卫生学整理笔记

绪 论 健康的定义 ：健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是生理、心理和社会适应的完美状态。卫生学定义 卫生学（）是以“环境及健康关系”为主线，运用基础医学、临床医学、环境医学和社会医学理论和方法，研究环境因素及人群健康的关系，阐明有益和有害环境因素对健康的影响以及及环境因素相关疾病发生、发展和流行规律，以达到改善环境、预防疾病、促进健康、延长寿命和提高生命质量的目的。卫生工作战略方针：人人享有基本医疗卫生服务 三级预防策略 病因预防()临床前期预防()临床预防()疾病的三级预防定义：公共卫生措施通过不同级别的预防在全体居民中实施，统称为三级预防。第一级预防：也称病因预防，是预防医学的最终奋斗目标，针对疾病发生的生物、物理、化学、心理、社会因素，提出综合性预防措施，改善生产、生活环境，消除致病因素，防止各种致病因素对人体的有害作用是一级预防的主要任务。重要措施是通过健康教育，提高卫生知识水平和自我保健能力，改变不良生活方式以及合理营养、体质锻炼、计划免疫、优生优育优教、妇幼保健以及生产条件和生活环境改造等。针对病因或危险因素采取综合性预防措施：个体的措施 环境的措施 第二级预防：也称临床前期预防，即在疾病的临床前期做好早期发现、早期诊断、早期治疗的“三早”预防工作。对于传染病，早期发现和诊断有助于病人得到隔离、治疗，防止和减少周围人受感染的可能性。传染病诊断确定（或疑似诊断）后，迅速向当地卫生防疫机构（站）作传染病报告（疫情报告）这也是第二级预防的重要内容。早期发现的具体办法有普查、筛检、定期健康检查。临床前期措施：做好早期发现、早期诊断、早期治疗（三早预防）；防止或减缓疾病发展。第三级预防 即临床预防。对已患某些病者，及时治疗，防止恶化。对慢性病患者则通过医学监护，减少疾病的不良作用，预防并发症和伤残；对已丧失劳动力或残废者通过康复医疗，尽量恢复或保留功能，使能参加社会活动并延长寿命。措施有专科治疗或社区建立家庭病床，开展社区康复，加强心理咨询和指导。针对临床病人措施：对已患某些病者，采取及时的、有效的治疗措施，防止病情恶化，预防并发症和伤残。对已丧失劳动能力或残废者，主要促使功能指导，尽量恢复身心康复。并能参加社会活动及延长寿命。卫生学的主要内容：环境及健康、预防保健策略及措施、医学统计学方法 学习卫生学的必要性和目的 必要性：适应医学模式和健康观的转变；弥合预防医学及临床医学之间裂痕；参及突发公共卫生事件预防及控制；应对当前卫生工作面临的新任务、新挑战 学习目的 加深对“生物-心理-社会”医学模式的理解和掌握；学会预防医学的思维方法，并能运用三级预防策略处理医疗保健服务中的有关问题；掌握利用有益环境因素及控制有害环境因素预防疾病、促进个体和群体健康；了解我国卫生改革及发展中有关防病和保健的政策和措施。复习题：卫生学定义 健康定义 我国卫生工作成就 战略方针 三级预防策略 卫生学的主要内容 医学生学习卫生学的必要性和目的 第一章 人类和环境 第一节 人类的环境 二、生态系统及生态平衡(&)通常把地球环境系统分为大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈.（一）生态系统及其基本构成 1、生物圈：地球表面是由大气圈、水圈和土壤岩石圈构成的，这三圈中适合生物生存的范围称生物圈（）。范围大约从海平面以上 1020 的高度到海平面以下 12 的深度。2、生态系统：生态系统（）是生物群落及非生物环境的所组成的自然系统。它具有一定的结构和功能，是组成生物圈的基本单位。生物圈大体上可分三大生态系统，即陆生生态系统、淡水生态系统和海洋生态系统。环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度，称为生物富集作用。（二）生态平衡生态平衡是人类健康的生态学基础 生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落及非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种群数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。衡量一个生态系统是否处于生态平衡，基本包括三个方面：结构平衡 功能平衡 输入、输出物质数量的平衡 （三）食物链及生物放大作用 2.生物富集作用及生物放大作用 生物富集作用（）：一些重金属和难分解的有机化学物在生物体内蓄积，使生物体的浓度远远高于其在环境介质中的浓度。生物放大作用（）：环境中某些污染物沿食物链在生物体之间转移并在生物体内的浓度逐级增高，使高位营养级生物体内的浓度高于低位营养级生物体内的浓度。污染物发生生物富集和生物放大的条件:该污染物易于为各种生物所吸收 在生物体内难以分解排泄 该污染物逐渐积累时,对生物体不造成致命性的损害 存在食物链的关系 第二节 环境污染对健康的影响 环境污染()由于各种人为或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接、间接或潜在的有害影响。公害()严重的环境污染叫公害，即环境污染对居民健康以及生态平衡造成了严重影响的情况，其突出的标志是许多人因此出现急、慢性中毒或死亡。公害病()因环境污染引起的地区性疾病称作公害病。严重的公害可引起许多居民患病或死亡称为公害事件()。如：光化学烟雾事件 水俣病 痛痛病 水体富营养化:生活污水、粪尿中的有机物、合成洗涤剂、氯化物、细菌、病毒和寄生虫虫卵等，进入水体不仅可使水质恶化，而且还会传播疾病。四、环境污染物的常用毒性参数及安全限值 通常把环境中存在的毒物称为环境毒物（一）致死剂量 指在急性毒性试验中毒物引起受试实验动物死亡的剂量或浓度，称致死剂量（）。1.绝对致死剂量（,100）即毒物引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。如再降低剂量，即有存活者。2.最小致死剂量（,01）指毒物引起一组受试对象中的个别成员出现死亡的剂量，低于此剂量即不会出现死亡。3.最大非致死剂量（，或 0）指毒物不引起一组受试实验动物出现死亡的最大剂量或浓度，高于此剂量即可出现死亡。实际上应称为最大非致死剂量；4.半数致死剂量（，50）指毒物引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度，又称致死中量。它是一个经过统计处理计算所得到的数值，是估计毒物急性毒性大小最重要的参数，也是对不同毒物进行急性毒性分组的基础标准。毒物的急性毒性及50 呈反比，即急性毒性越大，50 的值就越小。（二）观察到有害作用的最低水平（，）指在一定暴露条件下，以现有的技术手段和指标可以观察到某种毒物引起机体出某种有害效应的最低剂量。是通过实验和观察得到的，所观察到的有害作用及正常（对照）间有统计学显著意义。（三）未观察到有害作用水平（，）指在一定暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到某种毒物引起机体出现有害作用的最高剂量。又称最大无作用剂量（0）也是通过实验和观察得到的，可能检测到某些改变，但被判断为非有害作用。三、环境污染的健康危害（s）（二）环境污染对健康影响的特点 1广泛性 环境污染影响范围大，涉及人口多，对象广泛(老、弱、病、幼、胎儿等)。2多样性 污染物对人体健康的损害作用，特异性、非特异性；局部、全身；急性、慢性；近期、远期，因此需要全面调查，进行综合评价。3复杂性 环境污染物在环境中可以多种同时共存，作为环境致病因素造成人类健康损害属多因多果性，关系复杂，故要特别注意各种因素的联合作用。4长期性 环境污染物可长时间作用于人群，甚至终生。（三）环境污染对健康损害作用的表现形式(简要说明)1.急性危害 2.慢性危害 3.致癌作用 4.遗传毒性 5.生殖毒性 6.对免疫功能的影响 7.干扰内分泌功能 1.急性危害 急性危害是指污染物在短时间内大量进入环境，致使暴露人群在较短时间内出现有害效应、急性中毒甚至死亡等。环境污染引起的急性危害常见于：发生严重的生产及核泄漏事故；环境条件急剧恶化，不利于污染物扩散；环境生物性污染引起急性传染病 伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件、博帕尔异氰酸甲酯事件(甲基异氰酸酯)等都属污染物引起的急性中毒 2.慢性危害 环境中有害物质低浓度长期反复对机体作用而引起的危害称慢性危害。它是毒物对机体微小的损伤蓄积或毒物在人体内的物质蓄积所致。慢性中毒的基础：物质蓄积或功能蓄积 慢性损害主要有：（1）非特异性损害：（2）慢性疾患：（3）持续性蓄积危害：（1）慢性中毒慢性危害的主要类型 水俣病公害病(汞和甲机汞)痛痛病(镉)（2）非特异性损害 低浓度环境污染物长期作用，使人群中相关的慢性疾病的发病率和死亡率增加。环境污染的非特异损害还表现为一般疾病的发病率增高。例如，二氧化硫污染严重地区的居民，上呼吸道感染患病率上升；接触粉尘工人慢性鼻炎发病率增高。3.致癌作用：估计 80%90%的肿瘤及环境因素有关，其中 90由化学因素引起。在所有的癌症中有19%由包括工作环境在内的环境因素直接引起。4.遗传毒性：指环境中化学因素、物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质（）和遗传过程的改变。5.生殖毒性 （1）生殖毒性 指外源性化学物对雄性或雌性动物生殖功能或生殖能力造成损害的能力。其毒性作用可发生于雄性、雌性的任何时期。表现为性功能障碍、不育、不孕、性发育异常、生殖器官和内分泌功能异常、不良妊娠结局等。（2）发育毒性 指外源性化学物能导致机体发育异常的有害作用。包括孕前、孕期、产后直至性成熟期暴露于有害物质而引起的个体发育损害效应。发育毒性主要表现为：发育个体的死亡。胎儿的组织、形态、结构异常。子代发育迟缓。子代器官或/和系统的功能缺陷。（3）致畸作用 环境因素对生殖细胞遗传物质的损伤、对胚胎发育过程的干扰和对胚胎的直接损害，使人类发生出生缺陷形成先天畸形的过程。是生殖和（或）发育毒物的共同或单一作用的表现形式。反应停事件（海豹肢畸形）6.对免疫功能的影响（1）环境毒物对免疫功能的抑制：某些环境污染物可使机体的免疫反应过程发生障碍而产生免疫抑制作用，包括对体液免疫功能、细胞免疫功能、单核-吞噬细胞系统及对自然杀伤细胞的影响。具有免疫抑制作用的环境化学物主要是多卤代芳香烃类及多环芳烃类化合物、金属类毒物、某些农药、某些药物等。（2）引起机体变态反应：化学物作为致敏原进入体内可及组织蛋白结合，形成具有免疫原性的物质（抗原），然后刺激机体产生相应的致敏淋巴细胞或抗体，在机体再次接触到致敏原时，则发生超敏反应。环境化学物可以引起型超敏反应。（3）自身免疫反应 少数环境化学物可引起免疫系统的细胞或产物及机体自身抗原发生反应。过度的自身免疫反应可导致慢性炎症、组织破坏和（或）功能紊乱，即自身免疫性疾病。氯乙烯、二噁英（）、六氯苯、二氧化硅、某些金属等可引起自身免疫反应。日本四日市哮喘空气中的重金属微粒及二氧化硫形成的硫酸烟雾，被人吸入肺里以后，使人患气管炎、支气管哮喘和肺气肿等多种呼吸道疾病，统称四日市哮喘病 7.干扰内分泌功能 某些环境污染物具有类似激素的作用，能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体及其后代引起健康效应，这类外源性物质或混合物称为环境内分泌干扰物（，）。（四）环境污染引起的疾病 公害病：水俣病、痛痛病 职业病：苯中毒、矽肺 传染病：伤寒、霍乱、痢疾 食源性疾病：细菌性食物中毒 1.公害病：由严重的环境污染引起的区域性疾病。具有明显的地区性、共同的病因、相同的症状和体征。须得到法律、医学和有关政府部门认可 一旦确定，有关部门应对受害者进行赔偿 公害病的特点：1）人为活动造成的严重环境污染所引起。2）多数为连续性的环境污染。3）有一定患者数，且往往分布在一定区域范围内。4）可能流行时间长，还可能累及胎儿；也可以是急性中毒性疾病。5）患同一公害病的个体其症状及体征相似。6）开始发病时机制尚不清楚，缺乏有效的治疗方法。2.职业病：劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定的疾病。职业性铅中毒 职业性苯中毒 职业性噪声聋 3、传染病 由病原微生物引起，可在人及人之间、人及动物之间传播的一类疾病。环境污染也可引起 介水传染病：伤寒、霍乱、痢疾 4、食源性疾病 摄入含有生物性、化学性有毒物质的食品，或把有毒有害物质当成食品摄入后引起的急性、亚急性中毒性疾病。有机磷农药污染蔬菜 复习题 何为环境，分类和构成 何为生态系统，其结构和功能。生态平衡 生物富集和生物放大作用 人类及环境的关系 环境污染、公害、公害病、公害事件 水体的富营养化 环境污染物的迁移及自净 环境污染物的吸收、分布、代谢及排泄 环境污染的健康危害 环境污染对健康危害的特点 环境污染对健康损害作用的表现形式 环境污染引起的疾病 污染物对健康损害的影响因素 环境污染的防治 第二章 生活环境及健康 第一节 空气 一、空气的物理化学性状及其卫生学意义（一）空气的化学组成:混合气体、水汽和气溶胶（二）空气的物理性状 1.太阳辐射 太阳辐射（）是产生各种复杂天气现象的原因。太阳发出的各种辐射线在穿透大气层时，由于大气中的灰尘、水蒸气等的吸收，只有 43的能量到达地面。将这些辐射线按其波长由长到短进行排列如表所示。（1）紫外线：根据对组织的电离效应，可将广谱的紫外线区分为两大类：波长短于 100 的部分属于电离辐射，波长大于 100 的部分属非电离辐射。波长小于 290 的紫外线已被大气圈平流层中的臭氧层全部吸收。太阳辐射的射线及其生物学作用 射线 波长 生物学作用 红外线 7601 使机体产生热效应 可见光 400760 提高机体的视觉功能 紫外线 A 320400 色素沉着（）(晒黑作用)B 275320 抗佝偻病作用，(红斑作用)C 200275 杀菌作用（但损伤细胞）(杀伤作用)（2）可视线：光是一种电磁辐射，其波长范围在 400760 之间，辐射波长的不同决定了光具有不同的颜色。（3）红外线：红外线生物学作用的基础是热效应，因此又称为热射线，是波长范围在 7601 的电磁波。机体通过皮肤吸收红外线后，可使血管扩张、血流速度加快，引起照射部位或全身温度升高，促进新陈代谢和细胞增生，具有消炎、镇痛作用。晶状体对红外线较为敏感，由于晶状体无神经末梢，对红外线热效应不易察觉，以致损伤可在没有任何察觉中发生，严重时可引起红外线性白内障（）。2空气离子 空气离子是指空气中带有阳电荷或阴电荷的离子。组成空气的各种气体的分子或原子，在宇宙射线、紫外线、雷电、人工电场等的作用下，其外层电子逸出，形成带正电的阳离子即空气正离子，一部分逸出的电子及气体分子结合成为阴离子即空气负离子。这种产生空气正、负离子的过程称为空气离子化（）或空气电离。空气离子的形成是阴、阳离子成对出现的。一部分离子可以把周围 1015 个中性分子吸附在一起，形成质量较轻、直径较大的离子，称为轻离子（n、）。一部分轻离子及空气中的灰尘、烟雾等结合，形成重离子（N、）。因而重、轻离子的比例，可以反映空气清洁的程度。一般情况下，大气中轻离子总数为每立方厘米 1000 个，重、轻离子的比值不能过高，当比值大于 50 时，说明空气比较混浊；反之，说明空气比较清洁。在空气中重、轻离子数的比值应小于 50。空气离子浓度可作为评价环境空气质量的参考指标之一。3气象因素 包括气温、气湿、气压、气流等。4.室内小气候：气温、气湿、气流和热辐射。我国室内空气质量标准：温度（）2228（夏季）、1624（冬季）相对湿度（%）4080（夏季）、3060（冬季）空气流速（）0.3（夏季）、0.2（冬季）二、大气污染及疾病 由于人为或自然的原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成危害，对动植物产生了不良影响的空气状况。称为大气污染（)。（二）大气污染对人体健康的危害 1、大气污染对人体健康的直接危害 大气污染物进入人体的主要途径是经呼吸道，被肺泡吸收，并经血液送至全身，危害较大。大气污染物也可沉降到食物、水体或土壤中，通过饮食和饮水，经消化道进入机体，造成危害。脂溶性有毒物质还可通过完整的皮肤而进入体内。（1）急性中毒 一定范围内大气污染物浓度急剧增高，当地居民在短期内吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒可按生成的原因分成 烟雾事件:煤烟型烟雾事件 特点：呼吸道刺激症状 光化学烟雾事件 特点：以呼吸道及眼刺激症状为主 马斯河谷烟雾事件(要污染物为 2，和氟化物)英国伦敦烟雾事件(2 和可吸入颗粒物)生产事故 生产性事故造成急性中毒的事件虽并不经常发生，但一旦发生，其危害极为严重。如印度博帕尔毒气泄漏事件。切尔诺贝利核泄漏事故。（2）慢性危害（3）变态反应（4）致癌作用（5）降低机体免疫力 2、大气污染对健康的间接危害 1、产生温室效应:大气中的 2 具有吸热和隔热的功能，使太阳辐射到达地球上的热量无法向外层空间发散，其结果是地球表面变热起来，称为温室效应。2、形成酸雨:酸雨是指值小于 5.6 的酸性降水，其主要原因是大气中 2、等污染物的含量过高，2、溶于水汽中，经过氧化、凝结形成酸雨。酸雨可使土壤酸化，使重金属在土壤中的溶解性增加，有毒金属进入农作物的量增加，从而导致人体摄入量增加。酸雨还可使水体酸化，影响水生生物的生长，并影响水体的自净能力。3、破坏臭氧层:制冷剂和雾化剂的氯氟烃 氯氟烃也称氟利昂。超音速飞机和核试验产生的氮氧化物以及氮肥使用的增加也可以破坏臭氧层。4、形成大气棕色云团（三）大气中几种常见污染物对健康的影响 1二氧化硫 二氧化硫（2）又称亚硫酸酐，是一种无色、具有刺激性臭味的气体，属中等毒性物质，它及水分结合形成亚硫酸，具有腐蚀性。2 的危害：（1）对眼睛、呼吸道粘膜的刺激作用。（2）刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄、发生炎症。（3）2 及烟尘产生联合作用，毒性增加。2氮氧化物 氮氧化物（，）是、N2O、2、3、N2O 等含氮化合物的总称，大气中的氮氧化物主要是一氧化氮（）和二氧化氮（2），后者毒性比前者大 45 倍。(俗称硝烟)红棕色气体 难溶于水 属无色气体，可在氧的作用下生成红褐色的 2。正常情况下人体内存在着微量的，这是生理活动所必需。但接触过量的，则可对人体造成危害。对眼和上呼吸道刺激较小，易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。当氮氧化物是以 2 为主时，对机体的损伤主要是引起肺水肿，也可引起；2 还可促使苯并（a）芘诱发的支气管鳞状上皮癌发病率增加；而则主要使机体内高铁血红蛋白量增加，降低血红蛋白携带氧的能力，引起组织缺氧。另外还可及其他污染物产生联合作用，如 2 及 O3 共存时，可产生协同作用，在紫外线作用下，生成光化学氧化物。3.颗粒物 分类：（1）总悬浮颗粒物（）粒径为0.1100m（2）可吸入颗粒物（）粒径10m，又称 10。5m 滞留在上呼吸道；5m 滞留在细支气管和肺泡。（3）细颗粒物（）粒径2.5m，又称 2.5 2.5 悬浮时间长，易于滞留在终末细支气管和肺泡中，且表面积大，更易吸附各种有毒的有机物和重金属元素，对健康的危害更大。颗粒物的危害：（1）大量的颗粒物进入肺部对局部组织有堵塞作用，可使呼吸道防御机能受到损害，发生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。（2）颗粒物直接进入循环系统诱发血栓的形成；刺激呼吸道产生炎症并释放促炎症因子，后者通过引起血管损伤、导致血栓形成等机制对心血管系统产生有害影响。（3）颗粒物的有机提取物有遗传毒性，颗粒物中还含有多种致癌物和促癌物。2.5 对人体健康的影响主要包括：加重病和慢性病患者的死亡率;使呼吸系统、心脏系统疾病恶化;改变肺功能及其结构;改变免疫功能;患癌率增加。颗粒物引起的三类疾病值得重视：传染病：包括流感、肺结核和肺炎等;过敏：包括由自然过敏源引起的哮喘和肺泡炎 肺癌 4光化学烟雾：混合物 和碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有很强刺激性的浅蓝色的混合烟雾 主要成分是臭氧（85）、醛类和各种过氧酰基硝酸酯（），均为强氧化剂 化学烟雾为浅蓝色气体，具有很强的氧化能力，对眼睛和呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。过氧酰基硝酸酯（）是极强的催泪剂，可引起头痛、肺气肿、肺水肿的发生。对全身的影响可引起组织缺氧，甲状腺功能受损，骨骼早期钙化，影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。5.铅 来源：汽车尾气、铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等的含铅废气的排放。危害：对儿童神经系统的损害：表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低于同龄儿童；多动、易激怒；腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。6.多环芳烃 大气中多环芳烃类（，）化合物是含有两个或两个以上苯环并以稠环形式连接的芳香烃类化合物，脂溶性强，易在体内蓄积。易吸附在上，进入肺部。含有 300 多种化合物，其中有一部分有致癌性。如苯并（a）芘可诱发皮肤癌、肺癌和胃癌等。三、室内空气污染及健康 室内空气污染（)是指住宅、学校、办公室、公共建筑物以及各种公共场所的化学、物理和生物因素污染，不包括工厂和车间内的生产污染。（一）室内空气污染的来源 室外来源 1、大气 2、房基地 3、质量不合格的生活用水 4、人为带入室内 5、邻居家传来 室内来源 1.人类活动 2.建筑装饰材料 3烹调及燃料燃烧 4.生物性污染 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 1、二氧化碳 浓度升高时，会降低空气质量，影响人类呼吸。2 平原 内陆 沿海 农村 城市 地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的 青春期发病率最高 女性男性 地方性甲状腺肿（）是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。（1）发病原因 1）缺碘是引起本病流行的主要原因：地理及气象因素、饮水因素、水碘含量（一般要求水碘 10 以上）。2）致甲状腺肿物质及缺碘联合作用：硫氰酸盐()、硫葡萄糖苷、药物 3）其他原因营养缺乏、高碘等(2)临床表现 压迫症状 呼吸不畅甚至呼吸困难 吞咽困难 声音嘶哑 同侧瞳孔扩大，严重者出现综合征（眼球 下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。胸壁静脉怒张或皮肤淤点 我国地方性甲状腺肿诊断标准:居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于 50 肌酐，甲状腺吸 131I 率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。地方性克汀病（一）发病机制 胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，出现发育迟缓，甚至呆小。（二）临床表现：呆、小、聋、哑、瘫 （3）诊断标准 1.必备条件:出生、居住在碘缺乏地区；有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。2.辅助条件:（1）神经系统症状：不同程度的听力障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的运动神经障碍。（2）甲状腺功能障碍：不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象：傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等；不同程度的甲低表现：粘液性水肿；皮肤、毛发干燥；X 线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清 T4 降低，升高。有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它疾病者，可诊断为疑似患者。6、防治措施 食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。（1）碘盐 我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来已改为碘酸钾。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则 1万，少则 120 万。1979 年国务院 296 号文件规定，我国食盐加碘的比例以 15 万至 12 万为宜。般认为，每人每天摄入 100g200g 碘，即可预防本病。（2）碘油 碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料及碘化合物制成的。肌注碘油，有效期 3 年；口服碘油胶丸有效期 1 年半。此法适用于偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。（3）甲状腺制剂 甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效果。（二）地方性氟中毒 地方性氟中毒（）又称地方性氟病，由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（）和氟斑牙（）为特征的一种慢性全身性疾病。本病以氟斑牙和氟骨症为主要特征。氟斑牙:早期表现，临床上可分白垩型、着色型和缺损型。氟骨症:四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨骼变形。2）地方性氟中毒病区类型 饮水型病区 燃煤污染型病区 饮茶型病区 混合病区（3）地方性氟中毒的人群分布 氟斑牙：恒牙形成期，及居住年限无关。氟骨症：多见于成年人，16 岁以上特别是 20 岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16 岁50 岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高。氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。（1）氟斑牙临床表现 1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线 条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐 、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹 痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面 积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺 损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏 了牙齿整体外形。（2）氟斑牙的诊断依据 有明确的牙发育期间摄氟过量病史，具有以下 1 项，可诊断为氟斑牙。1）白垩样变 2）釉质着色 3）釉质缺损（1）氟骨症症状 1)疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。2)神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。3)肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。4)其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。（2）氟骨症体征 1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障 碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。（3）氟骨症的 X 线表现 1）骨结构改变 硬化型 骨密度增高 疏松型 骨密度降低 混合型 2）骨周改变 软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。3）关节改变 关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。（4）氟骨症的诊断依据 流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X 线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症 X 线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。复习题 土壤、土壤污染、污染来源 土壤污染对健康的危害 土壤的卫生防护原则 地方病、分类、流行特征、防治原则 生物地球化学性疾病、特点 碘缺乏病、流行病学、防治措施 地甲：发病原因、临床表现、诊断 地克：发病原因、临床表现、诊断 地方性氟中毒、病区类型、人群分布、发病原因机制、临床表现、诊断依据、预防措施、治疗原则 第四章 职业环境及健康 第一节 总论 在职业活动中产生和(或)存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素。劳动条件：生产过程：职业病危害因素的主要产生来源 劳动过程 职业环境 职业性有害因素对接触者健康所造成的损害 主要包括:职业病、工作有关疾病、职业性外伤 1、职业病 概念:劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。职业性有害因素作用于人体的强度及时间超过一定限度时，人体不能代偿所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病(广义职业病)。2013 年 5 月修改职业病目录 为 10 大类 132 种 职业病特点 病因明确 病因大多可识别和检测，具剂量反应关系 群体性 早期发现,及时合理处理,一般预后良好 多数无特效治疗，发现愈晚，疗效愈差 职业病的诊断和处理 职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断 (根据中华人民共和国职业病防治法和职业病诊断及鉴定管理办法：由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担)劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。政策性和科学性很强,及国家和患者的切身利益有关 诊断的原则及程序 (1)诊断依据国家法规及职业病诊断标准 (2)诊断原则科学 公正 公平 公开 及时 便民 (3)集体诊断三人以上职业卫生医师集体诊断 (4)推定诊断没有证据否定职业危害因素及病人临床表现之间的必然因果关系的,在排除其他致病因素并进行综合分析后,应当诊断为职业病 (5)诊断举证用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料 (6)诊断复查确诊为职业病的患者,用人单位应当按照职业病诊断书上注明的复查时间安排复查 (7)诊断证明书由参加诊断的医师共同签署,并经职业病诊断机构审查盖章 工作有关的疾病概念:在职业活动中，由于职业性有害因素等多种原因的作用，导致劳动者罹患某种疾病或潜在的疾病或原有的疾病加重。特点:1）病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是直接病因，也不是唯一因素。2）由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。3）控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。4）不属于法定职业病。职业性外伤概念：又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。健康监护()是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康变化及所接触的职业病危害因素的关系，并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，保护劳动者健康。职业健康监护包括：职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。职业健康检查包括：上岗前健康检查、定期健康检查、离岗时健康检查、应急健康检查 建立健全健康档案主要内容包括：（1）职业史和病史；（2）接触职业性有害因素的种类及接触水平；（3）家族史，重点注意遗传性疾病史；（4）基础健康资料；（5）及职业有关的监护项目；（6）其他：包括个人行为生活方式等。第二节 生产性毒物和职业中毒 职业中毒 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。生产性毒物来源 原料(蓄电池 铅)辅助材料(橡胶生产 苯)半成品(苯胺 硝基苯)成品(农药)副产品(炼焦 煤焦油)废弃物(冶炼 二氧化硫)分解产物、反应产物(聚氯乙烯 磷化氢)铅()理化特性：加热至 400-500时，有大量铅蒸气逸出。职业性铅中毒当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。思考题 1：高钙牛奶饮食能治疗铅中毒吗？思考题 2：铅性贫血补铁有用吗？毒 理（中毒机制）2.平滑肌痉挛：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和酶活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。思考题 3：铅性腹绞痛止痛剂有用吗？铅中毒临床表现 1.急性中毒 主要由生活性所引起；其临床特点为口内金属味，恶心，呕吐，阵发性腹绞痛，便秘或腹泻等消化道症状。此外，还可以头痛，血压升高，尿少及肝肾功能损害等。严重者可出现痉挛，抽搐、昏迷和循环衰竭。个别病人可发生麻痹性肠梗阻。2.慢性中毒 神经系统：消化系统：造血系统：其他：铅中毒诊断及处理原则 中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：1)腹绞痛；2)贫血；3)轻度中毒性周围神经病。重度中毒 具有下列一项表现者：1)铅麻痹；2)中毒性脑病。铅中毒治疗 1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙(2)0.5g1g 加入 10%葡萄糖液 250500 静脉滴注，每日一次,34 天为一疗程。间隔34 天重复用药。思考题 4：使用金属络合剂为何须间隔 3-4 天？1.防止排出机体过多的微量元素。2.有利于组织和血液间的金属浓度差。2.对症治疗 （1）高钙牛奶饮食能治疗铅中毒吗？铅中毒隐患 （2）铅性贫血补铁有用吗？铁利用障碍 （3）铅性贫血要补血吗？纠正铅中毒 （4）铅性腹绞痛止痛剂有用吗？平滑肌痉挛 3.一般治疗 适当休息，合理营养，补充维生素等。汞()毒 理 吸收：汞的不同存在形式吸收途径不同 金属汞：呼吸道 汞盐：消化道、皮肤和呼吸道 有机汞：消化道（90）、呼吸道、皮肤【临床表现】1.急性中毒:（1）全身症状：头痛、头昏、乏力、寒战、发热（2）口腔-牙龈炎：流涎、牙龈肿痛、溃疡、出血（3）胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便（4）汞毒性皮炎：泛发性红斑、丘疹、斑丘疹等（5）支气管炎或者间质性肺炎：咳嗽、气急、胸闷、呼吸困难、两肺呼吸音粗糙、干湿性罗音。（6）肾损伤：尿中出现蛋白、红细胞、严重的致肾衰竭（7）尿汞增高 2.慢性中毒（职业性中毒多慢性）:易兴奋症：为慢性汞中毒特有的精神症状和性格改变，具有诊断意义。表现为情绪易激动、不安、失眠、无故烦躁、爱怒、爱哭等；或成抑郁状态，表现为胆小，害羞，沉默等。震颤：最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，一般为非对称性的无节律的细微震颤，逐渐发展为粗大的意向性震颤，较重时全身肢体出现粗大震颤。震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后停止，愈想加以控制，震颤愈明显。口腔牙龈炎：主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落，对于口腔卫生不良者沿牙龈可见暗兰色色素沉着，及汞线。2.慢性汞中毒三大典型症状：(1)易兴奋症中毒性类神经征 喜怒无常 易激动或抑郁状 (2)震颤无节律细微震颤(眼舌指端)粗大意向性震颤 (3)口腔炎粘膜溃疡 肿胀 出血 流浓 牙齿松动 流涎 诊断及处理原则 急性中毒治疗原则 a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;b)驱汞治疗:二巯丙磺钠 125-250，肌内注射，每 4-6 小时一次，2 天后 125，每日一次，疗程视病情而定;c)对症处理及内科相同。慢性中毒治疗原则 a)驱汞治疗:二巯丙磺钠 125-250，肌内注射，每日一次，连续 3 天，停 4 天为一疗程。一般用药 3-4 疗程;也可口服二巯基丁二酸钠。b)对症处理 误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%0.5%活性炭洗胃。同时可给 50%硫酸镁 40 导泻，使毒物排出。急性口腔炎可用 0.1雷佛奴尔或 3双氧水含漱，慢性中毒口腔炎可用 2碳酸氢钠、盐水等含漱。类神经症可给予镇静安神药物。有机溶剂 苯 目前影响最广、危害最大的主要接触作业 是制鞋和油漆。毒理（毒作用机制）：蓄积在体内的苯主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织，尤以 骨髓中含量最多。苯的急性毒作用：主要表现为对 中枢神经系统的麻醉作用。刺激症状可表现为兴奋、震颤、抽搐、麻醉。甲苯、二甲苯 临床表现 甲苯、二甲苯及苯是同系物，其及苯毒性比较的特点，呈“三强一弱”：1）皮肤黏膜刺激性强 2）对神经系统作用强 3）急性毒作用强 4）血液系统弱或较弱 正己烷 理化特性：有异臭；现在使用的无苯胶，含较高浓度的正已烷 毒理 在生产环境中主要以蒸气经呼吸道吸收正己烷的生物转化主要在肝脏 主要代谢产物2-己醇和 2，5-己二酮可及葡萄糖醛酸结合随尿排出。中毒机制 目前认为主要及其代谢产物 2，5-己二酮有关。它及神经微丝蛋白中的赖氨酸共价结合，生成 2，5-二甲基吡咯加合物，引起神经微丝积聚，导致轴突运输障碍和神经纤维变性。具有神经毒性 人摄入约 50g 可致死 临床表现（急性中毒）急性吸入高浓度的正己烷可出现头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道粘膜刺激及麻醉症状，甚至意识不清。临床表现（慢性中毒）（1）神经系统：长期低浓度接触正己烷可引起多发性周围神经病，其特点为病情隐匿且缓慢。（2）心血管系统：表现为心律不齐，特别是心室颤动、心肌细胞受损。（3）生殖系统：睾丸和附睾体重量降低，精子的形成过程受干扰（4）免疫系统：血清免疫球蛋白、的水平受到抑制。问题：为什么用正己烷代替苯？刺激性气体 刺激性气体概念:是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，以引起呼吸道急性炎症、肺水肿为主要病症的一类气态物质。工业生产中最常见的有害气体，其存在于许多生产过程之中 常见的刺激性气体有：氯气、氨气、氮氧化物、光气（2 碳酰氯）、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体毒理 以局部损害为主，过强时可引起全身反应。损害：损害程度主要取决于吸入气体的浓度和接触时间 病变部位和临床表现主要取决于毒物的水溶性 中毒性肺水肿：刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿，也是职业病中常见的急症之一。是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。是肺微血管通透性增加和肺水运行动态失调的结果。（一）中毒性肺水肿发病机理几种解释:1肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：（1）刺激性气体可损伤肺泡壁的膜结构，破坏了膜上由脂蛋白组成的一层表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增多。（2）毒物直接损害肺泡间隔的毛细血管，引起血管扩张，血管壁通透性增加，体液由毛细血管渗出，导致肺泡间隔液体增多。2血管活性物质释放：羟色胺、缓激肽、组织胺、前列腺素等。3肺淋巴循环梗阻：交感神经兴奋，使右淋巴导管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，加重肺水肿。4缺氧因素：缺氧可使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管的压力和渗出，从而加重肺水肿。易引起肺水肿的刺激性气体有：光气、氮氧化物、氨、氯、臭氧、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。（二）临床表现：1.急性中毒（1）局部刺激症状：出现流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷、局部皮肤灼伤等（2）喉痉挛、水肿：高度呼吸困难，甚至猝死。（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎：剧咳、胸闷、气促，肺部干湿罗音，体温升高，白细胞升高。（4）中毒性肺水肿：吸入的刺激性气体，尤其水溶性小的刺激性气体，容易引起中毒性肺水肿等损害。2.急性呼吸窘迫综合征（）是吸入有毒气体、创伤、感染、休克等过程中诱发的，以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增高为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征，死亡率可高达 50%。（）临床经过：（1）原发疾病症状（2）潜伏期：原发病后 2448h 现呼吸急促、发绀。（3）呼吸困难、呼吸频率加快，出现呼吸窘迫（4）呼吸窘迫加重，出现神智障碍（三）诊断：职业史、现场卫生学调查、临床表现、实验室检查 诊断分级：1.接触反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 2.轻度：眼和上呼吸道的刺激症状 3.中度：具有下列情况之一者 （1）呛咳、咳痰、气急、胸闷 （2）符合急性间质性肺水肿的表现 （3）符合局限性肺泡性肺水肿的表现 4.重度：（1）符合肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。（2）符合急性呼吸窘迫综合征。（3）窒息。（4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。（5）猝死。（四）急救及治疗 防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键 1阻止毒物继续吸收撤 脱 洗 2预防肺水肿早期用激素.潜伏期应注射地塞米松 20.卧床.免活动 3对症治疗 镇静、解痉、止咳、化痰.4%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松 +抗菌素雾化吸入 4限制静脉补液量出入负平衡(相差 500-1000)5肺水肿和的治疗 1）保持呼吸道通畅：雾化吸入、支气管解痉剂。2）合理氧疗，纠正缺氧。3）改善和维持通气功能：早期、短期，足量 应用肾上腺皮质激素。4）减低胸腔压力。5）对症治疗：维持水、电解质及酸碱平衡；预防和控制感染。窒息性气体 窒息性气体（）是指主要以气态形式被吸入后导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体。不仅常见于生产环境，也是家庭生活中常见的毒物之。组织或细胞获取氧要满足下列几个条件：空气中有足够氧气（或氧分压）；血液能正常运输氧；组织或细胞能利用氧。只要其中某个环节出现问题，都会造成组织窒息。概述 （分类）：单纯性窒息性气体：本身毒性很低或属惰性气体，但因它们在空气中含量高，使空气中氧的相对含量（分压）大大降低，随之动脉血氧分压下降，导致机体缺氧窒息，例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。本身不参及人体的生理生化过程。化学窒息性气体：主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起细胞内窒息的气体。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。一、一氧化碳（）毒理及毒作用机制：及肌红蛋白结合：尚能及肌红蛋白结合影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体损害线粒体功能；及线粒体还原型细胞色素氧化酶两价铁结合：阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。动物实验提示的毒作用除了原因外，此毒性作用意义更大。临床也看到，许多患者血中降至正常时仍可昏迷。临床表现（急性中毒）：急性中毒迟发脑病（神经精神后发症）：有的患者在意识障碍恢复后，约经 2 天60 天的假愈期“清醒期”，又突然出现精神及意识障碍，以锥体系或锥体外系损害为主的迟发脑病，亦有人称为急性中毒神经精神后发症。病人可突发定向力障碍，反应迟钝，进行性遗忘，计算能力下降，记忆力减退，出现儿童性格。病人还可出现运动性失语、震颤麻痹、四肢呈铅管或齿轮样张力增高等椎体外系的症状。中毒迟发脑病一旦发生 永远调离接触及其他神经毒物作业。治疗和休息。临床表现（慢性中毒）：长期低浓度接触是否可造成慢性中毒，至今尚有争论，有资料认为，可引起类神经征和心血管系统影响，心血管方面有冠状动脉供血不足、心律不齐、心电图异常、房室传导阻滞等。诊 断：急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60 天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。【治疗】急性中毒 患者移至通风处.密切观察意识状态。轻度中毒者:可不必给予特殊治疗。中度中毒者:可给予对症治疗或吸氧。重度中毒者:人工呼吸、吸氧、高压氧治疗，防治脑水肿，加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。迟发脑病:可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤 麻痹药物以及其他对症及支持治疗。二、硫化氢（H2S）理化特性 硫化氢（，H2S）是一种无色具有臭蛋样气味的可燃性气体。比重 1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇、汽油等。接触机会 含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用；生产和使用硫化染料；生产人造纤维，合成橡胶；造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生H2S；从事下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产、鱼仓 腐败等，由于有机质腐败产生硫化氢，屡有急性中毒的发生。毒理 硫化氢主要经呼吸道进入机体，皮肤可吸收很少一部分。硫化氢在体内无蓄积作用，进入体内后迅速氧化成为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经过肾由尿排出，小部分以原形态由呼气排出。硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜也刺激作用。硫化氢的全身作用主要是它及细胞色素氧化酶中的三价铁结合，从而抑制了酶活性，使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。同时对其他一些酶的活性也有影晌，例如及谷脱甘肽巯基结合，使谷胱甘肽失去活性，并能使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低。H2 细胞色素氧化酶(3+)抑制酶活性 细胞缺氧 窒息 硫化氢的刺激阈浓度为0.012 m30.03m3，但在高浓度时，由于嗅神经麻痹而嗅不出硫化氢的存在，故不能依靠其气味强烈及否来判断硫化氢的危险程度。空气中硫化氢浓度在 900m3 以上时，可直接抑制呼吸中枢，使人迅速窒息死亡。浓度在 90 m3210m3 时，接触数小时即可出现轻度中毒症状。【治疗】（1）迅速脱离现场 移至空气新鲜 对症抢救 (如人工 呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等)（2）吸氧 有昏迷者，宜立即送高压氧治疗 （3）静脉注射 50%的葡萄糖.维生素 C.细胞色素 C 谷胱甘肽.辅酶 A 等能量合剂 （4）解毒剂 用 10%硫代硫酸钠 2040 静脉注射 加速毒物代谢 （5）防治肺水肿和脑水肿 早期.足量.短时间 应用肾上腺皮质激素。三、氰化氢（）理化特性 氰化氢（，）为无色、具有苦杏仁味的气体，比重 0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氧酸。接触机会 电镀业（常使用大量氰化物）、钢铁热处理、贵重金属的提炼（用氰化物富集铅锌矿石或提取贵重金属）、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。毒理（侵入途径和代谢）主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，也可经消化道吸收。被吸收的，小部分以原形从肺部排出；大部分在硫氰酸酶作用下，及含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等结合，形成无毒的硫氰酸盐随尿排出体外。在整个代谢过程中，部分硫氰酸盐可在硫氰酸氧化酶作用下缓慢逆转，所以在解毒早期，偶尔可以见到症状反复。属剧毒类化学物，人在短时间内吸入高浓度可立即引起呼吸、心跳骤停，死亡的原因主要是由于呼吸和循环衰竭。毒理（中毒机制）体内的可抑制多种酶，及呼吸酶的亲和力最大，主要是及细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素氧化酶电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄敢和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。氰化物中毒引起机体窒息的特点是血液中虽然有足够的氧，但不能为组织细胞所利用，静脉血呈鲜红色，动静脉血氧差由正常的 4%5降至 11.5，所以氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈鲜红色。另外，氰化物能和体内约 2正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白。因此，增加体内的高铁血红蛋白，对细胞色素氧化酶可起到保护作用。毒作用表现 急性中毒：生产中多发生于意外事故。轻度中毒主要表现为乏力、头晕、头痛、胸闷，眼及上呼吸道刺激症状。经过治疗23 天即可恢复；中度中毒，特点是呼吸困难明显，可出现“叹息样”呼吸，听力视力下降，瞳孔散大，反射减弱或消失皮肤粘膜呈樱桃红色；重度中毒：意识丧失，极度呼吸困难，全身阵发性强直性痉挛。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死亡：即在 10 秒60 秒内可无预兆地突然昏倒，二三分钟内呼吸停止而死亡。如接触浓度稍低，未瞬间死亡者，其临床经过可分四期，即前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期。慢性作用：氰化物无蓄积作用，对其是否引起慢性中毒尚有争议。但低浓度的长期接触，可出现类神经征、运动肌酸痛和活动障碍，并伴有眼和上呼吸道刺激症状，皮肤出现斑疹、丘疹或疱疹。有的表现为容易昏厥、尿频及排尿酌痛等。诊断 由于氰化氢毒作用迅速，毒性大，因此诊断要迅速准确。一般根据接触史及临床表现，诊断并不困难，呼出气中有苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色以及尿中硫氰酸盐的大量增加，有助于诊断。治疗 亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法：静脉缓慢注射 3%亚硝酸钠 10（1 2），再用同一针头以同一速度注入 20%硫代硫酸钠 75100。作用机制是亚硝酸钠能使 2+形成 3，则及 3结合形成氰化高铁血红蛋白，同时还可夺取已及细胞色素氧化酶结合的，从而恢复细胞色素氧化酶的活性。但由于氰化高铁血红蛋白可再离解出,故需立即用硫代硫酸钠，使其及结合形成稳定的硫氰酸盐从尿中排出。生产性粉尘及职业性肺疾患 一.概述 生产性粉尘在生产过程中形成,并能较长时间漂浮于空气中的固体微粒。它是污染作用环境，损害劳动者健康的主要职业性有害因素，可引起多种职业性肺部疾患。尘肺 在生产过程中长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。一.概述 粉尘的来源:多种工业或生产过程，凡防尘措施不够完善，均可能有大量粉尘外逸，污染生产环境。1.矿山开采金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的开凿爆破、运输 2.金属冶炼矿石的粉碎、运输 3.机械制造铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业 4.建筑材料耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉