重点生理学复习题

动物生理学复习思考题一、问答题1 血液有哪些生理功能？血液是红色带有粘性的不透明液体，由血浆和血细胞两部分组成的。血细胞又分为红细胞、白细胞和血小板三种，血液的生理功能有：呼吸功能；营养功能；排泄功能；防御功能；调节生理功能；调节体温功能。2 简述血液凝固的基本过程。凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成、纤维蛋白的形成。凝血酶原激活物的形成；凝血酶原激活物在钙离子的参与下使凝血酶原转变为有活性的凝血酶；可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白3 简述Rh血型及临床意义。在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液免疫产生抗Rh的抗体。这样，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次再输入Rh阳性血液时，即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞凝集而溶血。防止Rh血型系统所致的溶血性输血反应：所以需要输血的患者和供血者，除检查ABO血型外，还应做 Rh血型鉴定，以避免这种情况的发生。 Rh阳性红细胞引起的新生儿溶血症：如母亲再次怀孕生第二胎时，此种抗体便可通过胎盘， 溶解破坏胎儿的红细胞造成新生儿溶血。若孕妇原曾输过Rh阳性血液，则第一胎即可发生新生儿溶血。4 简述输血的原则。同型输血，异型慎输。（一）必须鉴定血型，包管供血者与受血者的ABO血型相合；输血前必须举行交织配血实验：受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清别离加在一起，观察有无凝固征象。（前者为交织配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝固。判断交织配血的成果后应掌握以下原则：(1)双侧均无凝固反应，可以输血主侧凝固，不管次侧是不是凝固，绝对不能输血(3)主侧不凝固，次侧凝固，可少量、缓慢输血）（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每一次量应少，不能超过400ml。速度应慢。输血中一旦发明输血反应征象，该当即遏制输血，并紧急救治。5影响动脉血压的因素有哪些？心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。医学教.育网搜集整理任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。5 影响静脉回流的因素有哪些？ 1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。6 在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉，动脉血压有何变化？其机制如何？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感触感染器的觉患上神经末尾愉快，引起降低压力反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，降低压力反射削弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感触感染器受到非常刺激削弱，经窦神经上传中枢的冲动削减，降低压力反射活动削弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增长（因容积血管收缩）、心输出量增长；阻力血管收缩，外周阻力增长。导致动脉血压升高。7 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？（课件） 四大生理特性：自动节律、传导性、兴奋性和收缩性。 自律性 心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点 房室延搁 兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。 心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此 ，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。 因此, 心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。8 高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？因重力和静脉压的原因，静脉血量易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。9 没有标准血清，只有已知的B型血，怎样鉴定病人的ABO血型？10 中等量以下失血，血压回升机理是什么？（课件循环系统） 人体中等量以下失血，造成血液总量减少时，致使血压降低，但机体通过各种代偿机制促使血压回升。按先后顺序分为4期： （1）神经反射期：交感神经系统兴奋，外周阻力血管和容量血管收缩。颈动脉窦和主动脉弓参与的减压反射减弱，而主动脉体和颈动脉体化学性感受器的反射增强，使心率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。另外，脑和心脏以外器官的小动脉收缩。容量血管收缩等。（2）组织液回流期：毛细血管对组织液的重吸收增强。（3）体液调节期：血管紧张素 、醛固酮和血管升压素等生成增加，缩血管，促进肾小管对Na+和水的重吸收。（4）血液补充期：缓慢反应。血浆蛋白和血细胞的补充。血浆蛋白一天或更长时间内恢复，红细胞数周恢复。11 突触的传递过程及机制。（课件）经典的突触又称为化学性突触，其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质-神经递质而实现的突触传递是一个电-化学-电过程:电：指突触前末梢去极化化学：指Ca2+进入突触小体，突触小泡释放神经递质,神经递质扩散，递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合电：突触后膜对离子通透性改变，离子进入突触后膜，产生突触后电位12 在人工制备的坐骨神经-腓肠肌标本上，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了那些生理活动？ （1）坐骨神经受非常刺激后产活泼作电位。动作电位是在原本的静息电位基础上发生的一次膜双侧电位的快速的倒转和复原，是可愉快细胞愉快的标志。（2）愉快沿坐骨神经的传导。本色上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的体式格局传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且节能。 动作电位在统一细胞上的传导是全或者无式的，动作电位的幅度不因传导距离增长而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的愉快通报。其实是电-化学-电的过程，神经末尾电变化引起化学物质开释的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个-亚单位联合后结构改变导致Na+内流增长。（4）骨骼肌细胞的愉快-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的愉快过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电愉快通过横管体系传向肌细胞深处；三联管结构处的信息通报；纵管体系对Ca2+的存贮、开释和再聚积。此中，Ca2+在愉快-收缩耦联过程当中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜愉快传导到终池终池Ca2+开释胞质内Ca2+液体浓度增高Ca2+与肌钙蛋白联合原肌球蛋白变构，袒露出肌动蛋白上的活化位点处于高势能状态的横桥与肌动蛋白联合横桥堍部发发生变故构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。 因为舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，是以肌肉舒张和收缩同样是耗能的主动过程。13 特异性和非特异性投射系统在结构和功能上有何特点？特异性投射系统是感觉接替核投射到大脑皮层特定区域.有点对点投射特征的感觉投射关系. 主要功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动 非特异性投射系统是指丘脑髓板内核群弥散地投射到大脑皮层的广泛区域不具有点对点的投射特征功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态(1) 特异投射系统通过丘脑的感觉接替核按规则的秩序排列投射到大脑皮质的特定区域，并引起某种感觉，称为特异投射系统。通过联络核投射到大脑皮质的部分，它们虽不引起特定的感觉，但在大脑皮质有特定的投射区域，所以也属于特异投射系统。特异投射系统的纤维大部分终止于大脑皮质的第四层细胞处，而且终止的区域狭窄。它的功能是引起特定的感觉并激发大脑皮质发出冲动。经典的感觉传导道是由三个神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊髓神经节或有关的脑神经感觉神经节内，第二级神经元位于脊髓后角或脑干的有关神经核内，第三级神经元就在丘脑的感觉接替核内。但特殊感觉(视、听、嗅)的传导道情况比较复杂，视觉传导到包括视杆及视锥细胞在内，则为四个神经元接替；听觉传导道更为复杂，从外周到大脑皮层很难说包含几个神经元接替；嗅觉传导道与丘脑接替核无关。所以，一般经典的感觉传导道就是通过丘脑的特异投射系统而后作用于大脑皮层的；它们都投射到大脑皮层的特定区域，每一种感觉得传导投射系统都是专一的，各种感觉上传都有其专门的途径。(2)非特异投射系统特异投射纤维经过脑干时，都发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系。网状结构的神经元通过其段轴突多次换元到达丘脑的皮质下联系核，再发出纤维弥散地投射到大脑皮质的广泛区域，不产生特定的感觉，这一投射途径称为非特异投射系统。这一系统是各种不同感觉的共同上行通路，由于经过网状结构神经元的错综复杂地换元传递，从而失去了特异感觉的特性和严格的定位区分。上行纤维进入大脑半球后反复分支，广泛地终止于各层细胞。它的功能是维持或改变大脑皮质的兴奋状态。非特异性投射系统是由各种特异性投射纤维途经脑干时，发出侧枝与脑于网状结构内的神经元发生突触联系，并通过短轴突多次换元后到达丘脑，在丘脑的非特 异性核群换元后，再弥散地投射到大脑皮层广泛区域的传导系统。所以，非特异性投射系统是各种不同感觉的共同上行通路。与特异性投射系统相比，非特异性投射系统传入大脑皮层的感觉信息没有性质和部位的特异性，它既没有专一的投射途径，也没有点对点的投射关系，而且表现有潜伏期长、效应持久和后发放等特征。这些都是因为它在脑干网状结构部位经过多次换元，形成多突触联系，最后弥散投射于大脑皮层，以致失去专一性和精确性定位的特征，且表现多突触传递的特点。非特异性投射系统本身不能单独激发大脑皮层神经元放电，因而不能引起任何特定感觉，但可提高大脑皮层的兴奋性，从而保持大脑皮层的兴奋状态，维持觉醒， 并对特异性感觉产生易化作用。)14 试述条件反射和非条件反射的主要区别。 非条件反射的建立可无须大脑皮层的参与，通过皮层下各级中枢就可完成，条件反射的主要中枢部位在大脑皮层，先天或后天。15 大脑皮层运动区对躯体运动调节（或对躯体感觉调节）的特点有哪些？ 书p8116 突触前抑制及其产生机制。 通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。17 大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？其机制如何？水分代谢的消耗量大（出汗），体内水分的储蓄量减少，流经肾脏的血液中被重吸收的水分增加，排出的尿液自然减少，这是人体适应环境的一种表现18 3kg体重的家兔，耳缘静脉注射20葡萄糖溶液5ml，尿液有何变化？简述其变化机制。尿量增长。 （1）2.5kg家兔血量约为200ml；（2）静脉打针20%的蒲萄糖溶液5ml，即进入血液1g蒲萄糖，血糖液体浓度增长500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖液体浓度大大超过肾糖阈。原尿中的蒲萄糖不能被近端小管纯粹吸收，小管液中的蒲萄糖液体浓度增长，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增长。 19 糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？出现糖尿是因为血中葡萄糖浓度超过了肾小管的重吸收能力，正常情况下血液在形成原尿后其中的葡萄糖完全被肾小管上皮细胞重吸收，而糖尿病患者由于胰岛素绝对缺乏或者胰岛素抵抗，使血中葡萄糖浓度升高，就是血中葡萄糖太多了，超过了肾小管上皮细胞的吸收能力，所以有尿糖表现。尿量增多是因为尿中糖增多，使尿的渗透压升高，使水由组织间隙向肾小管扩散，使尿量增多。通俗地说，是因为尿的浓度太高，机体要降低尿的浓度，必须要多些水使尿浓度降低，所以尿量就增多。而且肾小管的重吸收水分困难。20 简述HCO3-的重吸收和H+分泌的过程和生理意义。21 大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么？尿量明显增长。 因为大量饮净水后，血浆结晶体渗透压下降，对渗透压感触感染器的非常刺激削弱，引起血管升压素的开释削减，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收削减，是以尿量增多。 22 简述尿生成的过程及尿液是如何被浓缩和稀释的？尿液的生成过程包括三个过程：肾小球的滤过作用；肾小管和集合管的重吸收作用；肾小管和集合管的分泌作用23 大量失血后，尿量会发生什么变化？尿量显著削减。 因为（1）大量掉血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将响应下降，使有用滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量削减；（2）掉血后，循环血量削减，对左心房容积感触感染器的非常刺激削弱，反射性引起血管升压素开释增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增长，尿量削减；（3）循环血量削减，激活肾素-血管严重素-醛固酮体系，使醛固酮分泌增多。醛固酮增进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量削减。 24 胃肠运动有哪些运动形式？25 胃液的主要成分和作用（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。1) 盐酸的作用盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白质，主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。4) 内因子的主要作用内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一种复合物，这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，可与远端回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足，将会出现维生素B12吸收不良，从而影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。（2） 胰液由无机成分和有机成分组成，无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离子；有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。1) 胰液无机成分的作用HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH78）。2) 胰液的有机成分和作用胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。它对生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最适pH为6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最适pH为7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收，但一般不受影响糖的消化和吸收。（3） 胆汁的成分很复杂，但胆汁中没有消化酶，参与消化和吸收的主要成分是胆盐。胆汁的主要生理作用是：1) 促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。2) 促进脂肪分解产物的吸收：肠腔中的胆盐因其分子结构的特点，当其浓度达到2mmol/L后，可聚合而形成微胶粒；肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物。对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。如小肠内缺乏胆盐，摄入的脂类物质约有40%不能被吸收，由此导致物质代谢缺陷。3) 促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌胆汁：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，可通过胆盐的肠肝循环刺激肝胆汁分泌。实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。26 消化道平滑肌有哪些生理特性？27 在正常生理情况下，为什么胃液不会对胃黏膜进行自身消化？ 正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼动态平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H+和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H+的逆向弥散，保护了胃粘液免受H+的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。二、名词解释：1. 突触：神经细胞的一种特化连接，神经递质信号分子可通过此连接从一个神经细胞传递到另一个神经细胞或肌肉细胞。2. 静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。动作电位：可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。3. EPSP：兴奋性突触后电位是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化IPSP：抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。4. 突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。突触后抑制：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。5. 不完全强直收缩与完全强直收缩6. 阈电位7. 局部电流学说8. 兴奋收缩偶联9. 肌丝滑行学说10. 反射与反射弧11. 牵张反射12. 脊休克与去大脑僵直13. 运动单位与运动终板14. 兴奋与兴奋性15. 特异性投射系统和非特异性投射系统16. 内环境与自稳态17. 晶体渗透压和胶体渗透压18. 等渗溶液19. 房室延搁20. 血沉21. 血液凝固22. 血压23. 心动周期24. 期外收缩与代偿间隙25. 胃排空26. 肠胃反射27. 胃肠激素28. 消化29. 吸收30. 胸内压31. 潮气量32. 肺活量33. 每分通气量与肺泡通气量34. 氧离曲线35. 肾糖阈