小儿过敏性紫癜的治疗

过敏性紫癜应该如何治疗：过敏性紫瘢（也称Schonlein-Henoch）是儿童时期最常见的侵犯皮肤或其他器官的毛细血 管及小动脉的一种过敏性血管炎，属一类血管变态反应性出血性疾病，以出血性皮疹、关节 炎或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎等为主要临床表现。那么一旦得了过敏性紫瘢该如何 治疗呢？预后如何？如何预防复发呢？过敏性紫瘢（HSPN）又称出血性毛细血管中毒症，是一种较常见的微血管变态反应性 出血性疾病。病因有感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏 原因往往难以确定。310岁儿童较多见，多发生于男性儿童，特点是血小板不减少性紫瘢， 常伴腹痛及关节症状。小儿过敏性紫瘢类型：皮肤型；关节型；腹型；肾型；混合型。一、基本概况起病前13周往往有上呼吸道感染史。表现为皮肤瘀点，多出。儿童过敏性紫瘢患儿 现于下肢关节周围及臀部，紫瘢呈对称分布、分批出现、大小不等、颜色深浅不一，可融合 成片，一般在数日内逐渐消退，但可反复发作；病人可有胃肠道症状，如腹部阵发性绞痛或 持续性钝痛等；可有关节疼痛；肾脏症状，如蛋白尿、血尿等，多见于儿童。治疗包括尽力 找出过敏原因并加以避免；使用抗组胺药物如苯海拉明、异丙嗪、安其敏、扑尔敏等及糖皮 质激素等。二、疾病病理中医认为病理性质有虚实之分，实症为气火亢盛，血热妄行；虚症有二：一为阴伤虚火 妄动，灼伤血络，一为气虚不能摄血，总之，因气火逆乱，血不能循经致络伤血溢，病因以 感受外邪，饮食失节，淤血阻滞，久病气虚血亏为主。西医认为本病属自身免疫性疾病，由 于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管通透性及脆性增高，导致皮下组织、黏 膜及内脏器官出血及水肿。过敏原有细菌（溶血性链球菌，结核杆菌），病毒（风疹、水痘）， 寄生虫（蛔虫、钩虫）等感染引起。也可由动物性异体蛋白引起，如鱼、虾、蟹 等，亦可 由抗生素（青霉素，链霉素），磺胺药，解热镇痛药（水杨酸类，保泰松），镇静剂（苯巴 比妥类），激素类（雌激素，雄激素），抗结核药（对氨柳酸、异烟肼）等药物引起，还可 由其他因素如：寒冷，花粉，外伤，昆虫咬，预防接种等引起。三、疾病症状本病患者常见皮肤出血点，故心理较紧张，应安慰病人，介绍康复病例，使其树立战 胜病魔的信心，应注意生活调节，急性期应卧床休息，少活动，因活动可加速血液循环，加 重出血，缓解期经常参加体育锻炼，增强体质，预防感冒，应积极清除感染灶，防止上呼吸 道感染，应避开一切过敏原，防治本病的诱发因素。饮食调节也很重要。四、临床表现好发于310岁儿童，开始出现皮肤及粘膜紫瘢，并有发热头痛，不适及食欲不振。偶 儿以腹绞痛或关节痛为主要表现。最早的皮肤表现为小而分散的淤点式荨麻疹样皮疹，一般 在一天以变为出血性的。好发于四肢伸侧及臀部，呈对称性。约有 50%病例发生肾损害， 从轻度肾炎到严重的肾功能衰竭。五、治疗原则：支持治疗+对症治疗+免疫抑制治疗过敏性紫瘢的主要发病机制与过敏反应有关,因此治疗的原则首先在于寻找并去除致敏因素，抑制体内的变态反应，保护器官功能，防止并发症。1. 设法除去致敏因素。2. 单纯者可用复方路丁、钙剂、维生素C、抗组治胺制剂。3. 发热及伴有关节症状者给予对症治疗或糖皮质激素治疗，但不能阻止肾脏侵犯，对顽固的慢性肾炎者可加免抑制剂。有胃肠道症状、病情严重者可应用糖皮质激素，或免疫球 蛋白、输注浓缩因子等。对急性肾炎综合征、肾病综合征者给予糖皮质激素、免疫抑制剂、 抗血小板聚集及抗凝联合治疗。4. 病情进展迅速、凶险者多应用冲击疗法，必要时可行血浆置换或透析治疗。5. 一般治疗(1) 注意休息：避免劳累，避免情绪波动及精神刺激，去除可能的过敏原。(2) 注意保暖：控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素治疗。(3) 注意饮食：因过敏性紫癜多为过敏原引起，应禁食生葱、生蒜、辣椒、酒娄等刺激 性食品；停用可能引起过敏的食物和药物，应避免与花粉等过敏原相接触。(4) 为防止复发，患者治愈后应坚持巩固治疗一疗程。六、具体药物治疗1. 抗过敏药物氯苯那敏(扑尔敏)每次 4mg， 3 次/天口服；或异丙嗪每次 25mg， 3 次/天口服；氯雷他 定10mg/d 口服；西眯替丁为H2受体拮抗药，能减弱免疫抑制细胞的活性，增强免疫反应, 其有免疫调节作用。有报道用西咪替丁 1520mg/(kgd)加入10%葡萄糖溶液200250ml 中静滴，1015天后改为口服1015mg/(kgd),分3次服用，继续应用710天，可取得 较好疗效.但该药可引起肾功能损害及白细胞、血小板减少，应予注意。2. 维生素类路丁和维生素C可降低毛细血管的渗透性和脆性。一般用药剂量宜大。维生素C5 10g/d静脉注射或静滴。路丁 2040mg 服，2次/天。3. 止血药卡巴克络1 Omg, 2一3次/天肌内注射，或4060mg加入葡萄糖注射液中静滴。酚磺乙 胺0.250.5g 2一3次/天肌内注射或静滴，对于急性期出血明显者效果好。4. 封闭疗法皮试阴性的患者可以使用普鲁卡因100200mg加入5%的葡萄糖溶液中静滴，1次/日, 连用710天为个疗程。可调节神经系统功能，抑制过敏反应，促使血管功能恢复。5. 糖皮质激素可抑制抗原-抗体反应，改善毛细血管通透性，具有抗过敏、减轻血液渗出的作用。可 迅速减轻关节疼痛及胃肠道症状。适用于紫癜较严重的关节型及腹型过敏性紫癜。但对皮疹 肾型效果不好。一般以泼尼松4060mg，1次/天服；严重者可用氢化可的松100200mg 或地塞米松1020mg，每日静脉滴注，连续3一5天，病情好转后改为服。病情控制后, 逐渐减量至停药，疗程为34个月。6. 免疫抑制剂主要用于肾型的治疗，效果较好。对肾炎或并发膜性、增殖性肾炎，单用激素疗效不佳 者，可用环磷酰胺23mg/(kg)静脉推注，或硫唑嘌吟23mg/(kg )服，或雷公藤多苷 片lmg/(kgd)分2一3次服。重症患者可连续服用3一6个月，用药期间注意血象及其他 不良反应。儿童慎用。环磷酰胺(CTX)目前国内常用，可减少B细胞产生抗体、抑制T细胞 介导的非特异性免疫。可在应用糖皮质激素的基础上加用CTX每天13mg/kg 口服，疗程 为2 3个月；冲击疗法米用CTX每天8 12mg/kg，静脉滴注，每2周连用2天或每个月 1次，每次750mg/m2，年总累积剂量200mg/kg。此疗法可减少肾组织纤维化，并稳定肾功 能。主要有胃肠道、肯髓抑制、出血性膀胱炎、性腺抑制、肝损伤、脱发、诱发恶性肿瘤等 不良反应，尤其是性腺抑制，与CTX的总量和疗程有关，故在使用时须严格掌握CTX的用 药指征。硫唑嘌岭(AZP)对T细胞作用强于CTX，不良反应较后者轻，一般采用AZP每天1一 3mg/kg，分2一3次服，用药期间应定期复查血常规和肝功能等。此疗法疗效显著，可以 预防疾病的进一步发展。环孢素(CsA)主要作用是选择性抑制Th细胞的增殖。减少IL1、IL 2生成，有利 于Ts细胞产生。一般采用CsA每天35mg/kg 口服，应用时注意监测血压和肝、肾功能。CsA 价格昂贵，有肾毒性及神经毒性，远期疗效及用药安全性不明。使用期间需严格监测血 药浓度，以及调整剂量。来氟米特是一种新型的、相对低毒并且具有抗细胞增殖和免疫抑制作用的免疫调节药。 通过多种途径调节免疫反应，抑制二氧乳酸脱氢酶活性而抑制嘧啶的从头合成.抑制 B 细胞 增殖。减少抗体生成，抑制酪氨酸激酶活性和细胞黏附，影响细胞信号转导；对中性粒细胞 的趋化和辅助性Thl细胞的活化有抑制作用并阻断炎性因子的表达，发挥抗炎作用。联合 小剂量糖皮质激素治疗AP肾炎，可以减少激素的剂量和不良反应。开始口服来氟米特每天 0.8mg/kg, 5天后改为维持剂量20mg/d，同时口服泼尼松20m/d；疗程为3个月。可有血清 氨基转移酶升高、皮疹、腹泻、脱发，恶心、白细胞计数下降等不良反应。7. 抗凝治疗AP急性期存在不同程度的高凝状态，多种凝血因子水平异常。对于AP肾炎患者可加 用抗凝药物。急性肾炎、肾病综合征患者可以加用抗凝治疗，普通肝素1020U/(kgd)，使 AP1T维持在对照的1.52.0； 4周后改为华法林口服，612mg/d,使TNR维持在1.52.0。 继而改维持量35mg/d。双嘧达莫(潘生丁)能减少血小板对血管壁的黏附作用，抑制前列腺 环素(PGI2)、5 羟色胺(5 HT)、血小板因子W的释放，阻止免疫循环复合物CIC)沉积和 基膜通透性的改变。剂量：双嘧达莫每天510mg/kg，分3次口服。肝素：能增强抗凝血酶III的抗凝血功能，减少血小板的黏附和聚集，尤其是对凝血酶、 凝血因子Xa有显著抑制作用，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白，缓解高凝状态，保护肾小 球基膜电荷屏障，减少肾小球微血栓形成，抑制肾小球系膜和内皮细胞增殖。在治疗过程中 要密切观察凝血酶原时间，防止出血不良反应的发生。每天100150U/kg加入5%葡萄糖 液100ml,静脉滴注，每天l2次，连用12周；或选用肝素钙每次10u/kg，皮下注射， 每天 2 次，连续7 天。尿激酶(uK)预防IgA肾病或AP肾炎患者肾小球系膜增殖作用。每天2500u/kg加入葡萄 糖溶液，静脉滴注，每天1 次，疗程为12周。用药期间应注意有无出血倾向。8. 免疫球蛋白对部分难治性患者使用低剂量的丙种球蛋白肌内注射，可能有效。丙球中IgG亚类组 分接近正常人生理状态，可使患者血清IgG及各亚类恢复止常。负反馈作用：本病的发病与IgA介导的免疫反应有关，免疫性蛋白可以降低免疫细胞 活性，从而减少IgA合成。免疫性蛋白可以封闭血管内皮细胞、单核一巨噬细胞和血小板 表面的Fc受体，抑制补体介导的损伤，中和循环自身抗体，调节细胞因子的产生从而阻断 血管内皮的免疫性炎症反应。还可改变抗原与抗体比例，使免疫复合物分子变小，被机体清 除而不易沉积，从而减轻III型变态反应造成的损伤。本病除过敏因素外，可由感染诱发，免 疫性蛋白可提供某种特异性抗体，中和致病病原体或毒素。起人工被动免疫保护和减轻症状 的作用。用法为每天0.4g/kg，连用35天，必要时24周重复使用一次。免疫球蛋白用 于治疗AP重症者国内外均有报道。9.山莨菪碱每次使用0.51 mg/kg，每日静脉滴注1次，714天。对腹痛、关节痛及紫瘢有较好 疗效。10. 肾上腺皮质激素对皮肤型及肾型疗效不佳，也不能预防肾炎的发生。对关节型及腹型有效，可减轻腑道水肿，防止肠套叠。治疗AP的首选药物，常与免疫抑制剂联合应用，如环磷酰胺、环抱素 等。主要用于严重的有皮肤损害的过AP或者关节型、腹型和肾型紫瘢。泼尼松3040mg, 1/d 口服，严重者可用氢化可的松10020mg或地塞米松（氟美松）1020mg每日静脉滴注， 连续35天，病情好转后改口服。病情控制后宜用小维持量。一般需34个月。早期应用 糖皮质激素可以迅速改善胃肠道症状，并减轻肾脏损害。甲泼尼龙冲击疗法或泼尼松口服治 疗紫癜性肾炎的疗效比较确切。11. 中医中药一般采用凉血解毒法，对本病的疗效较好，适用于各型紫癜。常用方剂有星角地黄汤等 加减。复方丹参：能改善肠道及肾脏微循环，增加肾血流量，适用于伴有肾脏损害的患者 其作用机制： 丹参能抑制血小板黏附、聚集和释放，降低血液黏稠度，扩张血管，改善微循环，从而达到改善组织缺养，减轻血管内皮炎症的目的；丹参的主要成分丹参酮，可使血液中前列腺素E（PGE）和前列腺素F2a（PGF2a含量降 低，降低中性粒细胞趋化性，抑制部分病原微生物，从而收到抗炎的效果； 免疫调节作用，丹参酮对IgM、IgG抗体有明显抑制作用，并能使细胞免疫得到改善; 参与消除氧自由基作用，阻止脂质过氧化，减轻氧自由基对组织的进一步损伤。丹参 注射液20ml/d（儿童酌减），加入5%葡萄糖溶液250500m 1,静滴，持续23周。治疗过 敏性紫癜可缩短病程，防止复发，临床上值得推广。川芎嗪：是川芎的有效成分四甲基吡嗪，具有典型的Ca2+拮抗剂的特性，实验证实川 芎嗪具有抗凝、抑制血小板集聚、扩张血管、改善微循环、抗内皮缩血管肽、保护血管内皮、 抗氧化和Ca2+拮抗等药理作用。临床应用中具有疗效确切、安全可靠和不良反应少的优点。 每天4mg/kg，静滴，4周为1个疗程，最长治疗3个疗程。复方甘草酸苷：是甘草酸二胺（卩一甘草酸）、L 一半胱氢酸和甘氨酸的复方制剂，而其 中主药卩一甘草酸抗炎作用更强，卩一甘草酸增强氢化可的松的药理作用，具有很强的抑制 免疫反应和抗炎症反应的作用，卩-甘草酸能通过11卜羟甾醇氢化酶而发挥抗炎作用。卩一甘 草酸具有广泛的免疫调节作用可诱生Y 一干扰素，其是单核一巨噬细胞活化剂可提高自身细 胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而起到抗炎、抗过敏的药理作用，同时又具有糖皮质激素 作用，但没有糖皮质激素的不良反应。每天12mg/kg，最大剂量为每天2mg/kg，静脉滴 注，疗程为1014天。雷公藤多苷：具有抗炎和抗免疫抑制作用，还有抗氧化，抑制脂质过氧化反应等作用， 抑制辅助性CD4+T细胞功能，改善CD8+T细胞功能而产生临床效应，通过降低T细胞分 泌水平而抑制T细胞活化，并促进其凋亡，进而恢复AP肾病患儿T细胞活化、增殖和凋亡 之间的动态平衡，这可能是其治疗AP肾病的机制之一。每天lmg/kg，分23次口服。总 疗程为12周。现代药理研究表明，活血化瘀与改善毛细血管脆性、微循环功能、血液物理与化学特性、 免疫功能及具有抗炎作用等有关；并且减少了西药的不良反应，减少复发，临床以活血化瘀 法结合辩证法治疗过敏性紫癜取得良好的疗效。12. 血浆置换：对于严重肾功能损害以及急进性肾炎者，可考虑采用血浆置换，能有效 减少血浆中CIC，改善肾功能。Acar等发现血浆置换可能是治疗AP的严重症状（包括严重的胃肠道症状）的一种有效方 法。Kawasaki等应用血浆置换（血浆置换量按50ml/kg计算，隔天进行1次，共5次）和多种 药物治疗，6例AP肾炎患儿均达到临床缓解，无一例出现肾功能不全。13. 浓缩XH因子：Sano等研究表明，AP患者尤其是伴有严重胃肠道症状者，约60%血 XH因子水平降低（； 80%），认为降低的XX因子水平与腹痛、胃肠道出血，以及持续大量 蛋白尿有关。XX因子水平；60%被认为是可能并发肾脏病变的一个高风险因素。Fukui等发现AP患者X因子活性明显低于正常儿童，并证实静脉输注浓缩X因子（每天 3050U/kg）,每天1次，连用3天，治疗AP患者腹痛、胃肠道出血等方面有效。治疗机 制可能与促进纤维凝血斑块形成、创伤愈合和组织修复的作用。疗效还有待进一步的研究。14. 钙拮抗剂：能阻止Ca2+进入肾上腺素能神经末梢，抑制儿茶酚胺释放，使PGI2 一 TXA2达到平衡。作用于血管壁，抑制Ca2+内流，抑制血管活性物质及其降解产物引起的 血管收缩，减少血管损伤，抑制血小板聚集。硝苯地平每天0.25mg/kg服，最大剂量为每天lmg/kg。尼莫地平15mg，每天2次。 作用于血管壁可抑制细胞Ca2+内流，有效地调节细胞内Ca2+水平。使之保持正常的生理功 能。同时该药的体外实验显示，它能抑制血管活性物质（如 5-羟色胺、前列腺素、组胺等） 及其降解产物引起的血管收缩，而血管活性物质的作用削弱，致使血管损伤减少、血管渗透 性降低、血管炎得以缓解。同时减少糖皮质激素的用量。15.其他方法H2受体拮抗剂：常用的H2受体拈抗剂为西味替丁，主要用于腹型AP，般给予每天 1015mg/kg 口服，或静脉滴注厂2周。治疗机制与抗组胺和免疫调节有关：通过拈抗组胺，阻止组胺激活小血管的Hz受体， 降低小血管通透性，减少皮下组织、黏膜及内脏器官水肿和出血；并能减少组胺、促胃液素 （胃泌素）及乙酰胆碱诱导胃酸分泌。保护胃黏膜，改善胃黏膜缺氧状态，阻止胃肠出血。而 且还具有封闭抑制T细胞上的H2受体而抑制Ts细胞功能，促进IL-2分泌。增强自然杀伤 （NK）细胞的作用，调节机体的免疫功能，减轻免疫性肾脏的直接损害。维生素E:能增强毛细血管抵抗力，改善血液循环及较强的抗氧化作用。Erdgan等研究 认为，氧化损伤和脂质过氧化反应在 AP 的发病机制中可能起重要的作用，但在脂质过氧化 反应后（细胞损伤的最后阶段）予以维生素E并不能阻断已经触发的氧化链式反应。右旋酐 40：能抑制血小板和红细胞聚集，防止血栓形成，降低血液黏滞性，改善微 循环，从而有利于水肿及出血的吸收，迅速缓解症状，防止并发症。右旋糖酐40注射液 每天10ml/kg静脉滴注，每天1次。疗程为10一14天。普鲁卡因作用机制为： 阻断过敏因素对中枢神经系统的刺激； 阻碍抗原和抗体的结合，并抑制机体继续产生抗体，还可扩张血管； 解除血管痉挛，改善机体微循环，纠正四肢血管的舒缩功能障碍，使皮肤紫癜迅速吸 收而消退。每天1 Omg/kg加入5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，滴速为每小时5ml/kg 每天1次，5一10天为一个疗程。AP ：是种以小血管炎为主要表现的变态反应性疾病.其病因和发病机制目前还不太清 楚，有人认为与IgA的沉积有关，但目前研究认为IgE在其发病中有很大作用。研究发现，在抗原轻度过剩状态下形成中等大小的可溶性复合物。它既不能为肾小球所 滤过，也不能被吞噬细胞吞噬，这种复合物停留在血液中，可以沉积在毛细血管基底膜上。 采用脱敏治疗可以使抗原极度过剩，从而不能形成中等大小复合物。通过反复小量多次的注射过敏原。不仅使患者体内的sIgE水平下降而达到较好的近期 效果，同时长期的抗原注射可使患者的免疫系统对抗原产生“免疫耐受”现象。通过干预患者 体内Thl和Th2的平衡，计患者部分失衡的免疫功能恢复正常，使其体内IgE的合成下降， 最终减少患者体内IgE的浓度，从而达到较好的远期治疗效果。Valovirtail认为，对由IgE 介导的变态反应性疾病来说，针对过敏原的特异性免疫治疗是目前唯一可接近治愈的治疗措 施。光量子疗法：是利用光的能量治疗缺血、缺氧的一种新疗法。国外应用较广泛，但用于 治疗AP并不多见。其作用机制如下:紫外线照射可使患者体内T细胞和中性粒细胞增多， 细胞吞噬功能增强，抗原抗体复合物的清除速度加快。AP急性期存在不同程度的血液高 凝状态及血小板功能增强。光量子疗法可使红细胞及血小板的凝聚性降低，纤维蛋白溶解活 性增强，符合抗凝冶疗的理论。光量子疗法可抑制或杀灭细菌及病毒，清除感染性过敏源。治疗过程中可能出现的并发症有失明、高血钾、光过敏、诱发脑血栓形成、一过性头晕、 心慌、恶心、乏力等反应。该方法须与其他方法综合使用，其疗效有待进一步证实。16.免疫调节剂卡介菌多糖核酸:具有免疫活性的多糖核酸制剂.主要成分是多糖和核酸，由卡介菌中 提取，为双向免疫调节剂。作用机制如下: 通过增强单核一巨噬细胞的功能，增强人体T细胞总数，提高NK细胞的活力，提 高 C3 含量等机制，增强免疫低下者的免疫功能； 通过提高 Thl/Th2 的比值，稳定肥大细胞，产生抗体封闭作用，达到抗过敏作用； 通过体液免疫，使毛细血管的通透性降低，沉积在血管壁的免疫复合物减少，从而达 到制止血管壁的渗出，阻止渗出性出血和水肿，减轻临床症状，缩短病程。卡介菌多糖核酸 lml肌肉注射，隔天1 次, 6次后改为每周2次，肌肉注射6次后，改为每周1次，肌肉注 射 6 次完成疗程，总疗程为 3 个月。胸腺素:是一种细胞免疫调节剂，能促进淋巴细胞成熟、增强人体免疫功能及抗感染能 力；具有促进T细胞成熟和T细胞的转化调节作用，除增强人体免疫功能外还能调节免疫 功能，使之维持正常水平。诱导淋巴干细胞转化为T细胞，并使之进一步分化成熟为具有 各种特殊功能的T细胞亚群，因而对AP有效。静脉应用，20mg/d，1014天后改为口服, 每次5mg,每天3次，连服2个月。七、疗效标准：临床痊愈：一切症状消失，有关检查正常，随访1 年无复发。显效：一切症状消失，有关检查正常，随访6 个月无复发。有效：病情明显好转，末恢复正常。无效：病情无好转。八，糖皮质激素用药注意：可抑制抗原-抗体反应，改善毛细血管通透性，具有抗过敏、减轻血液渗出的作用。可 迅速减轻关节疼痛及胃肠道症状。适用于紫癜较严重的关节型及腹型过敏性紫癜。但对皮疹、 肾型效果不好。一般以泼尼松（强的松）4060mg, 1次/天口服；严重者可用氢化可的松 100200mg或地塞米松1020mg，每日静脉滴注，连续35天，病情好转后改为口服。 病情控制后,逐渐减量至停药,疗程为34个月。使用原则：低剂量，短时。治疗小儿过敏性紫瘢消除诱因较为重要，应尽量避免较长时间或短时间大剂量注射或内 服地塞米松、强的松、康宁克通（曲安奈德无菌混悬液）等皮质类激素药物治疗。因为皮质类 激素药物虽然可以使上述病情很快好转或消失；但停药后易使病情反跳加重。使用皮质激素 类药物产生依赖性时应逐渐减量。病人还必须牢记过敏原，避免食用或接触，而至病情加重。糖皮质激素的应用首选醋酸泼尼松（或相当剂量的其他糖皮质激素），剂量为1 mgkg-id-i, 般在23 周内出血症状改善，血小板计数升高。缓解后，可将泼尼松减量至最小维持量，维持 34 周后，逐渐减量至停药。若停药后复发，重新使用糖皮质激素治疗仍可有效。泼尼松治疗4 周仍无效者也应迅速减量直至停药，维持治疗不宜超过6 个月。应避免较长时间使用皮质类激素药物治疗小儿过敏性紫瘢消除诱因较为重要，并且应尽量避免较长时间或短时间大剂量注射 或内服地塞米松、康宁克通、强的松等皮质类激素药物治疗，因为皮质类激素药物虽然可以 使上述病情很快好转或消失；但停药后易使病情反跳加重。应避免使用较大剂量的糖皮质激素糖皮质激素类药物主要对有严重皮肤损害的或腹型、肾型、关节型儿童紫瘢进行治疗。 小儿过敏性紫瘢较长时间给予较大剂量的糖皮质激素，还可引起肥胖、多毛、座疮、血糖升 高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二 指肠溃疡等并发症。对肾脏也可造成一定损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、 易致肾钙化或结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病等。还会引起机体糖、蛋 白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱，破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力。 因此，如果病情急需，一定要在专科医生的正确指导下合理应用。使用皮质激素类药物产生依赖性时应逐渐减量如果小儿过敏性紫瘢患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物，并对激素产生了依赖 性，应逐渐减量直至全部撤除停用。在停用皮质激素后原发病变反跳加重与继发的副作用， 可使患者产生很大的痛苦，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对撤除停用皮质激素激 素后的副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量 直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的方法与中治疗。达到安 全彻底治愈疾病的目的。病人还必须牢记过敏原，避免食用或接触，而至病情加重。要注意休息饮食等方面1、注意休息，避免劳累，避免情绪波动及精神刺激。防止昆虫叮咬。去除可能的过敏原。2、注意保暖，防止感冒。控制和预防感染，在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素， 但应避免盲目地预防性使用抗生素。3、注意饮食，因过敏性紫瘢多为过敏原引起，应禁食生葱、生蒜、辣椒、酒类等刺激性 食品；肉类、海鲜、应避免与花粉等过敏原相接触。4、为防止复发，患者治愈后应坚持巩固治疗一疗程。