临床医学概论1

发热的分度标准：低热：体温为37.3C38C。中度发热：体温为38.1-390高热： 体温为39.1C41C。超高热：体温为41C以上。心脏听诊区：二尖瓣区（又称心尖区）位于心尖搏动最强点，正常位于左锁骨中线内侧第5肋间处肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间咳嗽：是一种保护性的反射，通过咳嗽反射可有效的清除呼吸道的分泌物及进入呼吸道的异 物，当咳嗽过于频繁和剧烈，或咳痰较多时，影响休息工作时，便成为症状，为病理现象。 引起咳嗽最常见的病因为呼吸系统疾病，此外心血管疾病，中枢神经因素也可引起咳嗽。 咳痰：是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病理现象，当因各种原因使呼 吸道黏膜充血，腺体分泌增多，肺泡充血水肿，渗出增加时，连同呼吸道内的细菌病毒灰尘 等混合成为痰液。长期咳嗽咳痰或者伴有气短者应考虑慢性阻塞性肺病；发作性咳嗽、咳少量泡沫痰，伴有季 节规律及有过敏史者应与哮喘鉴别；咳嗽伴有高热及咳多量痰液，应首先考虑呼吸道感染性 疾病；干咳或伴痰中带血及咯血，应注意支气管扩张、肺结核及肺癌；咳嗽有胸痛及呼吸困 难，应注意有无气胸，血气胸，胸腔积液等。咯血：指喉及喉以下呼吸道及肺组织出血，经口腔咯出。咯血量可分痰中带血、血痰、满口 鲜血，甚至一次可达数百或上千毫升。一般认为24小时咯血量少于100毫升者为少量咯血， 100500毫升者为中量咯血，大于500毫升或一次咯血量大于100毫升为大量咯血。此外患 者还有咳嗽，胸闷及原发性疾病的症状。对于咯血者首先要确定是否为咯血，鼻腔、口腔。咽部及消化道出血都可被误认为咯血，应 加以鉴别0呼吸困难：呼吸困难指主观上感觉气短、呼吸费力需要加强呼吸，客观上表现为呼吸频率节 律和深度的异常，严重者可见张口呼吸、鼻翼煽动、呼吸辅助肌参与呼吸运动甚至出现紫绀。 呼吸困难既是临床常见症状又是客观体征，根据发生呼吸困难的病变部位不同可将呼吸困难 分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、神经精神性或肌病性呼吸困难、中毒性呼吸困难和 血源性呼吸困难。肺源性呼吸困难是由呼吸系统器官功能疾病引起，包括气道、肺、胸膜与呼吸肌的病变。临 床上可分为吸气性、呼气性、混合性呼吸困难，患者可表现为呼吸费力伴有哮鸣音、吸气性 呼吸困难可出现吸气期明显的三凹征。呼气性呼吸困难可表现为呼吸费力，呼吸延长。心源性呼吸困难由循环系统疾病引起，见于各种原因所致的心力衰竭、心包压塞、原发性肺 动脉高压和肺栓塞等。左心衰竭常见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿 性心瓣膜病、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。神经精神性或肌病性呼吸困难，见于器质性颅脑疾患和精神或心理疾病。中毒性呼吸困难可 见于各种原因的酸中毒、药物和化学物质中毒等。血源性呼吸困难见于重度贫血，因红细胞 携氧量减少，血氧含量降低，组织供氧不足所致。、三凹征：表现为吸气性呼吸困难，伴有吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，常伴 有干咳与高调吸气性喉鸣，见于喉、气管与大支气管狭窄与阻塞。抗感染治疗原则：应根据患者的全身情况、感染发生的地区和严重程度、基础疾病等情况进 行综合的判断和选择。抗结核治疗原则：抗结核化疗应遵循早期、连用、适量、规律和全程五大原则。早期即早期 诊断早期治疗；连用即将多种抗结核药物联合使用，以减少耐药、增加疗效；适量则意味着 每种药物需要达到合适的剂量，既可避免药物的不良反应的发生，又能保证有效的药物浓度; 规律原则要求自抗结核治疗开始应遵循规律服药及规律治疗方案及随访;全程即在医务人员 有效的督导下完成完整的化疗疗程。肺癌的病因：1.吸烟2.职业和环境接触：肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患 者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副 产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。 长期接触镀、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气 均能引发肺癌。3.电离辐射：肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据 来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气 管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%80%死于放射引起的职业性肺 癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为1045年，平均时间为25年，平均发病年龄为 38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(WLM)时发病率开始增高，而超过 1800WLM则更显著增加达2030倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿 瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随 访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心14001900m和2000m以外的幸存者，其 死于肺癌者明显增加。4.既往肺部慢性感染：如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮 在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。5.遗传等因素：家族聚集、 遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在肺癌的发生中起重要作用。 许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。6.大气 污染：发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机 等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸 烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。慢性阻塞性肺疾病临床表现：症状：1.咳嗽：长期反复逐渐加重的咳嗽2.咳痰：咳白色黏痰或浆液泡沫痰，继发感染时痰 量增多，成黏液浓痰3.喘息：可见于部分慢性支气管炎者4.呼吸困难体征：视诊：桶状胸，呼吸运动减弱。触诊：语颤减弱。叩诊：呼吸音减弱、呼吸延长、心 音遥远，感染时两肺底可闻及干、湿罗音。分期分类：分为急性加重期和缓和期辅助检查：血常规：急性加重期白细胞总数及中性粒细胞分类升高X射线及5：双肺纹理增重、增粗、紊乱，可出现肺气肿征象其他：肺功能检查可见阻塞性通气功能障碍，血气分析有主意诊断是否伴有呼吸 衰竭诊断：根据以上临床表现、辅助检查治疗：1.抗感染2.平喘止咳3.祛痰药物4.如有呼吸衰竭按呼吸衰竭治疗。缓解期需要鼓励戒 烟，加强体质及功能锻炼。必要时家庭痒疗。慢性呼吸衰竭临床表现：除原发疾病症状外，主要是缺氧或伴二氧化碳潴留所致的各脏器功 能和代谢紊乱的表现。(1) 呼吸困难：轻者仅感觉呼吸费力，重者呼吸窘迫，可出现呼吸频率和节律的异常。(2) 发绀：发绀常易在血流量较大、皮肤较薄的部位。(3) 神经精神症状：可出现记忆里减退、焦虑不安、失眠、眩晕等。二氧化碳潴留时可 有头痛、嗜睡、昏迷、肌肉震颤，当缺氧和二氧化碳潴留严重出现精神神经症状时， 成为肺性脑病。(4) 心血管系统症状：可引起心动过速、心率失常甚至心脏停搏，可有右心衰竭及周围循环衰竭的表现。(5) 消化、泌尿、血液系统症状：转氨酶增高、血非蛋白氮增高；尿中出现蛋白质、红 细 胞和管型；胃肠道黏膜淤血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡。出现消化道出血；病情 严重者可出现弥散性血管内凝血。心力衰竭诱因：1.感染2.心律失常3.循环血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不 6.原有心脏病变加重或冰法其他疾病。左心衰竭临床表现：表现为非淤血和心排出量降低。1. 呼吸困难：为左心衰竭最早出现的症状，最先发生于体力活动时，休息后即缓解，称之为 劳力性呼吸困难。随着左心功能不全的加重，呼吸困难可在轻体力劳动时即出现，病出现阵 发性夜间呼吸困难；重着可有哮鸣音，称之为心源性心源性呼吸困难，此为左心功能不全的 典型表现；严重者出现端坐呼吸。急性肺水肿是新惺惺哮喘的进一步发展，是左心衰竭呼 吸困难最严重的形式。2. 咳嗽咳痰和咯血：常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽咳减轻，痰呈白色浆液性泡沫状痰， 偶带血丝，也可大咯血。3. 心排出量降低为主的症状：可出现乏力、疲倦、头昏、心慌。4. 少尿及肾功能损害症状。5. 体征：心脏扩大，肺动脉瓣区其二心音亢进及舒张期奔马律，两肺底常可闻及湿性罗音直 至全肺。正性肌力药：洋地黄类药物：适用于中、重度收缩性心力衰竭患者，对伴有心房颤动且心室 率快的患者特别有效。快速作用常用毛花苷丙，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。 中速作用类常用地高辛，适用于中度心力衰竭和维持治疗。非洋地黄类正心肌力药要多巴胺 和多巴酚丁胺只能短期静脉应用。磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农仅限于重症心衰时的短 期应用。急性心力衰竭辅助检查：胸部X射线：可见浓雾状阴影，自肺门神像肺叶，多成扇形。床旁血流动力学监测：PCWP高达30mmHgyishang，而CI降至 2L/(min.m2)以下。心房颤动的临床表现：房颤可有心急、胸闷、心前区不适、不安、头晕等症状。重者可致昏 厥，急性肾水肿、心绞痛或心源性休克。长期心房颤动患者心房内可形成血栓。栓子脱落可 引起体循环动脉血栓。心绞痛的症状：1.部位：主要在胸骨体上中段后，可波及心前区甚至横贯全胸，常放射至左 键、左臂内侧。可达无名指和小指，或至颈、咽或下颚及牙齿。2. 性质：疼痛为压榨、闷痛或紧缩感，也可是灼烧感。发作时患者被迫停止正在进行的行动。3. 诱因：常由体力霍东阁或情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟、休克等诱发。4. 持续时间：疼痛多在35分钟内逐渐消失，发生频率可数日至数周一次，亦可一日数次。5. 缓解方式：发作时立即停止诱发原因或给予硝酸酯类制剂舌下含服，可使疼痛迅速缓解。风湿性心瓣膜辅助检查：1 .X射线检查：典型表现为左房增大，右室增大、主动脉结缩小、 肺动脉圆锥膨出，肺淤血。2. 心电图：左心房肥大、右心室肥厚、心房颤动等心律失常的心 电图变现。3. 超声心电图：为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。心肌梗死的临床表现：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或12周有前 驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果 变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包 括：1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘 油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开 始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿 孑L、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易 误诊。4.神志障碍可见于高龄患者。5.全身症状：难以形容的不适、发热。6. 胃肠道症状:表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失 常:见于75%95%患者，发生在起病的12周内，以24小时内多见，前壁 心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻 滞。8.心力衰竭:主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可 在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9 .低血压、 休克:急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律 失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40% ）时心排血量急 居U减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁 不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。呕血与黑便：是上消化道出血的主要表现。呕血和黑便的出现与出血的部位、出血量的多 少、出血速度的快慢相关：一日之内出血量在5075ml以上才会出现黑便。 出血部位在幽门以上者，当出血量大而且快时，多出现呕血和黑便，出血量 小则可能只有黑便。出血部位为幽门以下者，常表现为黑便。呕出鲜红色血 液或血块者表示出血量大，在胃内停留时间短，而出血量少而慢，在胃内停 留时间长，呕出的血液呈咖啡色或褐色。出血量不大，大便呈柏油样，若出 血量大、速度快，大便可出现暗红色或鲜红色。呕血和黑便的常见病因有炎 症和溃疡、血管病变、肿瘤、机械性或化学性损伤、凝血机制障碍等。尿量改变：正常成人尿量平均约为1500ml/d多尿：全日尿量持续大于2500ml/d成为多尿。见于1.肾脏原因，各种原因引起 的肾小管功能障碍2.非肾脏原因：内分泌功能障碍、垂体性尿崩症大量 输注葡萄糖、甘露醇、右旋糖酐等及使用利尿剂，癔症性多尿。少尿无尿：成人尿量小于400ml/d，或每小时持续少于17ml为少尿。尿量小于 100ml/d或12h内完全无尿成为无尿。见于：肾前性，各种原因导致的循 环血容量不足及肾血流量减少。肾后性：各种原因造成的尿量梗阻。夜尿增多：当夜尿量超过白天尿量或夜尿量大于750ml时成为夜尿增多，见于 肾小管功能障碍。辅助检查：（一）尿量检查：1. 血尿：是指尿液中出现超量的红细胞，常见原因：肾脏疾病：肾小球 疾病、尿路结石、肿瘤、感染、损伤、炎症；全身性疾病：出血性疾 病；泌尿系统邻近脏器疾病；功能性血尿：剧烈运动或寒冷刺激后出 现的一过性血尿。2. 蛋白尿：每日尿蛋白持续150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g称为蛋 白尿。微量白蛋白尿是尿白蛋白排泄30300mg/d。当每日尿中蛋白 质3.5g或50mg/Kg称为大量尿蛋白。尿中蛋白增多时往往可见到尿 的泡沫增加。常见的原因有：肾小球性蛋白尿；肾小管性蛋白尿；溢 出性蛋白尿；功能性蛋白尿。3. 白细胞尿和脓尿：见于尿路感染、结核或生殖系统及邻近器官感染和 肾脏疾病活动期。4. 糖尿：见于：血糖增高性，如糖尿病、内分泌病、肝功能不全、胰腺 炎；血糖正常性，如慢性肾小球肾炎。5. 酮尿：糖尿病性；非糖尿病性。6. 尿细菌学检查：见于泌尿系统感染。（二）肾功能检查方法（三）特殊检查：肾脏活体组织病理检查；B超；X射线；同位素检查；肾动脉造影 尿路刺激征：尿路刺激症又称为尿道综合征，包括尿频、尿急、尿痛及尿不尽的感觉，为膀 胱颈和膀胱三角区受刺激所致，主要原因为尿路感染，及非感染性炎症和理化因素所致。 慢性肾小球肾炎治疗原则：1.治疗以延缓肾功能进行性减退为主要目的2.方法：限盐及低蛋 白质低磷饮食；积极控制高血压；应用血小板解聚药；避免有损 肾功能的因素。肾病综合征诊断标准：1.肾病综合征（NS）诊断标准是（1）尿蛋白大于3.5g/d；（2）血浆 白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）高脂血症。其中两项为 诊断所必需。甲状腺功能亢进症：女性多见，各年龄组均可发病。但以2040岁多见。典型病例常有高代 谢症候群、甲状腺肿与突眼症。高代谢症候群表现有皮肤红润湿热，怕热多汗，心动过速， 心悸，食欲亢进，体重减轻，疲乏无力等。甲状腺呈弥漫性对称性重大、质软，在甲状腺上 下极可闻及血管杂音和扪及震颤。突眼症分为侵润性和非浸润性突眼。非浸润性突眼症通常 无症状，有眼裂增宽、眼球轻度突出、瞬目减少及眼向下看时眼见不能跟随眼球下落及眼球 想内侧聚合欠佳等表现。浸润性突眼常常眼球非常突出，眼睑不能完全闭合，结膜充血水肿， 并伴有疼痛、畏光、流泪、复视、视力减退等症状。糖尿病的分型：1型糖尿病：主要是一道B细胞被破坏而导致内生胰岛素和C肽减少，临床上易出现酮尿 或酮症酸中毒，按病因和发病机制不同又可分为自身免疫性和特发性两类雅兴。前者主要的 实验室诊断依据为患者血清中存在针对胰岛细胞的自身抗体2型糖尿病：临床上最常见，其疾病过程早期以胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素相对分泌不 足，到后期胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗。特殊类型糖尿病：指目前已知明确病因的糖尿病，包括一道B细胞功能基因异常及胰岛素 作用基因异常引起的糖尿病和继发于其他疾病药物所引起的继发性糖尿病等。妊娠糖尿病：指仅在妊娠期间发生的糖尿病。糖尿病的急性并发症：糖尿病酮症酸中毒：主要表现为高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。 1型糖尿病患者有自发的DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也发生。常见诱因有感染、 创伤、手术、妊娠和分娩，胰岛素治疗中断或不适当减量等。糖尿病非酮症高渗性昏迷：多见于老年人，好发年龄5070岁，以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、 脱水和意识障碍为特征。常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、 腹泻及大量摄入含糖饮料等。治疗以去除诱因、补液、小剂量胰岛素持续静脉点滴及维持电 解质和酸碱平衡为主。癫痫发病机制：脑部受损后，神经元的结构、生化代谢和膜电位发生变化，兴奋性可异常增高，其放电频率 可达每秒数百次以上。这种异常放电若波及全脑，则产生意识障碍和全身抽搐，成为全面性 强直阵挛发作；若局限于脑干的网状结构内，则只有短暂的意识障碍而无抽搐称失神发作。 临床表现：（一）全面性发作1. 全面性强直阵挛发作：又称大发作，以突然意识丧失和全身抽搐为特征，是最常见的发作 类型。患者突然意识丧失，跌倒，随后的发作分为三期：强直期，全身骨骼肌持续收缩，头 后仰或转向一侧，两眼上翻或斜视，上肢强直或屈曲，下肢伸直。牙关紧闭、呼吸停止、瞳 孔扩大、对光反射消失，嘴唇紫绀，历时2030秒之后后肢短出现细微的震颤，并逐渐扩大 波及全身，进入阵挛期。阵挛期，全身肌肉有节律的抽动，呼吸呈急冲式，口吐白沫，有时 因咀嚼肌阵挛咬破唇舌可吐血色泡沫。常有二便失禁，此期历时13分钟。此两期患者均伴 有呼吸停止，心率增快，血压升高，唾液和支气管分泌液增多。发作后期，呼吸首先回复， 随后瞳孔血压心率逐恢复，意识逐渐清醒。醒后感觉到全身酸痛乏力头昏头痛，对发作过程 不能记忆。2. 失神发作：又称小发作，主要表现以短暂的意识丧失为特征。本型多见于510岁的儿童， 发作时患儿正在进行的动作突然中断，手中物体落地，两眼呆视，呼之不应，但不跌倒。发 作历时530秒后停止，患儿即回复常态。对发作过程毫无记忆。患儿每日可发作数十次甚 至上百次。部分患者发作和回复过程均较缓慢，并有肌张力丧失而跌倒，并伴有肌肉的轻微 阵挛，是小发作的变异型。（二）部分发作1. 单纯部分性发作：又称局限性发作，多见于继发性癫痫，表现为局部或一侧肢体及面部 呈阵发性抽搐；若抽搐自一处开始，按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢移动，若自一侧拇指 沿手指、腕、肘、肩部扩展称杰克逊癫痫亦可表现为躯体某部感觉常如针刺、发麻、触电感； 视幻觉，听幻觉，嗅幻觉，味幻觉，及眩晕发作。还可表现为头痛、腹痛、肠鸣、皮肤发红、 苍白、出汗等内脏及皮肤自主神经功能障碍。2. 复杂部分性发作：又称神经运动性发作，以发作性意识障碍、精神症状、自动症为特征。 多见于成人，病变主要在颞叶。发作时患者外观如常人，但有意识浑浊和模糊，并在次基础 上出现错觉、幻觉、兴奋躁动，甚至伤人毁物等精神症状。有的患者还表现为无目的的行为 与动作与行为，称为自动症。每次发作历时数分钟至数小时，甚至长达数日，发作终止后不 能记忆发作过程。药物治疗：1）常用抗癫痫药物：1.抗癫痫药物的使用原则为根据发作类型选药。2.尽可能用单一药物， 从小剂量开始。如达到一定剂量而效果仍不满意，合并使用或换第二种药物，但应该注意逐 渐递增或递减药物剂量，不可突然停药或盲目加大药物剂量，以免诱发癫痫持续状态和严重 的毒性反应。3.大发作和局限性发作在症状完全控制后45年，失神发作在完全控制后6个 月，可考虑逐渐减量停服，但其停药过程不应少于11.5年。如有复发，应重新恢复原药物 剂量。精神运动性发作应长期小剂量维持。4.用药期间应严密观察药物副作用，定期检验血 象和肝功能，病根据情况停药或换药。2）癫痫持续状态的处理：迅速控制发作需用地西泮1020mg缓慢静脉注射，速度每分钟不 超过2mg，有效而复发者，0.5h后可重复一次；或地西泮100200mg加入5%葡萄糖盐水 500ml，12h内缓慢静滴。抽搐停止后，可给苯巴比妥0.10.2mg肌注，间隔812h重复一 次。清醒后该口服抗癫痫药物。3）加强护理，防止发作时跌伤和碰伤。包吃呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息。4）维持生命体征，处理闹水肿，纠正水盐和酸碱平衡紊乱。5）积极寻找癫痫持续状态的诱发因素，并针对诱因进行处理。髋关节结核治疗原则：1）单纯滑膜结核早期以非手术治疗为主，重视全身支持治疗和抗结核药物为应用。若疗 效不佳，可做滑膜切除术，术后行皮肤牵引3周。2）单纯骨结核宜及早实行病灶清除术，消灭死腔刮除死骨，经搔刮后遗留较大的空腔， 可用松骨质植骨，术后进行皮肤牵引或髋人字石膏固定。3）全关节结核早期如无手术禁忌证，应及时进行病灶清除术，以挽救关节。术后做皮肤 牵引3周，然后开始髋关节功能锻炼。晚期全关节结核病灶清楚的同时做髋关节融合 术，术后髋人字石膏或制具固定36个月。决定分娩的三因素：产力，产道，胎儿。一、产力指将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量。包括子宫收缩力、腹肌及膈肌收缩力和肛提肌收 缩力。（一）子宫收缩力（简称宫缩）是临产后的主要力量，能迫使宫颈短缩、子宫颈口扩张，胎先露下降及胎儿、胎盘娩出。 宫缩从分娩开始一直持续到分娩结束，临产后正常宫缩具有以下特点：节律性，对称性与极 性，缩复作用。（二）腹肌膈肌收缩力 是第二产程时娩出胎儿的重要辅助力量。当宫口开全后，胎先露已 下降至阴道。每当宫缩时，胎先露部或前羊水囊压迫骨盆底组织及直肠，反射性地引起排便 动作，产妇主动屏气。此时产妇喉头紧闭向下用力，腹肌及膈肌强力收缩使腹内压增高。腹 肌及膈肌收缩力（腹压）在第二产程，特别是第二产程末期配以宫缩时运用最有效，否则不 但无益，反易使产妇疲劳、宫颈水肿，致使产程延长。腹肌及膈肌收缩力在第三产程还可促 使胎盘娩出。（三）肛提肌收缩力 有协助胎先露在骨盆腔内旋转作用。当胎头枕骨露于耻骨弓下缘时， 还能协助胎头仰伸及娩出。胎儿娩出后，胎盘降至阴道时，肛提肌收缩力也有助于胎盘娩出。二、产道产道是胎儿娩出的通道，分为骨产道与软产道两部分。（一）骨产道通常指真骨盆，是产道重要部分。骨产道的大小、形状与分娩关系密切。（二）软产道是由子宫下段、子宫颈、阴道及骨盆底软组织构成的管道。三、胎儿：胎儿的大小，胎位及胎儿有无畸形都将影响分娩过程。枕先露的分娩机制：衔接：胎头双顶径进入孤品乳沟平面，露骨的最点点接近或到达坐骨棘水平成为衔接。胎头 进入骨盆时呈半俯屈状态，以枕额径入盆，枕额径骨盆入口前后径大，胎头矢状缝落在骨盆 入口右斜径上，枕骨在骨盆坐上方。下降：胎头沿骨盆轴前进的动作称为下降，下降贯穿于分娩的全过程。俯屈：胎头继续下降至骨盆底时，遇到盆底阻力即发生俯屈，变衔接时的枕额径为枕下前囟 径，以最小径线适应产道继续下降。小儿腹泻发病原因：（一）感染因素：1）肠道内感染：肠道内感染可有病毒细菌真菌寄生虫引起，以 前两者多见，尤其是病毒。病原微生物多岁污染的食物水进入消化道，亦可通过污染的日用 品，有，玩具或带菌者传播。2）肠道外因素：如患中耳炎，肺炎或急性传染病是，可由于 发热感染源释放的毒素，抗生素治疗等作用而发生腹泻。（二）非感染因素：喂养不当，食 物过敏，双糖酶活性降低，气候突然变化等。急性腹泻：轻型：多为饮食因素及肠道外感染引起，主要为肠道症状，无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。重型：多为肠道内感染所致，胃肠道症状重，常有呕吐，严重者吐出咖啡样物， 腹泻频繁，大便每日十余次甚至数十次，呈蛋花汤样，水样或脓血便，可伴有明 显的脱水，电解质紊乱及全身中毒症状，甚至昏迷、休克。维生素D缺乏性佝偻病病因：1）储存不足：母亲妊娠期缺乏维生素D及早产，双胎体内维生素D储存不足。2）日照不足：冬季日照短，紫外线较弱，玻璃窗可阻挡紫外线通过，烟雾灰尘可吸 收部分紫外线。3）需要量增加：生长速度越快，需要的维生素D越多。4）摄入不足：天然食物中含维生素D少，尤其当以谷类喂养为主时表现尤为明显，食欲低，偏食小儿易缺乏。5）疾病影响：胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，肝肾严重损害可致维生素D羟化障碍而引起佝偻病。6）药物影响：长期服用抗惊厥药物可是维生素D加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙运转的作用。激期骨骼改变：1. 头部：6个月以内的婴儿的佝偻病以露骨改变为主，变现为前囟增大或闭合延迟，颅骨 软化。6个月后，尽管病情仍在发展，但颅骨软化消失，额顶和枕顶骨想双侧呈对称性 隆起，形成颅伴出牙延迟。2. 胸廓：胸廓畸形多见一岁左右的小儿，表现肋骨串珠，鸡胸或漏斗胸，肋膈沟或肋缘外 翻，可影响呼吸功能。3. 脊柱：小儿会坐后，可出现脊柱后凸或侧弯。4. 四肢：万物桡尺骨末端骨样组织堆积膨出，形似手脚镯。小儿开始行走后，出现X或O 型腿。瞳孔的神经调节：动眼神经的副交感神经纤维调节瞳孔括约肌缩小瞳孔，颈内动脉交感从分 布于瞳孔开大肌开大瞳孔。急性胰腺炎的病因：本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结 石等有关。1. 梗阻因素：由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如 胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入 胰腺间质而发生胰腺炎。2. 酒精因素：长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下， 促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的 间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可 引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。3. 血管因素：胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺 炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性 的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生 缺血坏死。4. 外伤：胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型 胰腺炎。5. 感染因素：急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴 进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死 性胰腺炎者较少。6. 代谢性疾病：可与高钙血症、高脂血症等病症有关。7. 其他因素：如药物过敏、血色沉着症、遗传等。传播途径：肺结核：一、空气呼吸道，这是结核病最主要的传染途径。病人大声讲话、咳嗽、打喷嚏， 会释放出很多带结核杆菌的飞沫，若易感者吸入了这种飞沫，即可被感染。肺结核病人如果 把痰吐在地上，痰液干燥后，结核杆菌与尘埃混在一起飞扬在空气中，被健康人吸入肺内也 可引起传染。二、食物传染。结核病人用的餐具、吃剩的食物上都可能污染了结核杆菌。 与结核病人合用餐具或吃病人剩下的食物易食入结核杆菌，饮用未经消毒的牛奶或乳制品等 也可感染牛型结核杆菌，接触病人用过的痰盂等物品后如不认真洗手也可能受到感染。三、 垂直传播。患有结核病的母亲在怀孕期间，其体内的结核杆菌可通过脐带血液进入胎儿体内， 胎儿也可因咽下或吸入含有结核杆菌的羊水而感染，从而患上先天性结核病。除上述传染 方式外，结核杆菌也可由皮肤或黏膜的伤口直接感染。由于结核杆菌不能穿透皮肤，这种传 染方式是比较少见的，但也应当引起注意。肝炎：甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常 生活接触传播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射 器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同 时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。骨折的体征：1）畸形：骨折段移位或，伤肢形态的改变。2）反常活动：正常情况下肢体不能活动的部位，由于骨折造成不正常活动。3）骨擦音或骨擦感：在骨折端相互摩擦时，可听到骨擦音或感到骨擦感。一 般不实施检查，以免加重损伤。白血病的临床表现：1.发热：是白血病最常见的症状之一，表现为不同程度的发热和热型。 发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周感染最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈 炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，严重者可发生败血 症、脓毒血症等。发热也可以是急性白血病本身的症状，而不伴有任何感染迹象。2.感染： 病原体以细菌多见，疾病后期，由于长期粒细胞低于正常和广谱抗生素的使用，真菌感染的 可能性逐渐增加。病毒感染虽少见但凶险，须加以注意。3.出血：出血部位可遍及全身，以 皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大 出血。女性月经过多也较常见，可以是首发症状。4.贫血：早期即可出现，少数病例可在确 诊前数月或数年先出现骨髓增生异常综合征（MDS），以后再发展成白血病。病人往往伴有 乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢水肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，老年病人更 多见。5.骨和关节疼痛：骨和骨膜的白血病浸润引起骨痛，可为肢体或背部弥漫性疼痛，亦 可局限于关节痛，常导致行动困难。逾1/3患者有胸骨压痛，此征有助于本病诊断。6.肝脾 和淋巴结肿大：以轻、中度肝脾肿大为多见ALL比AML肝脾肿大的发生率高，慢性比急性 白血病脾脏肿大更为常见，程度也更明显。淋巴结肿大ALL也比AML多见，可累及浅表或 深部如纵隔、肠系膜、腹膜后等淋巴结。7.中枢神经系统白血病（CNSL）:CNSL系急性白血 病严重并发症，常见于ALL和AML中的M4和M5，但其他类型也可见到。由于常用化疗药 物难以透过血脑屏障，因此成为现代急性白血病治疗的盲点和难点。浸润部位多发生在蛛网 膜、硬脑膜，其次为脑实质、脉络膜或颅神经。重症者有头痛、呕吐、项强、视乳头水肿， 甚至抽搐、昏迷等颅内压增高的典型表现，可类似颅内出血，轻者仅诉轻微头痛、头晕。颅 神经（第VI、W对颅神经为主）受累可出现视力障碍和面瘫等。8.其他组织和器官浸润:ALL 皮肤浸润比AML少见，但睾丸浸润较多见。睾丸白血病也常出现在缓解期ALL，表现为单或 双侧睾丸的无痛性肿大，质地坚硬无触痛，是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。白血病 浸润还可累及肺、胸膜、肾、消化道、心、脑、子宫、卵巢、乳房、腮腺和眼部等各种组织 和器官，并表现相应脏器的功能障碍。9.慢性粒细胞白血病的症状：起病缓慢，早期常无自 觉症状，多因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾肿大而确诊。随着病情发展， 可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等陈代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠 胀、食后饱胀等症状。检查时最为突出的是脾肿大，往往就医时已达脐平面。病情可稳定1 4年，之后进入加速期，迅速出现贫血及更多症状，然后很快进入急变期，可以急变为XML 或者ALL，临床表现与急性白血病完全一样，治疗效果和预后则比原发性急性白血病更差， 通常迅速死亡。败血症临床表现：随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻 者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。1. 感染中毒症状：大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热； 体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者 可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼 儿还可出现黄疸。2. 皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、淤斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常 见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔黏膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点 或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。3. 胃肠道症状：常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱 水、酸中毒。4. 关节症状：部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。5. 肝脾肿大：以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙 性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。6. 其他症状：重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实 质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休 克和DIC。瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。