后天性心脏病的外科治疗

后天性后天性心脏病的外科治疗心脏病的外科治疗Surgical Treatment of Posteriority Heart Disease 2002年世界卫生组织统计数据年世界卫生组织统计数据:心脑血管疾病死亡占总死亡人口43%心脑血管疾病复发率高达87%心脑血管疾病致残率高达50%中国每年死于心脑血管疾病260万人 “人类健康的头号刽子手人类健康的头号刽子手”-心脑血管疾病心脑血管疾病 重点学习内容：重点学习内容：1.后天性心脏瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease)2.体外循环技术(Cardiac-Pulmonary Bypass)一般了解内容一般了解内容：1.慢性缩窄性心包炎()2.冠状血管粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Disease)3.心脏黏液瘤(Cardiac Myxoma)4.主动脉瘤(Aortic Aneurysm)一、心脏瓣膜病变一、心脏瓣膜病变 Valve Heart Disease 致病因素致病因素 1.感染。2.退行性变。3.缺血。4.外伤。风湿性感染最多见，近年有下降势。退行性变和缺血性瓣膜病近年逐步增加。风湿性瓣膜病发病特点风湿性瓣膜病发病特点(Rheumatic valve disease,RHD)v二尖瓣发病率最高，其次主动脉，三尖瓣少尖见，肺动脉瓣罕见。v可以损害一个瓣膜，也可以损害多个瓣膜，二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见。1.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄Miltral Stenosis,MS 病理特点病理特点v瓣叶交界粘着融合，瓣口狭窄。v瓣叶增厚挛缩变硬和钙化加重狭窄并限制瓣叶活动。v腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，向下牵拉瓣叶形成漏斗状。v瓣叶僵硬失去开闭功能。后瓣较严重。病理分型病理分型v隔膜型：大瓣病变轻，主要交界粘连。v漏斗型：大小瓣均增厚挛缩变硬和钙化，可波及瓣下结构，下拉瓣叶，瓣口狭窄呈鱼口状。常常有关闭不全。病理生理病理生理v正常瓣口面积45cm2（约45升/分血液通过）vcm2产生血流障碍。vcm2血流障碍更明显（左房压升高、呈现明显的左房室舒张期压力阶差）v左房扩大，肺静脉淤血，肺高压、肺水肿。v肺动脉性高压，右心衰。临床表现临床表现 临床症状（取决于瓣口狭窄的程度）：cm2时，可听到心脏杂音，但静息时无明显症状。cm2时，左房排血困难，肺淤血，出现气促咳嗽、咯血和发绀症状。严重者端坐呼吸、急性肺水肿等心功能衰竭表现。临床体征：二尖瓣面容 心房颤动 右室扩大而抬举性心脏搏动 心尖区DM杂音和震颤 右心衰表现 心电图：轻度者无明显改变，中度以上可有电轴右偏，P波增宽。肺高压者可有右室肥大，右束支传导阻滞，可有房颤。X线表现：轻度者无明显改变，中度以上可有左房扩大（双房影），主动脉结小，肺动脉段突出，肺淤血等表现。心脏超声诊断和心导管检查。外科治疗外科治疗 外科手术适应症：1.心功能级以上 4.有反复全身栓塞史者（无左房血栓形成也存在手术指征）外科手术方法：1.经皮球囊导管扩张术。2.闭式扩张手术。3.瓣膜成形术。4.瓣膜替换术。（机械瓣膜，生物瓣膜）思考问题：思考问题：1.二尖瓣狭窄患者手术前应用洋地黄类药物目的是什么？用量上要注意什么？2.二尖瓣重度狭窄伴端坐呼吸患者，你如何进行治疗？3.“二尖瓣面容”的典型表现是会描述吗？形成的原因是什么？2.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全Miltral Insufficiency,MI 病理特点病理特点v瓣叶、腱索增厚挛缩，瓣膜面积缩小，限制瓣叶活动及瓣环扩大造成二尖瓣关闭不全。v细菌性心内膜炎造成瓣膜赘生物和穿孔。v腱索断裂、乳头肌功能不全和二尖瓣脱垂等造成二尖瓣关闭不全。病理生理病理生理v两个瓣叶不能对拢闭合，部分血液反流入左房，体循环的血流量减少。v左房室扩大肥厚。v二尖瓣环扩大进一步加重二尖瓣关闭不全。v左心室长期负荷加重产生心衰，肺静脉淤血，进一步产生右心衰。临床表现临床表现 临床症状（主要与病变程度有关）：1.病变轻者可无明显症状2.重者有心功能不全表现急性肺水肿和咯血的发生率较低临床上一旦出现症状，可迅速恶化 体格检查：心尖搏动增强并向左下扩大心尖区全收缩期杂音P2亢进、P1减弱晚期左、右心衰 心电图（根据病变程度和病期而不同）：轻者可以正常。重者出现电轴左偏、二尖瓣P波、左心肥厚与劳损。X线：左房室增大等表现。心脏超声检查（食道超声检查）。心导管检查与造影。外科治疗外科治疗 手术适应症：2.心功能级以上3.心功能较好但病变程度较重者（早期）4.级心功能者最好先给药物治疗改善心功能 手术方法：二尖瓣成形术二尖瓣替换术（机械瓣膜和生物瓣膜）思考问题：1.二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全相比，何者左心房增大更明显？2.二尖瓣关闭不全中前瓣和后瓣何者病变引起的病变更严重？为什么？3.二尖瓣的正常结构是什么形态？3.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,AS 病理特点病理特点v主动脉瓣叶增厚粘连、钙化，瓣口狭窄。v细菌性心内膜炎赘生物形成。v常合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变。v先天性主动脉二瓣化畸形的病人，晚期发生瓣叶钙化，瓣口狭窄。病理生理病理生理v正常瓣口面积3cm2。v1cm2时，左心室排血遇到阻碍。v左心室壁逐渐高度肥厚，左心衰竭。v重度狭窄时左心室壁高度肥厚、心肌耗氧增加，主动脉平均压低、进入冠脉血流量减少，出现心肌缺血。主动脉狭窄程度主动脉狭窄程度根据左心室与主动脉的收缩压力阶差：中度狭窄3050mmHg重度狭窄50mmHg 以上临床表现临床表现 临床症状：轻度狭窄无明显症状。中重度狭窄：心脑供血不足 左心衰 细菌性心内膜炎 猝死。体格检查：L2SM和收缩期震颤，重度狭窄可出现脉搏细小、血压偏低及脉压小等体征。v心电图：左心肥大伴劳损 电轴左偏、左束支传导阻滞。vX线检查v心脏超声检查。v心导管检查 治治 疗疗v临床上一旦出现心、脑缺血表现，病情往往迅速恶化，可在23年内死亡。v手术方法：瓣膜替换术。瓣膜成形术。ROSS术。思考问题：1.主动脉瓣置换术和二尖瓣置换术相比较，对左心功能的影响有何不同之处？2.主动脉瓣下的重要组织结构有那些？4.主动脉关闭不全主动脉关闭不全Aortic Insufficiency,AI 发病因素v风湿性因素：常常合并主动脉瓣狭窄。v细菌性感染性心内膜炎。v马凡氏综合征。v先天性主动脉瓣畸形。v主动脉夹层动脉瘤。病理生理病理生理v舒张期血液返流入左心室。v左室舒张期充盈过度、肌纤维伸长、收缩力增强，逐渐扩大肥厚。v左心室逐渐失去代偿，左心衰竭。v舒张压低、冠状动脉灌注量减少。左室高度肥厚氧耗量加大，心肌供血不足。临床表现临床表现 临床症状：轻度者无任何症状重度者：心衰表现 心肌缺血表现 体格检查：心界向左下扩大，心尖部抬举性搏动和R2有叹息样DM。周围血管征（脉压差增大）。心电图检查：电轴左偏、左心肥大伴劳损X线检查：左室大、主动脉结龙隆起。心脏超声检查和造影。治 疗v临床上一旦出现症状、可迅速恶化，一般在数月或数年内死亡。v手术方法：瓣膜替换术。瓣膜成形术。思考问题：1.主动脉关闭不全引起的猝死有哪些机制？2.心脏对主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全两者的代偿能力哪个更好？为什么？5.瓣膜手术的抗凝问题瓣膜手术的抗凝问题 1.机械瓣膜终身抗凝，生物瓣膜抗凝6个月。2.目前常用华法令或（和）阿司匹林抗凝。3.不同单位的抗凝标准略有区别。4.抗凝存在不足和过度两个问题。6.瓣膜手术后问题瓣膜手术后问题感染性心内膜炎瓣膜机械障碍7.联合瓣膜病的特点联合瓣膜病的特点：（作用相互制约或叠加）v二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄v二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全v二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄v二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全二、体外循环技术二、体外循环技术Cardiac-Pulmonary Bypass 概概 念念v人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、温度调节、过滤后回输体内动脉的这样一个过程称为体外循环。v体外循环目的：暂时取代心肺功能，维持机体血液供应和气体交换，使手术获得一个清晰的视野。体外循环的组成体外循环的组成 血泵（人工心脏）氧合器（人工肺）变温器、过滤器和连接管道。体外循环的实施体外循环的实施1.血液预充。2.肝素化。3.插管。4.放出静脉血，向体内注入氧合血。5.维持温度。6.阻断主动脉后向心脏注射心肌保护液、使心脏停跳。心肌保护方法心肌保护方法：心肌保护关键在于防 止高能磷酸盐耗竭。v低温方法。v心脏停搏液（高钾、心肌代谢底物）。v防止心脏过胀、心肌纤维拉伤。三.定定 义义 是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病病 因因结核性化脓性创伤性非特异性其他：寄生虫，恶性肿瘤心包壁层和脏层之间粘连增厚，钙化。增厚心包的束缚、心脏舒张、静脉回流受限，全身各脏器淤血。心肌收缩力减弱。心肌早期发生废用性萎缩，晚期可发生心肌纤维化。临床表现临床表现右心功能不全左心功能不全 辅辅 助助 检检 查查 心电图超声心动图 X线 右心导管检查 诊诊 断断病史体格检查辅助检查 外科治疗原则外科治疗原则 应尽早手术 充分术前准备手术经路：胸骨正中切口，左前外切口心包剥离顺序：左心尖，左室 左房右室流出道，右室右房，上腔下腔加强强心，利尿 思考问题：1.慢性缩窄性心包炎手术剥脱的顺序是什么？为什么？四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Artery Disease 病理特点病理特点 v冠状动脉内膜脂质沉着、局部结缔组织增生、纤维化或钙化，形成粥样硬化斑块，造成管壁增厚、管腔狭窄或阻塞。v冠状动脉粥样硬化主要侵犯动脉主干及其近段的分支。v左冠状动脉的前降支与回旋支的发病率较右冠状动脉为高。病理生理病理生理v正常人静息时冠状动脉血流量250ml/min，占心排血量的5%。v心肌细胞氧分压是调节冠状动脉血流量的主要因素。v长时间可使心肌坏死。临床表现临床表现v轻度狭窄无明显症状。v大部分病人存在心绞痛症状。v心肌梗死（最常发生在前降支分布的区域v乳头肌或腱索断裂，二尖瓣关闭不全。室间隔穿孔。v缺血性心肌病，心肌广泛变性、心脏扩大。心绞痛心绞痛(Angina)的分型的分型v劳力型心绞痛：v自发型心绞痛：v不稳定型心绞痛 心电图诊断心电图诊断 主要是S-T段改变和T波的变化。心肌梗塞者可有异常Q波。心肌梗塞的诊断方法心肌梗塞的诊断方法(miocardial infarcton)v典型胸疼史v心电图v心肌酶学检查：GOT LDH CPK和MB-CPK冠状动脉造影冠状动脉造影v诊断价值（判断狭窄位置和程度，为外科冠状动脉搭桥手术提供依据）。v应用PTCA放置血管支架。其它诊断方法其它诊断方法v心脏超声诊断：了解心内结构、测定EF值、心室血栓和室壁反常摆动等。v左室造影。v应用核素检查心肌存活细胞。治治 疗疗 v内科药物：1.-肾上腺素能受体阻断剂。2.硝酸脂类药物。3.抗凝血药物。4.钙离子吉抗剂。5.其它药物。vPTCA。vCABG。PTCA与与CABG的比较的比较v单支病变：两者成功率都高，但是PTCA更容易复发。v多支病变：两者的成功率和风险差不多，但是PTCA更容易复发。对于较轻的两支病变PTCA较好，而较重的两支病变CABG占优。v左主干病变、三支病变、心功能不全（再血管化比较彻底）和弥漫性病变：CABG首选。v血管分叉部位和转弯部位的狭窄：CABG首选。CABG的血管选择的血管选择v左主干狭窄50%以上，分支血管狭窄75%以上。vmm以上。v左主干和左前降支的病变必须手术治疗，其它两支的狭窄手术选择要慎重。v移植物的选择。CABG手术方法手术方法vBeating-heart（OPCABG）。vCPB。思考问题：1.哪些冠状血管分支严重狭窄需要外科处理?为什么？术和PTCA术属于根治性手术吗？五、心脏黏液瘤五、心脏黏液瘤Cardiac Myxoma 临床特点临床特点v心脏肿瘤中最为常见。v左房黏液瘤最好发（心房间隔卵圆窝区富含间叶细胞。v主要病理生理改变是瘤体阻碍正常血流。v肿瘤容易脱落，造成栓塞。手手 术术 完整切除瘤体和瘤蒂部，防止复发和肿瘤脱落造成栓塞。五、主动脉瘤五、主动脉瘤Aortic Aneurysm 各种原因造成主动脉壁弹力纤维结构的破坏，使主动脉壁变得脆弱，主动脉在血流压力的作用下逐渐扩大，形成动脉瘤。病病 因因v动脉硬化。v主动脉壁囊性中层坏死（先天性和遗传性）。v创伤性动脉瘤。v细菌感染。v梅毒。分分 类类v真性动脉瘤：全层瘤变和扩大。v假性动脉瘤：无动脉壁的全层结构，仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织。v夹层动脉瘤(Dissection of the Aorta)。临床症状临床症状v胸主动脉瘤仅仅在压迫和侵犯临近的器官和组织时才出现症状。v胸主动脉破裂时可有急性疼痛、休克、血胸和心包填塞。v夹层动脉瘤因动脉分支的影响，可产生严重的缺血症状。诊诊 断断1.关键在于重视本病的存在。2.主要靠影象学诊断。治治 疗疗v手术切除动脉瘤。v人工血管替换。思考问题：1.夹层动脉瘤患者发生心动过缓时，可能是什么原因？