击、胺碘酮 心室静止考虑心脏起搏 病因处理 应用肾上腺素比加压素好 (2)SCD远期防治 SCD危险分层指标评价 NSVT，无论缺血性和非缺血性NSVT 均不能预示SCD风险，不作为ICD置入指标 但NSVT，电生理诱发出SVT则有意义 LVEF 30，SCD发生率高，属ICD置入IA类推荐指标 LVEF降低者， MTWT阴性，提示可不置入ICD，它是预测 ICD IA类推荐指标 HRV 降低，预示非心律失常死亡增加，并不预示SCD上升 SCD远期治疗 SCD高危者可选择ICD一级预防，已有心脏停搏者 (VF)，ICD作二级预防 对此已有大量临床试验，ICD优于药物治疗 在SCD无论一级或二级预防中阻滞剂应长期应用， 除非有禁忌症，在降低猝死上有价值 胺碘酮是第二个可选择的药物，它的价值用于那些 应该置入ICD而又没有置入ICD的病人 病因治疗仍很重要，如冠心病者改善心肌供血，心 衰者采用最佳药物治疗，维持心功能等