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近数十年来,作为流行病家族中的“后起之秀”的糖尿病发病率在世界各地不断增高。1991 年WHO明确指出:DM 已成为危及全球人类健康的严重社会问题。中华民族是 DM 易感民族,目前估计 DM 患者人数4000 万,患病率约 4.9%IGT 患者 6000 万,且近 60 70%尚未检出。确诊者 60%控制较差,30%已进入严重并发症阶段。人民群众对 DM 严重性缺乏认识,DM 科普知识缺乏,诊治不规范,普及 DM 知识迫在眉睫。1994 年在日本神户召开的世界 DM 大会强调:要加强 DM 教育,以防止人们对该病无知而负出的沉重代价。DM 教育是一项甚为复杂和困难的工作,应建立多学科,多科室联合服务。欧洲 DM 研究协会制定了一系列 DM 基础教育目标,英国 DM 协会制定了 1DM生存教育计划,我国卫生部制定了 1996 2000 年国家糖尿病防治规划纲要,建立教育网络。瑞金医院 DM 中心教育课程:DM 概论,急慢性并发症的危害性,DM口服药物治疗原则,胰岛素治疗,DM饮食,血糖监测,运动疗法等。糖尿病教育包括:医院中的教育,社区教育,整个社会大环境的 DM 教育。现代综合疗法是当今世界治疗 DM 的准则,其措施包括 5 个环节:代谢检测,饮食疗法,运动疗法,药物治疗,糖尿病教育。即 Joslin 提出的 DM 治疗的“五驾马车”。糖尿病是一种极其古老的病种我国古代称为“消渴”,古希腊称:糖尿病 Diabetes mellites,沿用至今。1788 年英格兰医生汤姆斯 gamley 发现胰腺损伤可引起 DM 1889 年 Joesvon 和 oskcar 切除狗胰腺,狗出现多饮,多尿,多食,消瘦,血糖升高,出现尿糖。1869 年德国医生 Langerhans 发现胰腺外分泌腺和导管组织间,有一群很小的细胞团,即胰岛 1909 年比利时 Meyey 将估计由胰岛分泌的降血糖物质起名 胰岛素。20 世纪初,许多科学家致力于寻找“胰岛素”这一难以捉摸的物质。德国医生和美国的洛克非勒研究所研磨新鲜胰腺提取胰岛素,降糖作用差,副作用大,未能进入临床。1920 年加拿大医生 Bintin 发现:结扎狗胰管使胰腺滤泡萎缩,残留胰岛,试管分离胰岛分泌物,可缓解糖尿病。在多伦多大学生理学教授 mecleod 和助手Best的帮助下,于 1922 年 1 月 1 日给一名叫 leonard thompson 的 14 岁男孩注射了胰腺提取物,血糖降至正常,尿糖和酮体消失。胰岛素治疗成功。Bitin,macleod 获 1923 年诺贝尔医学奖。由此引发了生产更纯胰岛素技术的探索,开始从动物(猪、牛、狗)胰腺提取分离胰岛素,1963 年从人尸胰腺提取胰岛素,通过凝胶层析分离和离子交换双层析分离技术获得了单组分胰岛素。1965 年上海生物研究所首次化学合成了有充分生物活性的晶体牛胰岛素,实现了用氨基酸活成胰岛素。1979 1981 年实现了基因重组技术生产人胰岛素,把人胰岛素基因植入酵母菌或大肠杆菌中,繁殖该菌,将其分泌的胰岛素提纯而生产。目前生产人胰岛素的厂家有:丹麦诺和公司(诺和灵)、美国的礼来公司(优泌林)、我国吉林通化制药厂(甘舒霖)。超短效及超缓效胰岛素类似物开发:1.诺和锐(Novorapid):与人胰岛素不同点为把人胰岛素 B 链第 28 位氨基酸脯氨酸与 29 位赖氨酸对调.注射后吸收速度加快,可进餐时注射控制餐后高血糖。Glargine(来得时):给基因重组人胰岛素 B 链末端加入 2 个带阳电荷的精氨酸,链 21 位天门冬氨酸由甘氨酸替代。使胰岛素成非可溶状态,皮下注射吸收缓慢,模拟人体基础状态的胰岛素分泌。近年研制了肺吸入胰岛素,自肺泡上皮透入。口服胰岛素尚未发明,但随着微包囊技术的发展,会发明成功。70年代,阐明了胰岛素的基因结构,胰岛素受体被证实,一些特殊类型糖尿病 DM(如 MODY)由基因突变(InsR、线粒体基因)引起。糖尿病病理生理提出了并发多种代谢异常模式,如多元醇代谢途径、蛋白的非酶糖化、氧化应激等。在1969年Steiner研究小组分离胰岛素原(proIns),并引出了临床十分有用的C肽放免法测定。1960 年 Berson 和 yalow 博士放免法测定人血浆胰岛素,OGTT和同步胰岛素、C肽释放试验,可筛选糖尿病患者,反映胰岛 B 细胞功能,对临床诊断和治疗有重要的指导意义。免疫学研究证实了 1DM患者血清中可测出胰岛细胞抗体(ICA),谷氨酸脱羧酶抗体(GADab),在一部分 2DM的成人患者中,以上抗体(+)者,归为成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)。1980 年谁公布了 DM 诊断标准和分类原则,并提出了糖耐量减低(IGT),这一由糖代谢正常发展至 2DM的中间过渡状态的诊断标准。1997 年谁专家组和 艾达发表了新的糖尿病诊断和分型 1999 年谁公布了糖尿病及其并发症的定义,诊断分型会议报告。推动了糖尿病临床研究。糖尿病急、慢性并发症,为患者致残、致死的主要原因,建立了视网膜病变、糖尿病肾病的分型、糖尿病足的分级,创造了各种有效的诊断方法(如视网膜血管萤光素造影、肾活检、微量白蛋白尿测定等)。70 年代血糖仪出现,使患者可以自我监测血糖,调整药物用量 HbA C 的研究及测定,可反映前 2 3 月血糖控制水平,目前已成为判断糖代谢控制状态优劣的金指标。一,磺脲类(S U):目前已研发出第三代 SU 1 甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲。以不用。2:格列苯脲、格列吡嗪)、格列齐特、格列喹酮。3:第三代SU格列美脲(亚莫利、伊瑞)SU降糖机制:磺脲药和B-细胞膜上的SU受体结和,致细胞膜上ATP敏感k+通道关闭,k+外流受限,细胞膜去极化,ca+内流,使胞质中含胰岛素的小囊泡胞吐于细胞外。作用:并不刺激胰岛素原生物合成,可刺激胰岛素自囊泡中释放。适应症:为2DM控制的一线药物,病史5年,胰岛素用量20u/d者。Su失效的处理:原发性失效(SU治疗1月无效),继发失效(初有效,后大剂量su治疗3月以上,FBS10mmol/L,HbA1c9.5%者。处理:排除诱因、早餐前或10pm皮下注射胰岛素N,或加用二甲双胍、拜糖平、胰岛素增敏剂,或改为胰岛素治疗。联合用药方案:1、SU+MET 2、SU+INS:BIDS方案、INS强化治疗23月后改为su治疗。常用药物:优降糖:t1/2 57h 作用持续1224h,低血糖发生率高,2.515mg/d 1/d。达美康:t1/2 1012h作用持续24h,作用温和,适合有心血管并发症及老年患者,4080mg 2/d,缓释片3060mg 1/d。美吡达:t1/2 2.54h 维持6h,2.530mg/d 分3次服,控释片瑞易宁片t1/2 810h,可维持24h,520mg 1/d。格列美脲:t1/2 5.27.2h 肝代谢,主要由胆道排泄,对肾影响小,可用于轻中度肾损害者。2mg 1/d,早餐或晚餐前服,最大剂量:英国6mg/d 美国8mg/d。苯乙双胍(降糖灵),因出现乳酸性酸中毒,已停止使用。二甲双胍(MET,格华止、美迪康):主要在小肠吸收,一般6h左右完全吸收,t1/2 0.92.6h 药效时间68h。药理作用:增加胰岛素敏感性,改善IR,促进糖的无氧酵解,产生乳酸,减少肠道对糖的吸收。减少脂质在动脉壁的沉积,降血脂,抗高血糖,减肥。适应症:2DM经饮食、运动不能控制血糖者首选。单用SU,血糖控制不佳者。INS治疗者,餐后血糖控制不佳。IGT或IFG患者,为防止和延缓其发展为DM不良反应:胃肠不适、乳酸性酸中毒、肝肾损害。用法:MET从小剂量开始,0.25 3/d,逐渐加至0.5 3/d,或0.85 2/d,日用量不要超过2g/d。注意:a糖酐酶抑制剂,可降低MET生物利用度,不可联合应用。联合应用:MET+SU、MET+INS。作用:抑制小肠上皮细胞刷状缘处的a糖苷酶,延缓肠道碳水化合物的吸收,主要是蔗糖、淀粉消化吸收,对单糖(葡萄糖、果糖、半乳糖)吸收无影响。糖苷酶包括:麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶。降低餐后血糖。增加脂肪从粪便排出,降血脂。减轻IR。不良反应:腹胀、腹痛、腹泻,肠胀气。用法:阿卡波糖(拜糖平)、伏格列波糖(倍欣)。拜糖平 2550mg 3/d,可渐加至100mg 3/d。联合用药:1、单用于2DM。2、+SU治疗2DM。3、+INS治疗1DM和2DM。最早上市的曲格列酮,因有严重的肝毒性,少数患者引起肝坏死,而停用。随后研制的罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾丁),作用更强,肝毒性低。作用机制:为过氧化物酶体增殖激活受体Y(pparY)激动剂,调节胰岛素效应基因转录,改善IR,抑制B细胞凋亡。适应症:2DM患者经过MET、SU、INS治疗效果不佳,考虑胰岛素抵抗,可加用RSG 用法:文迪雅48mg 1/d。艾丁1545mg 1/d。注意:肝毒性,RSG在肝代谢,GPT80U时慎用。服药每周查肝功1次。作用:同磺脲药,但作用位点不同。口服1h血药浓度达高峰,t1/2h 作用维持1h,主要在肝代谢,快进快出,控制餐后血糖效果较好。用法:餐前即刻服,不进餐不服。0.5-1mg,3/d。最大单剂量4mg。注意:不宜与su联用,肝肾功能不全者慎用。可与RSG、MET、NPH联用。六、类胰升糖素肽GLP-1 是肠淋巴细胞分泌的多肽,是目前已知的作用最强的胰岛素促分泌肽。丹麦诺和公司研制出GLP1类似物t1/2 12h,注射1次可维持12h降糖效果。胰岛素的品种:R、N、P、预混胰岛素(30R、50R)、胰岛素类似物(Lispro、Glargine)、肺吸入胰岛素。作用:1、促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的分解代谢和贮存。2、促进肝糖原生成,抑制肝糖原分解和糖异生。3、促进组织对碳水化合物、氨基酸、脂肪摄取,加速蛋白质合成。4、抑制脂肪细胞中游离脂肪酸释放,抑制酮体生成。适应症:1、1DM。2、2DM,口服降糖药血糖控制不佳,或出现不良反应,病人明显消瘦者。3、糖尿病患者伴急、慢性并发症(DKA、高渗综合征,视网膜病变、DN、感染、肝肾功能不全等)4、应激状态下:急性心肌梗死、呼吸衰竭、脑血管意外、创伤。5、围手术期。6、妊娠糖尿病。现无论1DM,还是2DM,均可进行胰岛素强化治疗。治疗方案:现代胰岛素治疗是根据不同患者情况(病情、生活方式、顺应性、药物敏感性等)而进行的个体化治疗。患者在进餐前或进餐时注射速效胰岛素,有利于控制餐后高血糖,睡 前 注射中效胰岛素或长效胰岛素,有利于控制夜间和黎明高血糖,满足患者基础胰岛素的需要。模拟生理性胰岛素的分泌。为患者提供了非常灵活的生活方式,24h血糖控制良好。1DM患者需要终身应用INS作为替代治疗。要教育和培训患者及家庭成员掌握胰岛素的作用规律、各种制剂的特点、选择、及应用方法包括注射技术,血糖检测、调整用量,低血糖急救等知识。胰岛素用量:初始剂量确定和调整:1DM患者胰岛素用量0.51u/Kg;如在蜜月期,胰岛BC尚有一部分分泌功能,用量0.20.6u/kg;每日量的4050%为基础胰岛素。分配:早餐多、午餐少、晚餐中量、睡前小,比例为4:3:3:2,睡前量0.10.2/kg,约6-8 u,然后根据血糖每23天增减24u,直到血糖达标。每日2次:早餐前30R 2/3,晚餐前 1/3 每日3次:早R+N 午R 晚R+N。R+N、R、R。R+P、R、R。R+N、R、N。每日4次:R、R、R、10pmN 最佳方案:一日4次方案。持续皮下胰岛素输注(CSII,又称INS泵治疗):基础50%,餐前大剂量50%,1DM 0.30.5U/kg/d.2DM 0.20.3U/kg/d.设定 8am0am.04am.48am时段,严密观测血糖,调整设定量。缺点:代价高:1.84.5万(圣唐、福尼亚、美敦力),导管、针头等耗材每周更换。半自动,不能感知血糖自动调节输入量。口服降糖药效果不佳,FBS10mmol/L,HbA1c8%;消瘦明显者,严重高血糖、出现严重并发症,出现严重急性疾病或需进行较大手术。治疗方法:1、BIDS方案:白天口服降糖药,睡前N或P。2、替代治疗:停用口服药,改为每日23次ins皮下注射。胰岛素治疗的并发症:低血糖、INS水肿和视物模糊、过敏、注射部位脂肪萎缩、INS抗药性。R:ivdrip ih 1/2h起效,峰值24h,持续68h。N:ih 13h 812h 1824h P:ih 614 h 1420h 2448h Aspart(novorapid)515min 3070min 25h Glagine(letus)1.52h 无 24h INS推荐注射部位:R:腹壁皮下。N、P大腿皮下。捏起皮肤,45度进针。止1994年全球胰腺移植6000例,胰肾联合移植,5年生存率约80%,单纯胰腺移植只有62%。胰岛移植:供体来自水囊引产胎儿胰腺,分离胰岛,移植在腹腔大网膜、肾包膜下、胰腺内、门脉肝内移植。目前门静脉肝内移植效果较为理想。我国自1981年起,上海第一医院胡远峰等首先开展人胎胰岛移植和研究,目前全国59家医院共移植835例,7%可停止胰岛素治疗。但效果不理想。但随着微包囊技术,防止免疫排斥反应措施不断改进,人类将在挑战中成功。1999年哥本哈根举行的第一届糖尿病后果研究会认为:发展中国家发病率高于发达国家,人群DM最多的3个国家是:印度、中国、美国,患病率最高的美国pima印第安人、太平洋岛国瑙鲁发病率高达50%,1DM发病率最高的是芬兰,是否与芬兰儿童牛乳喂养多,牛乳蛋白做为一种抗原刺激机体产生INS-ab,损伤BCell。发达国家发病率67.6%,我国4.9%.1995年世界DM1.35亿,估计2025年将达3亿。世界各国进行了大规模、多中研究心,最著名的研究有:美国1DM并发症试验(DCCT)和英国长达20年的DM前瞻性研究(UKPDS)证实:强化治疗,严格控制血糖,可明显降低DM并发症和死亡率,减少病死率12%,微血管病变减少25%(高血糖可损伤血管内皮),大血管病减少16%,AMI减少39%,白蛋白尿减少33%。我国在大庆、首都钢厂也进行了DM流行病学研究和防治研究。1998年Reaven在研究IR基础上,提出了著名的Xsyndrom,又称:代谢综合征。包括:IR、高INS血症,脂代谢异常,IGT或DM,高血压,躯干性肥胖,高凝状态,高尿酸血症等。DM并高血压者占50%,控制血压可降低心、脑、肾并发症及死亡率,血压控制目标:1g/d及肾功能减退者120/75mmHg,为达标常需23种降压药,推荐ACEI、ARB,可加利尿剂、CCB、BBlock。并血脂异常,要求TG1.7mmol/L TC5.2mmol/L LDLC2.6mmol/L,选用贝特类、他丁类调脂治疗 血糖控制目标:ADA标准:FBS7mmol/L BS10mmol/L HbA1c7%。China dibetes assosation:FBS6.1 BS8mmol/L HbA1C7.8mmol/L 但5.6 24Kg/m2 为超重,28为肥胖,腰围:男85cm 女80cm,腰臀比:男0.95 女0.85,亦为肥胖。WHO的肥胖标准为:BMI25Kg/m2为超重,30为肥胖。肥胖的危害:与2DM、冠心病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合症、骨性关节炎、痛风等息息相关。肥胖与2DM的关系:肥胖者脂肪组织增多,脂肪分解产生FFA,导致肝糖异生,致血糖升高;脂肪细胞分泌的细胞因子:TNF-a、IL6、IL8、AT、E2,还有新近发现的Resistin(抵抗素)等,均有IR作用。1DM易感基因为HLADR4、DR8,有家族遗传倾向。发病与以下因素有关:1、胎儿宫内营养不良,致胰岛BC发育障碍。2、药物、化学药品损伤BC:Vacor(杀鼠药)、aIFN、IL1等。3、病毒感染致胰岛炎症性损伤。Vir有腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、流感病毒。4。食物中的亚硝盐。5、牛乳蛋白:芬兰儿童1DM发病率为世界之最,达40/10万。我国为1/10万。可能由牛乳蛋白刺激机体产生ICA、GADab,引起胰岛免疫性损伤。预防:1、提倡母乳喂养,加强婴幼儿营养。2、提高儿童免疫力,防治病毒感染。3、避免药物性BC损伤。4、1DM一级亲属中ICA(+)者,进行以自身抗原胰岛素为基础的干预治疗,皮下注射胰岛素或口服GAD,注射糖尿病疫苗,或基因治疗。DM是一组由于INS分泌缺陷及生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种脏器损害,出现许多糖尿病并发症:视网膜病变、糖尿病肾病、周围N和颅N病变、脑卒中、AMI、糖尿病足、感染等。致死、失明、肾功能衰竭、截肢等。分类:(ADA1997年颁发)一、1DM(BC破坏,导致INS绝对缺乏)。包括自身免疫性(GADab、ICA(+)和特发性(无自身免疫的证据),根据病程、发病情况又分为急发型和缓发型(LADA)。二、2DM(IR或INS分泌缺陷)三、特异型DM1、BC功能基因缺陷(如MODY)2、INS作用基因缺陷:A型IR、妖精貌syn、Rabsonmedenhall syn、脂肪萎缩性DM。3、胰腺外分泌病:胰腺炎、外伤或切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病(热带DM、营养不良性 DM)。4、内分泌病:肢端肥大症和巨人症、cushing syndrom、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢。5、药物和化学制剂:vocor、a-IFN、Cor、T3、T4等。6、感染:风疹、巨细胞病毒等。7遗传综合征:turner syn、wolfram syn、stillman syn ect四、妊娠糖尿病。糖尿病的自然病程分期:1、高血糖前期:IGT、IFG、GADs(+)、ICA(+)、HLA标志(+)2、高血糖期:血糖达DM诊断标准。3、慢性并发症期。1、有糖尿病症状(多尿、多饮和消瘦),随机(餐后任何时间)静脉血浆葡萄糖VPG等于11.1mmol/L(200mg/dl)2、空腹(禁食至少8h)血浆葡萄糖FPG等于7mmol/L(126mmol/L)。3、OGTT(75gGlu溶化在250300ml水中5min喝下):2h血浆葡萄糖等于11.1mmol/L*IGT:随机血糖7.811.1mmol/L*IFG:空腹血糖6.17mmol/L 一、血糖测定:住院患者第1天测1日7次血糖,以了解三餐前后和临睡前血糖,用药后1日4次血糖(三餐前10pm)调整达标后,再测空腹和1日三餐后2h血糖,达标后,病情稳定者,1周测血糖1次,正常者半月1月复查。出现低血糖症状(头晕、乏力、心悸、手抖、出冷汗,面色苍白、无欲貌。)空腹高血糖应加测23am血糖,以区分是否somgy反应(低血糖后反应性高血糖)或黎明现象、10pm中效或长效用量不足。DKA、非酮症高渗性昏迷者,抢救过程中应12h测血糖1次。三、自我血糖检测(SMBG)微型快速血糖仪测指端毛细血管全血糖(CBG),比静脉血糖低1020%,CBG X 1.1-1.2=VPG(静脉血浆葡萄糖)四、HbA1c检测:6.2%,可反映812周血糖控制的平均水平。是目前检测血糖控制的指标。微柱层析法已有试剂盒供应。1DM,1年测4次。2DM,1年测2次。五、血脂。六、尿Glu、KET、Pro、24hUAEA、BMG、tpA等 七、肾功 八、DM自身免疫检查:ICAs、IAAs、GADs 正常人胰岛约有100万个。每个胰岛:B-C占68%,a-C占10%,D-C占20%,PP-C占2%,D1-C极少,分别分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素、胰多肽、胰淀素。胰岛素是胰岛B-C分泌的一种蛋白质激素,由A链和B链组成,A链21个氨基酸,B链30个氨基酸,A链和B链由二硫键连接。C肽是A链和B链之间的连接肽。胰岛素是在B-C内的内质网上的核蛋白体内合成的。先合成的是胰岛素原,在蛋白水解酶的作用下,分解为INS和等分子释放的C肽。正常人约分泌INS 50u,在两餐间、过夜空腹、禁食时,INS有微量基础分泌,每h0.51u,进食后,血糖升高35分钟时,INS分泌达第一高峰(第一时相),可增加10倍,510分钟后下降50%,15分钟后,出现第二次分泌高峰,持续23h,称为第二时相。正常人空腹INS浓度5-20mu/L,30-60 min达高峰,为空腹值的510倍,2h恢复基础水平。C肽空腹浓度为0.30.6pmmol/L(0.53ng/ml),3060min达高峰,为空腹值的56倍,2h恢复基础水平。INS血浆半衰期为4min,而 C肽可达10min,测定C肽对血中有INS抗体、使用INS的患者,更能反映BC功能 十、血压监测 十一、眼科检查:晶状体、玻璃体、眼底检查,必要时行视网膜血管荧光素造影检查。十二、ECG 十三、肌电图 十四、B超:肝、胰、胆、肾,膀胱残余尿量。十五、颈部、四肢大血管彩超。十六、有DKA、高渗性昏迷者,测血气、电解质、血渗透压等。1、人标准体重:我国推荐使用桂法:=身高(cm)-100 x0.9(kg)。Braca法:身高-110(165cm以上);身高-105(165cm以下)kg。2、BMI=体重身高(Kg/m2)2000年国际肥胖工作组提出了亚洲成年人 的正常范围为18.5-22.9。23为超重,25为肥胖。我国的标准为24为超重,28为肥胖。欧美标准为25超重 30肥胖.3、糖尿病人的每日热量供应(单位为(Kcal/kg.d)卧床轻体力中体力重体力肥胖15253035正常人20 303540消瘦25354045 (1)、碳水化合物:即糖类,分为单糖(葡萄糖、果糖、半乳糖)、双糖(蔗糖、牛奶中乳糖)、多糖(淀粉、糊精、膳食纤维)。单糖可直接被吸收,乳糖由葡萄糖、半乳糖组成,水果中的糖主要是葡萄糖和果糖。淀粉在谷类、豆类、薯类和坚果食物中含量最多。碳水化合物是人体主要的供能物质,是构成人体主要的供能物质,如糖脂构成N组织、细胞膜成分,糖蛋白(抗体、酶、激素成分)、糖原(保肝、解毒作用),糖类中的膳食纤维具有通便、减肥、降血脂等作用。葡萄糖是人体最理想的来源,因为全身所有组织细胞都利用它,特别是脑细胞所需能量几乎完全直接来自血糖,脑细胞对GLU的利用不需要INS参与。目前认为:适当提高碳水化合物摄入量,不仅能改善糖耐量,降低TC、TG,还可周围组织对INS的敏感性。如碳水化合物摄入125g/d,可引起体内脂肪分解过盛而导致饥饿性酮症。因此,DM患者膳食中碳水化合物应占总热量的5560%,每日碳水化合物摄入量:男300350g,女200250g为宜。应严格限制单糖及双糖摄入,因为这些糖类易于水解和吸收,容易升高血糖(2)蛋白质 是生命和机体的重要物质。是构成人体细胞和组织(肌肉、骨骼、内脏)的主要成分,还于机体的免疫作用、激素的调节、酶的催化等有关。蛋白质的来源:蛋、鱼、虾、瘦肉、大豆等。蛋白质由食物供给,在胃肠道分解为氨基酸被吸收,并合成人体蛋白。人体内不能合成的8种必须氨基酸(赖、缬、苏、蛋、亮、异亮、色、苯丙氨酸),动物中含量丰富,植物蛋白中则较少。饮食要荤素搭配,以提高蛋白的利用率。动物蛋白质又称优质蛋白(富含氨基酸、生理价值高、利用率好)。一般动物性蛋白应占总蛋白摄入量的4050%较为合适。DM患者Pro需要为1g/kg/d左右,消瘦者、生长发育的儿童、1.2g/kg/d。占总热量1020%。若蛋白质摄入不足,可导致消瘦、贫血、抵抗力降低、糖尿病病情恶化而危及生命。但高蛋白饮食可引起肾小球滤过压增高,容易发生糖尿病肾病。有肝肾功能衰竭,必须减少蛋白质摄入量,可按每日0.60.7g/kg/d(占总热量的10%以下)。
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