流行性脑脊髓膜炎dzd.ppt

流行性脑脊髓膜炎,epidemic cerebrospinal meningitis meningococcal meningitis 邓子德 中山大学附属第三医院,一.概述,由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 脑膜炎球菌病（meningococcal disease) 突起高热 剧烈头痛，频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征,二.病原学,病原体 （1）脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis （脑膜炎球菌 meningococcus） 奈瑟菌属 （2）G-双球菌 （3）内毒素致病重要因素 （4）仅存于人体 （5）细胞内寄生 （6）巧克力色血琼脂培养基培养,抗原成分 （1）荚膜多糖：群特异性抗原13个群 A群（大流行，我国主要流行株） B，C群（散发和小流行） （2）脂寡糖抗原（LOS） （3）外膜蛋白型特异性抗原 （4）菌毛抗原,病 原 学,内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90%,内毒素,菌毛,群特异性抗原,抵抗力 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意,三.流行病学,传染源 带菌者 病人,传播途径 呼吸道飞沫直接传播 人群易感性 普遍易感 6m2岁,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible 特别是5岁以下儿童,Patients Carriers,流 行 病 学,60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，34月为高峰。,流行特征 （1）地区性 （2）周期性 （3）季节性：11m5m (34m高峰) （4）年龄分布：6m2岁 （5）感染类型 60%70% 带菌状态 25%30% 出血点型 5%7% 上呼吸道感染型 1% 典型流脑,四.发病机制与病理解剖,发病条件 毒力 人体的免疫力 消灭 带菌者，轻微症状 发病,发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜,发病机制 （1）细菌粘附并透过黏膜：荚膜型 （2）在血液中存活：荚膜多糖，LOS，铁获取系统 （3）侵入脑膜：跨细胞途径,发病机制(暴发型流脑),1 休克型 细菌繁殖 内毒素,小血管痉挛 微循环障碍 DIC 多器官功能衰竭,休克,2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素,脑血管痉挛 水肿 充血、出血,脑疝 形成,病理解剖 （1）败血症期血管内皮损害 （2）脑膜炎期软脑膜，珠网膜（化脓性炎症） （3）暴发型脑膜脑炎型：脑实质病变,18, 脑膜炎期 主要病变部位：软脑膜和蛛网膜,表现:* 脑膜血管充血、出血、炎症和水肿 引起颅内压增高,病 理 改 变,脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;,The gross changes of meninges and brainof a patient with meningococcal meningitis.,严重者脑实质损害、脑疝 形成,The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view),20,21,化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润,五.临床表现,潜伏期： 110d(23d),（一）.普通型,前驱期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,1.前驱期（上呼吸道感染期）,12d 低热，咽痛，咳嗽 表现不特异 可检出细菌,2.败血症期,（1）感染中毒症状 （2）瘀点瘀斑（最重要的体征） 70%90%病人有 部位：全身皮肤黏膜 大小：不等 发展：,流脑的瘀点瘀斑,流脑典型的出血性皮疹,大片皮下出血点和瘀斑,坏 死 性 紫 癜 (炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡),慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点),3.脑膜炎期,症状：颅压升高表现 剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安 体征：脑膜刺激征 颈强直 克氏征（+） 布氏征（+）,颈 强,4.恢复期,体温下降 瘀点瘀斑消失 症状好转 神经系统检查正常 10%口唇疱疹（回忆性诊断）,（二）暴发型,败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,1.败血症休克型,循环衰竭为主要特征 （1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大 （3）循环衰竭导致休克 （4）脑膜刺激征缺如或不明显 （5）易出现DIC,2.脑膜脑炎型,脑实质严重损害为特征 （1）高热，瘀点瘀斑 （2）脑实质损害表现 意识障碍，惊厥，昏迷 脑水肿表现： BP ，P ，视神经乳头水肿，锥束征（+） 脑疝： 枕骨大孔疝 海马沟回疝,3.混合型,病死率高,（三）轻型,婴幼儿流脑： 不典型 惊厥腹泻咳嗽较多见 脑膜刺激征缺如 老年人流脑 暴发型多见 WBC可能不高 症状重，病程长，并发症多 预后差，病死率高,六.实验室检查,血常规：细菌感染血象 CSF：压力 外观浑浊 WBC ，Pro ,糖 ，氯化物,细菌学检查 涂片（瘀斑，CSF） 细菌培养（血，CSF） 免疫学检查 特异性抗原 特异性抗体 其它,七.并发症和后遗症,并发症 继发感染（肺炎） 化脓性迁徙性病变 后遗症 耳聋，失明，脑积水，癫痫等,八、诊 断 依 据,流行病学史: 冬春季节，儿童多见 临床特征: 实验室检查(一) 血象: 白细胞(1020)109，中性占80%90% CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力 200mmH2O；白细胞1109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低),诊 断 依 据,实验室检查(二) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色 检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法) 抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法,鉴别诊断,其它细菌引起的化脓性脑膜炎 无季节性，多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查,结核性脑膜炎 TB病史或TB接触史 起病慢，病程长，TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF：毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌,流行性乙型脑炎 夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮,常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,疾病 流行 临床 CSF检查 名称 病史 特征 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑 冬春季 皮肤瘀点 脓样 数千 脑膜炎 双球菌 其他 无季节 原发病灶 脓样 似流脑 其他化 化脑 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核病史 有结核中 有薄膜 或数百 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质损 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 害为主 或微混 IgM(+),八.预后,普通型良好 暴发型病死率高 婴幼儿老年人预后差,九.治疗,早期诊断，早期就地及时治疗,（一）普通型,一般治疗 病原治疗 首选青霉素G （大剂量，2040万u/kg.日，57天） 头孢菌素 氯霉素 磺胺 对症治疗,（二）暴发型休克型,在有效病原治疗基础上抗休克 病原治疗：青霉素 抗休克：补充血容量 纠正酸中毒：重曹 血管活性药：654-2 肾上腺皮质激素 抗DIC 保护重要脏器功能,（三）暴发型脑膜脑炎型,在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭发生 病原治疗：青霉素 减轻脑水肿及防止脑疝：脱水 控制呼吸衰竭：中枢性呼衰 周围性呼衰 肾上腺皮质激素 对症治疗,十.预防,管理传染源 症状消失后3天，不少于病后1周 切断传播途径 保护易感人群： 脑膜炎球菌A群多糖菌苗（15岁以下） 药物预防：磺胺,62,谢 谢！,中山大学附属第三医院 邓子德 ,