酸碱平衡失调的判断与治疗

酸碱平衡失调的判断与治疗,酸与碱的定义,1.电离学说(Arrhenins学说) 酸：在水溶液中能解离出H+的物质。 碱：在水溶液中能解离出OH-的物质。 （局限于水溶液） 2.质子理论 酸：能释及H+的物质，释放H+越多则酸性越高。 碱：能接受H+的物质，接受H+越多则碱性越高。 酸(A) 碱(B-) + 质子(H+) （共轭酸碱对 所公认的学说）,酸与碱的定义,3.Lewis理论 凡能给出电子对（-）的分子、离子或原子团叫做碱； 凡能接受电子对（-）的分子、离子或原子团叫做酸。 （尚未为人所接受） 4.Van Siyke学说 H+以外的阳离子Na+、K+、Ca+、Mg2+等都称为碱离子 OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子 （错误的理论）,Henderson-Hasselbalch公式,PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 ：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-：正常是24mmol/L PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40,Henderson-Hasselbalch公式,1. 只要维持HCO3-/PaCO2为20/1, PH可维持正常。 2. HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调 节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。 3. 现代血气分析可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为PH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。,各类酸碱失衡的代偿调节,.代谢性酸中毒： HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均低。 .代谢性硷中毒： HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。,=,=,各类酸碱失衡的代偿调节,.呼吸性酸中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。 .呼吸性硷中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均低。,=,=,酸碱失常的命名,.酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia） pH .酸中毒（Acidosis）和碱中毒（Alkalosis） .高碱血症（Hyperbasemia）和低碱血症(Hypobasemia） HCO3- .高CO2血症（Hypercapnia）和低CO2血症（Hypocapnia） CO2,酸碱失常的诊疗原则,1. 必须系统监测 2. 必须综合分析 3. 治本为主，治标为辅 4. 急病急治，慢病慢治 5. 呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决 6. 治一步，看一看 7. 与其偏碱，不如偏酸,酸碱失衡的判断,酸碱指标的测定值,.酸碱度(PH): 血液中H+浓度的负对数, 正常值7.35-7.45。 7.45为碱血症 ; 7.35为酸血症。 .PH非呼(PHNR): 血标本用40mmHg的CO2平衡后的PH。正常7.35-7.45 无呼吸影响，只代表代谢性酸碱失衡。,酸碱指标的测定值,.标准碳酸氢盐(SB)： 指血浆在标准条件下(38，PaCO2 40mmHg，血红蛋白完全氧合)所测得的碳酸氢根HCO3-值，正常22-27(24)mmol/L。 反映体内HCO3-储量多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。 .实际碳酸氢盐(AB)： 血浆中实测HCO3-含量，即血气报告中HCO3-。正常22-27(24)mmol/L，受代谢与呼吸双重影响。ABSB 正常；ABSB两者均高，失代偿代硷；ABSB 呼酸；ABSB两者均低，失代偿代酸；ABSB 呼硷。,酸碱指标的测定值,.缓冲硷(BB)： 指体内缓冲的总硷量，包括开放性缓冲阴离子(HCO3-)及非开放性缓冲阴离子(血浆蛋白，血红蛋白、磷酸盐等)。 正常45-54mmol/L，平均50mol/L 呼吸性酸碱失衡时，开放性阴离子增减与非开放性缓冲阴离子增减方向相反，量相等，故BB不变，即呼吸对之无影响。,酸碱指标的测定值,.剩余碱(BE)： 温度37-38，CO2分压为40mmHg的标准条件下，滴定血标本，使PH恢复正常(7.40)所需碱或酸的量，需酸为正值，需碱为负值。正常值为3(0)mmol/L。全血BE(BEb)受Hb影响，需用实测Hb校正。细胞外液BE(BEecf,SBE)相对比较稳定，SBE为Hb5-6%时BE的校 正值。,酸碱指标的测定值,.二氧化碳结合力(CO2CP): 静脉血，于室温分离出血浆，用正常人肺泡气(CO2分压40mmHg)平衡后测得血浆CO2含量。 正常为50-70Vol%5(58%)，23-31mmol/L(27mmol/L)表示来自碳酸氢盐及碳酸的CO2量。 总之，上述指标中，SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响，PaCO2，AB-SB仅受呼吸因素的影响，而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。,酸碱失衡综合判断内容及步骤,酸碱失衡综合判断内容及步骤,酸碱失衡是一个较为复杂的问题，血气分析对酸碱失衡的判断无疑是重要的，然而单靠一张血气报告单上的酸碱指标测定值，是难免发生判断错误的，为了提高可靠性，结合有关资料综合判断是必要的。 根据病史推断酸碱失衡 根据体征推断酸碱失衡 根据化验检查推断酸碱失衡,根据阴离子间隙判断代酸,C.根据阴离子间隙(Anion Gap)判断代酸: (1)什么是AG ? 血中阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+,后三者量少(13/155)，但稳定。 血中阴离子：可测定阴离子Cl-、HCO3- 未测定阴离子HPO42-、SO42-、有机酸、蛋白质 AGNa+-(Cl-+HCO3-) 为了平稳Na+一种阳离子，光靠Cl-、HCO3-也是不够的，因此需要未测定阴离子补促，这些用来补足与Na+平衡的未测定阴离子总数，就称为阴离子间隙。,根据阴离子间隙判断代酸,（2）AG与代酸的关系： a.正常AG性酸中毒：如进入血中的强酸为HCl，则HCl+HCO3- Cl-+H2O+CO2即由Cl-取代HCO3-导致Cl-， HCO3- ，而(Cl+HCO3-)不变，故称为正常AG(高氯性)酸中毒。 b.高AG性酸中毒：进入血中强酸为乳酸、酮酸等有机酸，则有机阴离子替代HCO3- ，使HCO3- ，而Cl-不变，AG。,根据阴离子间隙判断代酸,(3)应用AG判断单纯型代酸: AG正常值 8-16 mmol/L，如AG20-30mmol有机酸中毒 AG正常，Cl-，高氯性(正常AG)酸中毒 AG，Cl-不变，高AG性酸中毒 AG，Cl-，上述两者的结合,根据阴离子间隙判断代酸,(4)应用AG判断复合性代酸 在代酸+代硷的双重失衡，代酸+代硷+一种呼吸性酸硷失衡时，PaCO2、HCO3-可升高，正常或降低(决定于代酸代硷的轻重程度)，并且PH亦接近正常，此时反映代酸的AG增高则是提示代酸的唯一指标。,根据CO2CP判断慢性呼酸,慢性呼酸时，由于PaCO2导致HCO3-代偿性，而HCO3- 又使Cl-， HCO3- 、Cl-变化方向相反量相等。 单纯呼酸 Cl- CO2CP 呼酸合并代硷 Cl-CO2CP 呼酸合并代酸 Cl-CO2CP,根据酸碱测定值判断酸碱失衡,首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误： 如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。 PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,判断酸碱失衡的原发因素,因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。 PaCO20.6 = HCO3- (PH=7.4时成立) a.PaCO2、 HCO3- 上述较大的一侧为原发指标 b.PaCO2、 HCO3- 上述较小的一侧为原发指标 c.如PaCO2 HCO3- 呼酸+代酸 PaCO2 HCO3- 呼碱+代碱,判断是代偿还是合并(一),应用酸碱失衡代偿预计公式判断： 失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值 代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg 代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2).22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L,呼酸,呼碱,判断是代偿还是合并(二),a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。 b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。 c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。 d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的) e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。,呼吸性酸碱失衡急慢性的判断,急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A) 慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003 (B) * PH(正常)=7.4 PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHg a.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸 b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸 c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为 急性向慢性转变。,例一: pH=7.23; PaCO2=16.1; HCO3- =7.2 (1) H+=24 PaCO2 =24 16.1= 53.67 HCO3- 7.2 pH=7.2时 H+=50; pH=7.3时 H+=63; 故H+=53.67， pH在7.2-7.3之间。 (2) PaCO20.6=16.10.6=9.66 HCO3-=7.2 故PaCO20.6 HCO3- PaCO2 HCO3- HCO3-更低，代酸为原发。,(3) PaCO2 = 40-(24-HCO3-)1.22 =40-(24-7.2)1.22 =17.8421.84 实际测定PaCO2为16.1低于代偿预计值低值, 故诊断为代酸合并呼碱。,例二： pH=7.41; PaCO2=49; HCO3- =30 (1) H+=24 PaCO2 =24 49 = 39.2 HCO3- 30 pH=7.4时 H+=40; pH=7.5时 H+=32; 故H+=39.2时， pH在7.4-7.5之间。 (2) PaCO20.6=490.6=29.4 HCO3-=30 故PaCO2 0.6 HCO3- 代碱为原发。,(3) PaCO2 =40-(HCO3- 24)0.95 =40-(30 -24) 0.95 =40.450.4 实际测定PaCO2为49mmHg正好在此预计值范围之内, 故诊断为代碱代偿性高CO2血症。,致 谢!,