临床部分实验室检测的的结果意义2ppt课件

临床部分实验室检测结果意义马迎民马迎民o 血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速度。o目前采用魏氏法测定的血沉值，是指第一小时末红细胞在血沉管中垂直下降的毫米数。血沉血沉正常值。血沉正常值。魏氏法魏氏法(Westergren)男：男：0-15mm60分钟分钟女：女：0-20mm60分钟分钟o血沉快慢的关键，在于红细胞能否易于发血沉快慢的关键，在于红细胞能否易于发生叠连景象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹生叠连景象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状。面相贴而重叠成串钱状。o叠连红细胞随单位面积的分量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度添加和血沉增快。由此证明，影响红细胞叠连的主要要素在血浆中。o红细胞外表存在负电荷，当某些要素使血浆中带正红细胞外表存在负电荷，当某些要素使血浆中带正电荷的蛋白质增多或降低红细胞外表负电荷量时，电荷的蛋白质增多或降低红细胞外表负电荷量时，那么见叠连增快。那么见叠连增快。o当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷带正电荷)增多时增多时会促进叠连。会促进叠连。o另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂那么阻止叠连而使血沉减慢。加速，卵磷脂那么阻止叠连而使血沉减慢。o药物影响 o引起血沉增快的药物：右旋糖酐、胆固醇o尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等。o引起血沉减低的药物：抗炎药和大剂量水o杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰o胺酶、奎宁等。o引起血沉加快的疾病：o炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加快的景象.各种急性全身性或部分性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等。o各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；o组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快。o恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤挑选及疗效判别的规范。o贫血。三大常规检查中的问题o血球压积HCT0.37-0.50o 红细胞在全血中所占体积的百分比o 1增高常见于真性红细胞增多症，大面积烧伤，高原生活者，脱水如延续多次呕吐，腹泻，多汗，多尿等。o 2减低见于各种贫血，各种缘由所致的急性慢性失血，大手术后o红细胞平均数值o平均红细胞体积MCV 82-100m3o平均血红蛋白含量 MCH 27-31pgo平均血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/Lo意义:o大细胞贫血:o MCV92,MCH31,MCHC 32-36.o正常细胞贫血:o MCV 82-92,MCH 27-31,MCHC 32-36.o单纯小细胞贫血:o MCV82,MCH 27,MCHC 32-36.o小细胞低色素贫血:o MCV82,MCH 27,MCHC 32.o o红细胞体积分布宽度红细胞体积分布宽度RDW血液分析仪丈量获得的反映周围血红细胞体血液分析仪丈量获得的反映周围血红细胞体积异质性的参数积异质性的参数o是反映红细胞大小不等的客观目的。贫血是反映红细胞大小不等的客观目的。贫血的形状学分类的形状学分类.o11.6-15(80g/L或球蛋白35g/L。o总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见的缘由有：o1.慢性肝脏疾病：包括本身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。o2.本身免疫性疾病o3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。o4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发性巨球蛋白血症等。o尿酸尿酸:149-416umol/Lo尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物物,在肝脏中合成在肝脏中合成。大部分尿酸经肾脏随尿。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分经过粪便和汗液排出液排出体外，少部分经过粪便和汗液排出.o正常情况下，体内的尿酸大约有正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，毫克，每天新生成约每天新生成约600毫克，同时排泄掉毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡形状。毫克，处于平衡形状。o尿酸升高o肾脏尿酸排泄缺乏有关。主要是由于肾小管分泌减少所致，能够属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。o某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响 o尿酸的生成增多,进食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸 o肌酸激酶Creatine kinase,CKo 20190U/L oCK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，而在肝、红细胞中含量极微或者没有.oCK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。o骨骼肌CK含量上都大大超越其它组织和器官。其中主要为CK-MM97%以上，不含CK-BB，仅有少量CK-MB(45，提示应减少，提示应减少或停顿用药。或停顿用药。o乙肝乙肝“两对半的临床意义两对半的临床意义o乙型肝炎病毒免疫学标志一共乙型肝炎病毒免疫学标志一共3对，即外表对，即外表抗原抗原(HBsAg)和外表抗体和外表抗体(抗抗HBs或或HBsAb)、e抗原抗原(HBeAg)和和e抗体抗体(抗抗HBe或或HBeAb)、中心抗原、中心抗原(HBcAg)和和中心抗体中心抗体(抗抗HBc或或HBcAb)。o乙肝外表抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它是已感染乙肝病毒的标志。o在感染乙肝病毒2个月6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周8周时，可在血清中测到阳性结果。o它的出现阐明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者外表抗原可继续阳性。o2.乙肝外表抗体：是对乙肝病毒免疫和维护性抗体。阳性阐明既往感染过乙肝病毒，但曾经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了维护性抗体。o3.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e抗原，阳性阐明乙肝病毒在体内复制活泼，传染性强。o4.e抗体：它的阳性阐明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个他人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致。o5.中心抗体：它的滴度高，阐明乙肝病毒正在复制，有传染性，可继续存在数年至数十年。低滴度的中心抗体阐明既往感染过乙肝病毒。o乙肝“大三阳:o 乙肝外表抗原HBsAg、乙肝e抗原HBeAg和乙肝中心抗体HBcAb三项目的呈阳性。“大三阳表示乙肝病毒复制活泼，有传染性。但“大三阳是一种通俗的叫法，只表示病人体内有乙肝病毒HBV，但不能准确反映病毒的量和病毒复制繁衍情况。能反映此情况的是HBVDNA也就是乙肝病毒的基因定量实验。o所谓“小三阳，指的是“外表抗原、“中心抗体和“e抗体同时出现。o“e抗体的出现，标志着病毒的复制曾经由活泼转为静止，血中的带病毒量明显减少，传染性也相对降低。血气分析氧和目的o氧分压氧分压PO2)定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。分定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。分动脉血氧分压动脉血氧分压PaO2)、静脉血氧分压、静脉血氧分压vO2)。判别呼吸功能时一定要用判别呼吸功能时一定要用PaO2，不能用，不能用vO2。正常值：正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)。oPaO2的临床意义的临床意义结合结合PaO2判别呼吸衰竭判别呼吸衰竭型：型：PaO2mmHg(8Kpa)PaO2正常或降低。正常或降低。型：型：PaO2mmHg，和，和PaO2mmHg(6.67kpa)o血氧饱和度血氧饱和度SaO2)概念：血红蛋白实践上所结合的氧含量与所概念：血红蛋白实践上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比。能结合的最大氧含量之比。计算公式：计算公式：SaO2氧合血红蛋白全部氧合血红蛋白全部血红蛋白。血红蛋白。正常范围：。正常范围：。SaO2与与PaO2的关系是氧离解曲线。的关系是氧离解曲线。o动脉血氧含量动脉血氧含量aO2)概念：血液实践结合的概念：血液实践结合的O2总量。包括血红蛋白氧总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。含量及物理溶解的氧量。公式：血红蛋白氧含量公式：血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2%物理溶解的氧含量物理溶解的氧含量aO2*0.003ml%意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人ml血中有血中有.3ml氧。贫血时，即使肺功能氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著添加。高压氧时，物理溶解的氧显著添加。o氧合指数氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注又称通气灌注指数。指数。正常值：正常值：mmHg(53.13-66.67Kpa)。意义：判别病情，呼衰、急性肺损伤、意义：判别病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于等即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著添加。溶解的氧显著添加。o肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差P(a)O2)正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年龄添加，岁时不超越随年龄添加，岁时不超越mmHg,岁时不超越岁时不超越mmHg。吸。吸纯氧不超越纯氧不超越mmHg。意义：添加见于肺泡弥散妨碍、生理分流添意义：添加见于肺泡弥散妨碍、生理分流添加或病理性左右分流、通气血流比值严加或病理性左右分流、通气血流比值严重失调。重失调。反映体液酸碱形状的主要目的opH概念：液体概念：液体H+浓度的目的，因氢离子浓度的目的，因氢离子浓度太小，以其付对数表示。浓度太小，以其付对数表示。正常值：正常值：7.35-7.45。o临床意义：反映体内呼吸和代谢要素综协作临床意义：反映体内呼吸和代谢要素综协作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性酶系统、离子转运、细胞代谢功能等。性酶系统、离子转运、细胞代谢功能等。正常值以外，阐明失代偿。正常值以外，阐明失代偿。最大病理改动范围：最大病理改动范围：6.80-7.80。o动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压PaCO2)概念：是物理溶解于血浆中概念：是物理溶解于血浆中CO2的量。的量。正常值：正常值：35-45mmHg。正常人动摇。正常人动摇3mmHg，年龄对其无影响。，年龄对其无影响。o意义：判别呼吸性酸碱失衡的重要目的，反意义：判别呼吸性酸碱失衡的重要目的，反映肺泡通气的效果映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气缺乏，有，表示通气缺乏，有CO2潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱代偿代偿PaCO235mmHg，表通气过度，原发，表通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿呼碱或继发代酸代偿。o碳酸氢根碳酸氢根HCO3-是反映代谢方面的目的。是反映代谢方面的目的。测定有两种方法；实践碳酸氢根测定有两种方法；实践碳酸氢根AB和和规范碳酸氢根规范碳酸氢根SB。o实践碳酸氢根实践碳酸氢根是从血浆中测得的数据是从血浆中测得的数据须是代谢目的，但也受呼吸要素的影响。须是代谢目的，但也受呼吸要素的影响。如：如：PaCO2添加，添加，HCO3-也梢有添加。也梢有添加。正常值：正常值：21-27mmol/L。o规范碳酸氢根规范碳酸氢根概念：隔绝空气的全血标本，在概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度、血氧饱和度100%呼吸要素完全正常时测得血浆呼吸要素完全正常时测得血浆HCO3-的含量。的含量。正常值：正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的影响，根本反映机体内：不受呼吸的影响，根本反映机体内HCO3-的贮藏量的多少。的贮藏量的多少。oAB与与SBSB比比AB更能反映代谢情况的目的。更能反映代谢情况的目的。SB27mmol/L，表代碱；，表代碱；22mmol/L,表表代酸代酸安康人，安康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。酸碱失衡时不等。ABSB，阐明呼酸；，阐明呼酸；ABSB，呼碱。，呼碱。SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度吸性酸碱失衡的程度o剩余碱剩余碱BE定义：在规范条件下，血红蛋白充分氧合，定义：在规范条件下，血红蛋白充分氧合，温度温度38C，PaCO240mmHg时将时将1L全全血用酸或碱滴定至血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱时，须酸或碱的量的量mmol/L)。正常值：正常值：3mmol/L。不受呼吸要素的影响，只反映代谢的改动，不受呼吸要素的影响，只反映代谢的改动，与与SB的意义大致一样；因反映是总的缓冲的意义大致一样；因反映是总的缓冲碱的变化，故较碱的变化，故较SB更全面些。更全面些。o缓冲碱缓冲碱BB概念：是指概念：是指1L全血以全血以BBb表示或表示或1L血血浆浆BBP一切具缓冲作用的阴离子总和。一切具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是血浆中缓冲碱主要是HCO-和血浆蛋白。和血浆蛋白。正常值：正常值：BBb：48BBP：4240-44mmol/L。BBecf：44o意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲才干，意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲才干，与与HCO-不同，由于不同，由于Hb、血浆蛋白等均会、血浆蛋白等均会影响血浆缓冲碱的含量，假设临床出现影响血浆缓冲碱的含量，假设临床出现BB降低而降低而HCO-正常，阐明机体存在着正常，阐明机体存在着HCO-以外的碱贮藏缺乏，如低蛋白血症、贫血等，以外的碱贮藏缺乏，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种缺乏，补充纠正这种缺乏，补充HCO-不适宜。不适宜。oCO2总量总量TCO2概念：指血、血浆或血清的全部概念：指血、血浆或血清的全部CO2浓度，浓度，包括离子化部分包括离子化部分HCO3-、CO3-和和RNH2COO-和非离子化部分和非离子化部分H.HCO3-和物理溶解的和物理溶解的CO2。正常值：静脉正常值：静脉22-27mmol/L动脉动脉19-25mmol/Lo意义：意义：CO2潴留、潴留、HCO3-添加添加-TCO2过度通气呼碱或过度通气呼碱或HCO3-减少代减少代酸又可使酸又可使TCO2降低。降低。临床运用受限，操作复杂，临床少用。临床运用受限，操作复杂，临床少用。oCO2结合力结合力CO2CP概念：静脉血在室温下与概念：静脉血在室温下与5.5%CO2的空的空气或正常的肺泡气平衡，然后测定血浆气或正常的肺泡气平衡，然后测定血浆之之CO2含量，再减去物理溶解的含量，再减去物理溶解的CO2即得即得CO2结合力。结合力。因受呼吸及代谢双重要素的影响，临床少用。因受呼吸及代谢双重要素的影响，临床少用。有血气分析的单位根本不用。有血气分析的单位根本不用。酸碱失衡的判别opH7.35，提示原发失衡能够为酸中毒，提示原发失衡能够为酸中毒pH7.45，提示原发失衡能够为碱中毒，提示原发失衡能够为碱中毒oHCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的升高，必有代偿的PCO2升高；原升高；原发发HCO3-下降，必有代偿下降，必有代偿PCO2下降；反下降；反之亦一样。之亦一样。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH下降或者正常，下降或者正常，PaCO2上升，上升，HCO3-升高，升高，BE正常或略高。正常或略高。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒pH上升或者正常，上升或者正常，PaCO2下降，下降，HCO3-下下降，降，BE正常或略低。正常或略低。代谢性酸中毒代谢性酸中毒pH下降或者正常，下降或者正常，PaCO2下降，下降，HCO3-减少，减少，BE下降。下降。代谢性碱中毒代谢性碱中毒pH上升或者正常，上升或者正常，PaCO2正常，正常，HCO3-升升高或正常，高或正常，BE升高。升高。o呼吸性酸中毒病因:系肺泡通气功能妨碍所致o常见于o a.呼吸中枢抑制，如麻醉药运用过量；o b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等.o c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；o d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等 o什么缘由引起代谢性碱中毒 代碱的根本缘由是失酸H+或得碱HCO3。常见于:o a.H+丧失过多，如继续呕吐幽门梗阻，继续胃肠减压等；o b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；o c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丧失过多，构成低氯性碱中毒。o代谢性酸中毒的缘由有：1乳酸性酸中毒缺氧引起 2酮症酸中毒糖尿病、饥饿等引起。血中乙酰乙酸、-羟丁酸增多。3磷酸、硫酸等潴留严重肾功能衰竭滤出妨碍 4碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻 5肾功能衰竭 肾小管上皮病变 排 NH3、排H+HCO3-产生 6肾小管性酸中毒 o什么缘由引起呼吸性碱中毒什么缘由引起呼吸性碱中毒1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见缘由，但普通均精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见缘由，但普通均不严重。不严重。常见于癔病发作患者。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常：代谢性酸中毒代谢性过程异常：代谢性酸中毒,甲状腺机能亢进及发热等甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显添加超越了应排出的时，通气可明显添加超越了应排出的CO2量。量。o3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以呵斥但同时可以呵斥CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分胸、肺淤血等；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流添加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起流添加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管不测及中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管不测及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢遭到剌激而兴奋，出现通气过度。颅脑损伤病人中有的呼吸中枢遭到剌激而兴奋，出现通气过度。