抗充血性心功能不全

抗慢性心功能不全 关于慢性心功能不全 又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在 静脉回流适当的条件下，心脏不能排出 足量的血液以满足全身组织代谢的需 要。 治疗心衰的药物 1正性肌力药物：增强心肌收缩力，包 括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯 酶 III抑制剂； 2血管扩张药：扩张血管，降低前后负 荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转 化酶抑制药，钙拮抗药， a受体阻断药； 3利尿药：常规用药。通过排钠利尿， 减少血容量和回心血量，减轻心脏前负 荷，改善心功能。 治疗慢性充血性心功能不全的药物选择 顺序： 强心甙 强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类 中效利尿药 高效袢利尿药 联合应用） 加用血管舒张药 加重其它正性肌力药 物。 治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度 限钠或低钠饮食。 强心甙 【 来源 】 植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。 国产植物铃兰、夹竹桃等。 【 化学 】 甙元（甾核 + 不饱和内酯环） + 糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收 缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水 溶性，延长甙元的作用时间。 体内过程 1吸收：洋地黄毒甙 地高辛 毒毛旋花子 甙。 2分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙 ;地高 辛 毒毛旋花子甙。 3代谢转化：洋地黄毒甙 地高辛 毒毛旋花 子甙。肝药酶诱导剂合用时应注意（洋地黄毒 甙）。 4排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花 子甙 地高辛 洋地黄毒甙。 药理作用 1、正性肌力作用： 特点： 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 降低心肌耗氧 增加心输出量 【 机制 】 抑制细胞膜上的 Na+， K+-ATP酶 细胞 内 Na+一过性增加 通过 Na+ - Ca2+交换， 使细胞内的 Ca2+含量增加，心肌收缩性增 强。 2、减慢窦性频率 3、对心脏电生理的影响： （ 1）自律性 窦房结、浦氏纤维 （ 2）有效不应期 心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维 （ 3）传导速度 房室结 4、对心电图的影响： （ 1）治疗量早期： T波幅度变小，甚至倒置； S-T 段降低，呈鱼钩状； （ 2）治疗以后： P-R间期延长（房室传导阻滞）； （ 3） Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短 动作电位时程； （ 4） P-P间期延长：心率减慢。 5对交感神经系统的影响： 中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感 兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 临床应用 1慢性心功能不全： 2某些心律失常 （ 1）心房纤颤（首选强心甙）： （ 2）心房扑动（最常用强心甙）： （ 3）阵发性室上性（房性或房室交界性）心 动过速： 不良反应 1毒性反应： （ 1）胃肠道反应： （ 2） CNS及视觉障碍： （ 3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常： A室性心律失常 B减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞； C降低窦房结的自律性，引起窦性心动过缓。 2强心甙中毒的诊断： 诊断依据：临床表现 + 心电图变化。 测定强心甙的血药浓度：地高辛 3ng/ml，洋地黄毒甙 45ng/ml，即可确认为中毒。 3强心甙中毒的防治 （ 1）预防： 注意各种诱发因素： 警惕中毒的先兆症状 （ 2）治疗： 药物的相互作用 奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一 倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合 处置换出来，从而提高其血浆浓度。 给药方法及注意事项 传统用法：先洋地黄化（短期内给足量，以获 得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给， 即于数日 -1周内给足），再每日给予维持量， 以补充每日的代谢消除量。 注意剂量的个体化。 当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可 因失 K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因 排泄障碍，也易致强心甙中毒。 非强心甙类正性肌力作用药 磷酸二酯酶抑制剂 氨吡酮、甲晴吡酮 抑制磷酸二酯酶 ，增加 cAMP水平，产生 正性肌力作用及扩张血管作用。 用于心衰时的短时间支持疗法 受体激动剂 多巴酚丁胺 激动 1受体，增加心输出量 激动 2受体，血管扩张。 减负荷药 利尿剂 血管扩张药 血管紧张素转化酶抑制剂