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生理部分1. A（P131-P132）压力感受性反射（A对）又称降压反射是指当动脉血压突然升高时，可反射 性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减小，血压下降的现象，属于负反馈 调节。（P12-P13）体内的正反馈控制系统较负反馈控制系统少，但在排泄、分娩等生理活动 中，正反馈调节具有重要生理意义。其中当膀胱中的尿液充盈到一定程度时，可刺激膀胱壁 上的牵张感受器，后者发出冲动经传入神经传至排尿中枢，中枢通过整合、比较、分析后， 经传出神经引起逼尿肌的收缩、内括约肌的舒张，使尿液进入后尿道。此时尿液还可剌激后 尿道的感受器，进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排尽为止。（C、 D 错）。当机体某处小血管破裂时，各种凝血因子通过正反馈相继被激活，使血液凝固，形 成血凝块，将血管破口封住。（B错）2. A（P8）体内各种组织细胞直接接触并赖以生存的环境称为内环境。由于体内细胞直接接触的 环境就是细胞外液，所以生理学中通常将细胞外液，称为内环境。细胞外液包括血浆、组织 液、淋巴液和脑脊液。（A对）3. C（P59）溶质渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大 小无关。由晶体物质所形成的渗透压叫晶体渗透压，其80%来自Na+和Cl-O（C对）4. A（P98）与神经细胞、骨骼肌相比，心肌细胞动作电位的特点是持续时间长，形态丰富。5. D （有疑问） 房室结区，也称房室交界，主要包括三个功能区：房结区（位于心房和结区之间，具有传导 性和自律性）、结区（相当于光学显微镜所建的房室结，具有传导性，无自律性）、希结区（位 于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性）（A对）。（P101） 4期自动去极化是自律细胞产 生自动节律性的基础。（P106）由于房室结区传导速度缓慢，且是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋经过 此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁。6. D 心室开始收缩时，心室内压力立即升高，当室内压升高超过房内压时，即推动房室瓣使之关 闭。当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放，这标志着等容收缩结束进入射 血期。7. A（P90）房室瓣开启初期，由于心室肌很快舒张，室内压明显降低，甚至成为负压，心房和 心室之间形成很大的压力梯度，因此心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用，血 液快速流入心室，使心室容积迅速增大，故这一时期称为快速充盈期，持续约 0.11 秒。在 快速充盈期内，进入心室的血液量约为心室总充盈量的2/3”（A对）。心房收缩（B错）期间， 进入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%”。胸腔大静脉收缩（C错）、胸膜腔负压抽吸（D错）对心室充盈的影响不大。8. A（P139-140）器官组织的血流量取决于该器官的代谢水平，代谢水平越高，血流量也越多。 当组织代谢活动增强时，局部组织的代谢物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+等增多而使02分压 降低，使局部组织的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，其结果时局部组织血流量增多而移去 代谢物和改善缺氧，这一效应称为代谢性自身调节。微循环中毛细血管前括约肌的交替开放 就是一种典型的代谢性自身调节，在一些功能变化很大的器官，如骨骼肌、胃肠、肝和皮肤 等，这种代谢性自身调节的舒血管效应有时很明显，即使在同时发生交感缩血管神经活动增 强的情况下，该局部的血管仍舒张。9. A（P141-P142 ）在心室开始收缩时，由于心室壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管， 可使左室CBF明显减少，心肌深层的CBF可在等容收缩期出现断流甚至逆流（A对）。10. D（P156）由于测定肺活量时不限制呼气的时间，在某些肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的患者， 虽然通气功能已经受到损害，但是如果延长呼气时间，所测得的肺活量仍可正常。因此，肺 活量难以充分反映肺组织的弹性状态和气道通畅程度等变化，即不能充分反映肺通气功能的 状况。用力肺活量（D对）和用力呼气量能更好地反映肺通气功能。用力肺活量（FVC）是 指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。正常时，用力肺活量略小于在没 有时间限制条件下测得的肺活量。（七版生理学P141）&“第1秒钟内的用力肺活量称为1秒 用力呼气量（FEVi）,曾称为时间肺活量”11. B（P150）胸膜腔内压=肺内压+ （-肺回缩压）12. A（P173）低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过刺激外周化学感受器实现的，切断动物外周 化学感受器的传入神经后，急性低氧对呼吸运动的刺激效应完全消失。低氧对中枢的直接作 用是抑制。低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制效应。 外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。13. D（P188）迷走神经中有传出纤维直接到达胃黏膜泌酸腺中的壁细胞，通过末梢释放ACh而 引起胃酸分泌；也有纤维支配胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样（ECL）细胞和幽门G细胞，使它 们分别释放组胺和促胃液素，间接引起壁细胞分泌胃酸。其中支配ECL细胞的纤维末梢释放 Ach,而支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽（GRP，又称铃蟾素）。14. B（九版生物化学P190）行胃大部切除的患者，壁细胞数量减少，内因子分泌减少，维生素 Bi2失去内因子的保护而被肠内水解酶破坏，出现吸收障碍。维生素Bi2是甲硫氨酸合成酶的 辅酶，缺乏时N5-CH3-FH4上的甲基不能转移给同型半胱氨酸，这不仅影响甲硫氨酸的合成， 同时也影响了四氢叶酸的再生，使组织中游离的四氢叶酸含量减少，导致核酸合成障碍，使 核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆，胞体增大，出现巨幼红细胞性贫血。15. B（P216） BMR 除与体表面积有关外，还因受试者性别、年龄的不同而有差异（表 7-4），一 般男性的平均值比同年龄组的女性高（A对）；儿童比成人高（B对），年龄越大，代谢率越 低（C对）。（P215-P216）不同身材的个体，其能量代谢量可有较大差异。若以每千克体重 的产热量进行比较，则身材矮小的人每千克体重的产热量要高于身材高大的人。研究表明， 若以每平方米体表面积的产热量进行比较，则不论身材大小，每小时的产热量就非常接近。 即能量代谢率的高低与体重不成比例关系，而与体表面积成正比。16. C（P309）在外周支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤 维（少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维除外）、少数交感节后纤维（如支配多数小汗腺的纤 维和支配骨骼肌血管的舒血管纤维）都属于胆碱能纤维（B对）。17. D（P240）糖尿病患者由于血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转 运率，造成小管液溶质浓度升高，结果使水和NaCI的重吸收减少，尿量增加。(P252)糖尿 病患者由于血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转运率，造成小 管液溶质浓度升高，结果使水和 NaCI 的重吸收减少，尿量增加。糖尿病多尿的原因就属于 这种渗透性利尿。18. C(P238)滤过的葡萄糖均在近端小管，特别是近端小管的前半段被重吸收(B错C对)。小 管液中的葡萄糖是通过近端小管上皮细胞顶端膜中的Na+-葡萄糖同向转运体，以继发性主动 转运的方式被转入细胞的(A错)。肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的(D错)。19. C(P246)抗利尿激素(ADH)的释放受多重因素的调节和影响，其中最重要的是血浆胶体渗 透压和循环血量。当循环血量增多时，静脉回心血量增加，可刺激心肺感受器，抑制抗利尿 激素释放。在对抗利尿激素释放的调节中，心肺感受器和压力感受器对相应刺激的敏感性要 比渗透压感受器低，一般需要循环血量或动脉血压降低5%-10%以上时，才能刺激抗利尿激 素释放(C对)。(P259)大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况可引起机体失水多于溶质丧失， 使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收， 使尿量减少，尿液浓缩；相反，大量饮清水后，体液被稀释，血浆晶体渗透压降低，血管升 压素释放减少或停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加，尿液被稀释。20. A(P309) M 受体激活时的效应包括心脏活动抑制，内脏平滑肌收缩，消化腺、汗腺分泌增 加和骨骼肌血管舒张等。(P337图表)M受体激动时，虹膜环形肌(又 称瞳孔括约肌)收缩使瞳孔缩小，支气管平滑肌收缩。21. D(P329)亨廷顿病也称舞蹈病，其病因是新纹状体发生病变，新纹状体内GABA能中间神经 元变性或遗传性缺损，是新纹状体对苍白球外侧部的抑制作用减弱，进而加强对丘脑底核活 动的抑制，引起间接通路活动减弱而直接通路活动增强，使大脑发生易化作用，从而出现运 动过多的症状。22. A(P281)咽鼓管为连接鼓室和鼻咽部的管道，其鼻咽部开口常处于闭合状态，当吞咽、打哈 欠时开放，空气经咽鼓管进入鼓室，使鼓室内气压与外界大气压相同，以维持鼓膜正常位置。 当人们乘坐飞机或潜水时，如果咽鼓管不及时开放，同样可以因为故事两侧出现巨大的压力 差而产生鼓膜剧烈疼痛，严重者可造成鼓膜破裂。23. A(P266)眼在注视6m以内的近物或被视物由远移近时，即将发生一系列调节，其中最主要 的是晶状体变凸，同时发生瞳孔缩小和视轴会聚，这一系列的调节称为眼的近反射。当眼视 近物时，可反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体因其自身 弹性而向前和向后凸出，尤以前凸更显著，使其前表面的曲率增加，折光率增强，从而使物 像前移而成像于视网膜上。24. B(P394)临床上长期大剂量应用GC,可通过长反馈抑制下丘脑CRH神经元及腺垂体ACTH细 胞，使CRH与ACTH的合成和分泌减少，导致患者肾上腺皮质束状带和网状带的萎缩，分泌 功能减退或停止。如果这时突然停药，可因体内GC突然减少而出现急性肾上腺皮质功能减 退的严重后果，甚至危及生命。因此，应逐渐减量停药或治疗过程中间断补充ACTH,防止肾 上腺皮质萎缩。25. C26. C（P327）肌紧张是维持姿势的基础。（p326）对侧伸肌反射、牵张反射和节间反射是可以在 脊髓水平完成的姿势反射。屈肌反射具有躲避伤害的保护意义，但不属于姿势反射。27. D 将生理学七、八、九版教材提及的能够促进或抑制胃液分泌的因素总结如下：促进胃液分泌 的因素包括进食（通过机械扩张或蛋白质消化产物肽和氨基酸的化学刺激）、ACh （迷走神 经释放）、铃蟾素（蛙皮素）、组胺、促胃液素、Valosin、Ca2+低血糖、咖啡因（咖啡、可 口可乐、茶中含咖啡因）（C错）、酒精（B错）、肠泌酸素、糖皮质激素（A错）等；抑制胃 液分泌的因素包括胃酸、脂肪、高张溶液、促胰液素（D对）、缩胆囊素、血管活性肠肽、 生长抑素、表皮生长因子、抑胃肽等。28. ABC（P72）生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程（ABC对）。29. BCD（P367） GH 对蛋白质代谢的总体效应是促进合成代谢，主要促进氨基酸向细胞内转运，并 抑制蛋白质分解，增加蛋白质含量（B对）。（P378）在生理情况下，TH能促进DNA转录过 程和 mRNA 形成，促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，有利于机体的生长发育及各种功 能活动，表现正氮平衡（C对）。（P388）胰岛素能促进蛋白质合成和储存，抑制蛋白质的分 解（D对）。（P393） GC能抑制肝外组织细胞内的蛋白质合成，加速其分解，减少氨基酸转 运入肌肉等肝外组织，为肝糖异生提供原料（A错）。30. AB 将生理学七、八、九版教材提及的能够促进或抑制胃液分泌的因素总结如下：促进胃液分泌 的因素包括进食（通过机械扩张或蛋白质消化产物肽和氨基酸的化学刺激）、ACh （迷走神 经释放）（B对）、铃蟾素（蛙皮素）、组胺（A对）、促胃液素、Valosin、Ca?+、低血糖、咖啡 因（咖啡、可口可乐、茶中含咖啡因）、酒精、肠泌酸素、糖皮质激素等；抑制胃液分泌的 因素包括胃酸（D错）、脂肪（C错）、高张溶液、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽、生 长抑素、表皮生长因子、抑胃肽等。31. ABD（P65）动物实验表明，将失血性贫血动物的血浆输入正常动物体内，可引起正常动物的红 细胞生成增多，表明贫血动物体内产生了某种可促进红细胞生成的体液因子。经过多年的研 究，现已将其分离纯化，称为促红细胞生成素（EPO）（B对）。（P66）雄激素可提高血浆中 EPO的浓度，促进红细胞的生成（A对）。（P66）此外，还有一些激素，如甲状腺激素（D 对）、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而间接影响红细胞生成。32. AB（P267）近视是指看远物不清楚，只有当物体距眼较近时才能被看清。其发生是由于眼球前 后径过长或折光系统的折光能力过强所致。前者为轴性近视，后者为屈光性近视。近视眼看 远物时，因远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，所以视网膜上形成的像是模糊的。 但在看近物时，由于近物发出的是辐射光线，故不需要调节或只需作较小程度的调节，就能 使光线聚焦在视网膜上成像。因此近视眼的近点和远点都移近。近视眼可用凹透镜加以矫正。33. A（P46）正常人24小时尿量约为1000-200ml，如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量少 于 17ml 称为少尿，如24 小时尿量少于 100ml， 12 小时完全无尿称为无尿，如24 小时尿量 超过 2500ml 称为多尿。34. B 脊髓半离断型（脊髓半切征）：病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧 损伤平面以下痛、温度觉缺失，亦称“Brown-Sequard”综合征。35. C内科学（P120）继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全 阻塞，形成肺大疱破裂。如肺结核、慢阻肺、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌 瘤病等。抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。大多 数起病急骤，比个人突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难， 可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。肺大疱通常起病缓慢，急性心肌梗死常有高血压、 动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化行心肌病史，肺血栓栓塞症常伴有下肢后盆腔血栓性静脉 炎、骨折、手术后、脑卒中、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年病人。36. A（P116）如大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧，而肺不 张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。37. C（P158）肺动脉瓣区器质性病变引起杂音者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致 的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张性递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并 P2 亢进，称Graham Stell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。38. E外科学（P101）对糖尿病病人的术前评估包括糖尿病慢性并发症（如心血管、肾疾病）和血 糖控制情况，并作相应处理：仅以饮食控制病情者，术前不需特殊准备（A错）。口服 降糖药的病人，应继续服用至手术的前一天晚上；如果服长效降糖药如氯磺丙脲，应在术前 23日停服（B错）。禁食病人需静脉输注葡萄糖加胰岛素维持血糖轻度升高状态（5.6 11.2mmol/L）较为适宜（E对）。平时用胰岛素者，术前应以葡萄糖和胰岛素维持正常糖 代谢。在手术日晨停用胰岛素（C错）。伴有酮症酸中毒的病人，需要接受急症手术，应 当尽可能纠正酸中毒、血容量不足、电解质失衡（特别是低钾血症）。糖尿病患者禁食患者需维持血糖轻度升高状态，这样既不至于因胰岛素过多而发生低血糖， 也不至于因胰岛素过少而发生酮症酸中毒39. B内科学（P542）缺铁性贫血血片中可见红细胞体积小、中间淡染区扩大。铁代谢：血清铁低 于8.95 U mol/L，总铁结合力升高（B对），大于64.44 u mol/L；转铁蛋白饱和度降低，小于 15%，sTfR浓度超过8mg/L。血清铁蛋白低于12ug/L。40. D生理学（P264）内脏痛：定位不准确，这是内脏痛的最主要特点。发生缓慢，持续时间较 长，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转为剧烈疼痛。中空内脏器官如胃、肠、胆囊和胆管 等，这些器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对针刺、切割、烧灼等 通常引起体表痛的刺激却不敏感。41. D（P10-11）稽留热是指体温恒定地维持在39-40以上的高水平，达数天或数周，24小时内 体温波动范围不超过1C（D对）。不规则热发热的体温曲线无一定规律。间歇热是指体温 骤升达高峰后维持数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1 天至数天，如此高热期与 无热期反复交替出现。弛张热又称败血症热型，体温在39C以上，波动范围大，24小时内 波动范围超过2C,但都在正常水平以上42. B（P15）心源性水肿能起床活动者水肿最早出现于踝内测，行走活动后明显，休息后减轻或 消失，经常卧床者以腰骶部较明显。颜面部一般不出现水肿。水肿为对称性、凹陷性。此外 通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰的其 他表现。43. ABCD（P343-344）血尿素氮升高常见于：器质性肾功能损害（B对）；肾前性少尿；蛋白 质分解或摄入过多（ACD对）。44. ABCD（P243-244）嗜酸细胞增多见于过敏性疾病（BC对）、寄生虫病（D对）、皮肤病、血液病（A 对）、某些恶性肿瘤、某些传染病及其他。45. BCD（P114）在坐位或半坐位（身体呈45）时，如颈静脉明显、怒张或波动，为异常征象， 提示颈静脉压力升高，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征，以 及胸腔、腹腔压力增加等情况（BCD对）。46. ABCD（P37-38）按病因学分类，黄疸可分为溶血性黄疸（BD对）、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄 疸（ AC 对）和先天性肺溶血性黄疸。47. C（P28） PLC再分解膜脂质中PIP2为IP3和DG（C对）。48. D（P111 ）这种由非糖物质（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖 异生。（P219）脂肪分解产生的脂肪酸不能在体内转变成葡萄糖，因为脂肪酸分解生成的乙 酰辅酶A不能逆行转变成丙酮酸。49. B（P131）ATP属于高能磷酸化合物，可直接为细胞的各种生理活动提供能量。50. C呼吸链又称氧化呼吸链，其主要功能是通过具有电子传递功能的复合体（复合体I、II、III 和W）传递电子，最终使氢质子与氧结合生成水，同时释放出能量供给机体生命活动所需。 传递电子的复合体由各种酶蛋白或辅助因子组成，这些酶蛋白或辅助因子中，有的既递电子 又递氢，称为递氢体，有的仅递电子,称为递电子体。呼吸链中的递氢体的包括NAD+、NADP+、 FAD、辅酶Q和FMN等，递电子体包括铁硫蛋白和细胞色素（Cyt）。复合体II和复合体III 是由各种递氢体和递电子体组成的复合体。51. A（P150）酮体包括乙酰乙酸（30%） （C对）、B-羟丁酸（70%） （D对）和丙酮（微量）（B 对）。52. B（P206）胸腺嘧啶分解成B-氨基异丁酸（B对）。53. C（P232-234） DNA复制特征主要包括：半保留复制（C对）、双向复制和半不连续复制。在 复制时，亲代双链 DNA 解开为两股单链，各自作为模板，一句碱基互补配对规律，合成序 列互补的DNA双链。54. A（P10）在某一 PH的溶液中，氨基酸解离成阳离子和阴离子的趋势和程度相等，成为兼性 离子，呈电中性，此时溶液的PH值称作是该氨基酸的等电点。55. A（P58） LDH由骨骼肌型和心肌型两种类型的压机以不同比例组成5中同工酶。56. A（P163）胰岛素及甲状腺素能诱导HMG-CoA还原酶合成，增加胆固醇合成。甲状腺素还能 促进胆固醇在肝转变为胆汁酸，所以甲状腺功能亢进患者血清胆固醇含量降低（A对C错）。 诊断（P357）胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时 肝合成胆固醇增加，血中总胆固醇增加，其中以流离胆固醇增加为主（D错）。57. A（P133） CN N3-能够紧密结合复合体W中氧化型Cyt 83,阻断电子由Cyt a到CuB-Cyt 83的 传递（A对）。58. A（P37）两条多聚脱氧核甘酸链围绕着同一个螺旋轴形成反平行的右手螺旋的结构（D错）。多 聚脱氧核苷酸链的脱氧核糖和磷酸基团构成了亲水性骨架（A对），该骨架位于双螺旋结构 的外侧。（P36）对于一特定的生物体而言，腺嘌吟（A）与胸腺嘧啶（T）的摩尔数相等， 而鸟嘌吟（G）与胞嘧啶（C）的摩尔数相等（C错）。DNA结构的稳定纵向靠碱基平面间的疏水性堆积力维持（B错），横向靠两条链碱基间的氢 键维系。59. A（P47）所有tRNA的3端都是以CCA三个核苷酸结束的。60. B（P187）四氢叶酸（B对）作为一碳单位的运载体参与一碳单位代谢。62A 结合反应是体内最重要的生物转化方式。葡萄糖醛酸结合是最为重要的结合方式。鸟 苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA ）是葡萄糖醛酸的活性供体，由糖醛酸循环产生。肝细胞微粒 中有 UDP 葡萄糖醛酸转移酶，能将葡萄糖醛酸基转移到毒物或其他活性物质上，使其毒性 降低且已排除体外。64C（p95 ）成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量。65D（pl02）三羧酸循环草酰乙酸一般有三个来源：1. 苹果酸再生为草酰乙酸：三羧酸循环中，生成的苹果酸在脱氢酶的催化下，再生为草酰乙酸.2. 由丙酮酸生成：在羧化酶的催化下，丙酮酸生成草酰乙酸.（D对）3. 由磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）生成：PEP在羧激酶的催化下，可生成草酰乙酸. 3.天冬氨酸生成：天冬氨酸在转氨酶的催化下,生成草酰乙酸.67C（p330）配体与受体结合后并不进入细胞内，但内间接激活细胞内其他可扩散。并调节信号转到蛋白活性的小分子或离子，这些在细胞内传递信号的分子称为第二信使。如钙离 子（A对）、环腺苷酸（cAMP ） （B对）、环鸟苷酸（cGMP） （D对）、甘油二酯（DAG ）、IP3. 花生四烯酸、神经酰胺、一氧化氮和一氧化碳。68C（p30 ）在某些物理和化学因素作用下，蛋白质特有的空间构象被破坏，即有序的空间结构变成无序的空间结构，从而导致其理化性质的改变和生物学活性的丧失，称为蛋白质变 性。蛋白质变性仅涉及空间结构的改变，其一级结构即氨基酸的排列顺序没有变化。69A（p73）体内一些代谢物可与某些酶的活性中心外的某个部位（A对）非共价可逆结合，可改变酶的构象，进而改变酶的活性，酶的这种调节作用称为变构调节，受变构调节的 酶称变构酶，这些特异性分子称为别构效应剂。70D DNA 变性是破坏碱基堆积力和氢键的相互作用，实质是 DNA 双螺旋区的氢键的断裂，不 涉及共价键的断裂，由双链变为单链。（D对）DNA变性产生原因编辑DNA的变性可以是温度 升高而产生的作用，也可能是其他化学物质如尿素的诱导。（B错）DNA变性需要达到一定温 度，而降温到退火温度后会复性。71B肌红蛋白含18个a螺旋，三级结构就具有生物活性。血红蛋白需要四级结构才具有 生物活性，a亚基与0亚基形成十字形，运载氧气。血红蛋白和肌红蛋白两种以血红素为辅 基并能与氧分子可逆结合的蛋白质。血红蛋白的功能是将大气中的氧输送给机体;肌红蛋白 的功能则是贮存氧气，当机体需要时再释放。（选 B）多选题12AC （p203）尿酸是人类嘌吟分解代谢的终产物，故AMP （腺嘌吟核苷酸）（A对）和GMP （鸟嘌吟核苷酸）和IMP （次黄嘌吟核苷酸）（C对）最终可分解代谢成尿酸。CMP （胞嘧 啶核苷酸）分解代谢的终产物是尿素、二氧化碳、水等。13AC （p360）肝脏通过鸟氨酸循环将有毒的氨合成无毒的尿素。合成中所需的氨基甲酰磷 酸合成酶I及鸟氨酸氨基甲酰转移酶只存在于肝细胞线粒体。所以，肝是机体合成尿素的特 异器官。（A对）。酮体主要在肝脏内合成，在肾脏内也可少量合成。（B错）。VLDL极低密度 脂蛋白为血脂蛋白，只在肝脏内合成。胆固醇可在肝脏和小肠内合成。（D错14BC （p14）蛋白质的一级结构：蛋白质多肽链中氨基酸的排列顺序其主要连接键是二硫键、 肽键（共价键）。蛋白质的二级结构：多肽链上的主链有规则的折叠方式包括a -螺旋,0 - 折叠，0-转角，无规则卷曲,Q环等靠氢键维持。蛋白质的三级结构：是在二级结构的基础上 进一步盘绕、折叠形成.是蛋白质分子处于它的天然折叠状态的三维构象.其主要靠氨基酸侧 链之间的疏水作用力、氢键、范德华力和静电作用来维持（非共价键）。 四级结构的构象主 要靠次级键（非共价键）维持。病理学部分72D (p76)滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎，可引起关节腔积液。73B (p154)动脉粥样硬化的危险因素1高脂血症：LDL是引起的主要因素，HDL对其有防御作用2 高血压3 吸烟4糖尿病、甲减、肾综5 遗传6性别年龄7 代谢综合征76B(p100) 总结：良性肿瘤骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤、肌母细胞瘤、葡萄胎、血管瘤、神经鞘瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤。恶性肿瘤神经母细胞瘤、肾 母细胞瘤、肝母细胞瘤、恶性葡萄胎、精原细胞瘤、骨髓瘤、尤文氏瘤。82B (p266)此题考察的是肾脏相关疾病。肾病综合征：低蛋白血症，尿蛋白3.5g/d，水 肿，高脂血症。83C (p23)干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚且通畅的四肢末端，因水分散失过多， 故坏死区干燥皱缩呈黑色。84D (p22)液化性坏死：由于坏死组织中，可凝固的蛋白质少，或坏死细胞中自身及浸润 的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液 化。最常液化性坏死的是脑。85C (p11)如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶性变。例如：支气管鳞状上 皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别于肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有关。判断肿瘤是否与化 生有关，只需看发生肿瘤组织的细胞类型是否在原来正常组织存在，若原来存在，则不是化 生，若不存在，则是化生。呼吸道粘膜正常为假复层纤毛柱状上皮，当受到有害因素作用时， 可发生鳞状上皮化生，若有害因素持续存在，最终可发展为肺鳞癌。86A尿比重取决于尿中溶解物质的浓度。正常参考值：1.0101.025。糖尿病患者尿糖增多，所以尿比重不可能降低。(A对)。尿崩症是低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，所以尿比重低。慢性肾炎、慢性肾功能不全的尿比重大部分都表现为低比重尿，因为除了影响小球之外，还会引起小管、间质的病变。(BD错)87C肿瘤恶性程度的高低取决于肿瘤细胞分化程度，而与肿瘤的发生部位、体积大小和生长 速度无关。89B(P358)伤寒的主要并发症有，肠出血，肠穿孔，中毒性肝炎，中毒性心肌炎，支气管炎或者支气管肺炎。最严重的并发症是肠穿孔(B对)，一般多发生在病程的两三周，常 会导致感染性腹膜炎，不及时治疗的话有生命危险。90A 金黄色葡萄球菌能产生多种外毒素和血浆凝固酶、透明质酸酶，故致病性强，常导致 脓肿(A对)。91B (p15)病变初期，细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成光镜下细胞质内的红 染细颗粒状物。若水钠进一步聚集，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松(B对)，微绒毛 变形消失，整个细胞膨大如气球,故有气球样变之称。92C 急性感染性心内膜炎主要是细菌等直接感染心内膜引起的炎症，瓣膜为最常受累部位。 易导致脑栓塞。93C 多发性骨髓瘤是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于骨髓瘤中有大量的异常浆 细胞增殖，血浆中产生过多的轻链蛋白，进入肾小管，远远超过肾小管最大重吸收能力，尿 中出现本周蛋白，称为溢出性尿蛋白。94A (内科学p369)胃溃疡好发于胃角和胃窦小弯处，大多数活动性溃疡直径V0mm,边 缘光整。(选 A)95B （我觉得应该选A淋巴细胞（p30）永久性细胞：又称为非分裂细胞。属于这类细胞的 有神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞，无再生能力。稳定细胞：又称静止细胞，包括胰、腺、 内分泌、汗腺、皮脂腺、肾小管的上皮细胞等，再生能力弱。其中软骨再生能力弱，软骨组 织缺损较大时由纤维组织参与修补。不稳定细胞：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细 胞、男性女性生殖器管腔的被覆细胞、淋巴和造血细胞、间皮细胞等，再生能力相当强。 96D （p377）克罗恩病：腹痛、腹泻、体重下降为主要临床表现。内镜检查中最具特征性的 粘膜表现为非连续性病变、纵行溃疡和鹅卵石样外观。溃疡性溃疡典型临床表现为粘液脓血 便。溃疡性肠结核好发于回盲部，溃疡沿着淋巴管走形方向分布，因此溃疡呈横行。97D （p348）细菌性痢疾好发部位为细菌性痢疾病变部位主要位于结肠，以乙状结肠和直肠 为重，病变严重者可波及整个结肠甚至回肠下段，但很少累及肠道以外的组织。病原菌入侵 的部位是与痢疾杆菌特性有关的，这种特性是寄生于机体免疫系统抗寄生相互作用，在长期 的进化过程中相互适应的结果。98D 大肠癌包括结肠和直肠癌，是我国常见的恶性肿瘤之一。大肠癌的好发部位依次是直 肠（50）、乙型结肠、盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。99D （p89） CD4分子是HIV的主要受体，即HIV必须同时与CD4受体和共受体结合后才能 进入细胞内。100A抗核抗体主要是免疫球蛋白IgG （选A）。结核抗体阳性说明有结核分支杆菌感染。 101A 肺癌是我国发病率最高的恶性肿瘤,根据其生物学行为的不同,可分为非小细胞肺癌和 小细胞肺癌两大类.其中,由于小细胞肺癌的复发及转移率较高,且转移部位主要为脑部及内 脏,故其恶性程度较高,存活率较低。多选15AB 吸停脉（奇脉）：吸气时脉搏显著减弱甚至消失。常见于大量心包积液及慢性缩窄性 心包炎等（AB对）。上述病变时，心脏受到束缚，右心室排出血量减少，肺循环血量减少， 又因吸气时胸腔内负压增大，肺血管床仍照常扩大，故出现奇脉。16ABCD （p38）肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：1抗感染保护创面2填 补创口及其他组织缺损 3 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。17ABC （诊断学p206）杵状指（趾）为手指或足趾末端增生、肥厚、增宽、增厚，指甲从 根部到末端拱形隆起呈杵状。其发生机制可能与肢体末端慢性缺氧、代谢障碍及中毒性损害 有关。缺氧时末端肢体毛细血管增生扩张，因血流丰富，软组织增生，末端膨大。 杵状指（趾）常见于1呼吸系统疾病：慢性肺脓肿、支气管扩张和支气管肺癌（ABC对）。2某些 心血管疾病：发绀先天性心脏病，亚急性感染性心内膜炎。3营养障碍性疾病：肝硬化等。 18ACD （p259）嗜铬细胞瘤是指发源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其它部位 的嗜铬组织中的肿瘤。它可间断或持续分泌过多的儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）， 引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，是一种继发性高血压。（A对）急 性肾盂肾炎肾盂肾炎是指肾盂炎症，大都由细菌感染引起，肾盂肾炎又称上尿路感染，一般 伴下泌尿道炎症。一般无高血压或氮质血症。（B错）。慢性肾炎高血压的发生主要由于肾单 位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活和排钠减少。（C对）。 主动脉狭窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压高，而下肢血 压不高或降低。（D错）外科总论102A刺伤的伤口多较小而深，易阻塞，有时会伤及内脏，易并发感染，尤其是厌氧菌感染。（A 对）。挫伤最为常见，为钝性暴力或重物打击所致的皮下软组织损伤，主要表现为伤处 肿胀、皮下淤血，有压痛，可有肌纤维撕裂和深部血肿。（B错）。撕裂伤是由于钝性暴力作 用于体表，造成皮肤和皮下组织撕开和断裂，伤口形态各异，但常见有特征性的细丝状物， 恰似“藕断丝连”是尚未断裂的抗裂强度较大且富于胶原的纤维组织，多污染较重。（C错） 皮肤撕脱伤即擦伤，是最轻的一种创伤，通常只有表皮剥脱、少于出血点和渗血。 多选题19 不确定
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