lrp16基因在子宫内膜异位症中可能作用的研究

妇产科学专业毕业论文 精品论文 LRP16基因在子宫内膜异位症中可能作用的研究关键词：LRP16基因 子宫内膜异位症 发病机制 细胞骨架蛋白 内膜细胞迁移摘要：子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。正文内容 子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。子宫内膜异位症是一种激素依赖性疾病，多发生于中青年妇女。其发病机制尚未被完全阐明，为多数学者接纳的仍为子宫内膜种植学说，即认为子宫内膜细胞随经血逆流至盆腔并种植、生长而发生EMS。新的观点认为内异症患者子宫内膜细胞的异位种植、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为是内异症发生、发展的重要机制之一。以往的研究发现LRP16基因是一种具有雌激素依赖性的肿瘤相关基因，因此，本研究试图通过探讨在子宫内膜异位症中LRP16基因与E-cadherin、ER、PR之间的关系，来解释四者在EMS发生发展过程中可能起到的作用。同时，本研究通过借助对乳腺癌MCF-7细胞中骨架蛋白F-actin的观察，试图解释在EMS中，LRP16是否通过改变细胞骨架蛋白F-actin来介导内膜细胞的迁徙。本研究共分2部分： 一、LRP16、E-cadherin、ER与PR在子宫内膜异位症的表达及其意义 目的：探讨LRP16与E-cadherin、ER、PR在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达。 方法：采用免疫组化SP二步染色法，对72例EM患者在位内膜和异位内膜中的LRP16和E-cadherin、ER、PR进行免疫组化染色。 结果：腺上皮细胞胞浆中LRP16在在位中的表达高于异位内膜(P0.05)；胞核中LRP16在在位和异位内膜中的表达没有明显差别；腺上皮细胞胞膜中E-cadherin在在位中的表达低于异位内膜(P0.05)。但在位和异位内膜中LRP16和E-cadherin的表达不认为存在相关性(P0.05)。腺上皮细胞核中ER、PR在在位内膜中的表达高于异位内膜(P0.05)，异位内膜中PR的阳性表达高与胞核中LRP16(P0.05)，ER低于LRP16，且ER与胞核中LRP16存在相关性。在位内膜胞核中LRP16高与ER、PR(P0.05)。 结论：LRP16和E-cadherin、ER、PR在在位和异位内膜中的表达异常可能与EM的发生发展有关 二、免疫荧光方法观察LRP16蛋白表达不同的细胞系中F-actin的情况 目的：探讨表达不同LRP16蛋白的三种细胞系，即MCF-7细胞系、MPL-374细胞系及MPL-GFPi细胞系中F-actin的情况，进而分析LRP16蛋白、F-actin与细胞迁移间的关系。 方法：采用免疫荧光方法。用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料，对三种细胞进行染色，观察三种细胞间的不同。 结果：FITC-halloidin标记过的LRP16基因表达抑制率为90的MPL-374细胞、阴性对照的MPL-GFPi细胞中，细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，可见较强的绿色荧光；而对于稳定表达LRP16基因的MCF-7细胞，其细胞膜内侧、细胞的拉丝处及细胞的毛刺状突起处，绿色荧光的强度明显减弱。 结论：LRP16基因的高表达可促进F-actin的解聚，使F-actin向G-actin转化。三种细胞形态未见明显不同，可推测F-actin的解聚不足以引起MCF-7细胞内G-actin与F-actin转化平衡的失衡。而MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。 全文结论： 1、LRP16在胞浆和胞核同时有表达，且异位内膜胞浆中LRP16的表达低于在位内膜，而在位内膜胞浆中的表达高于胞核中。 2、异位内膜腺上皮细胞胞核中LRP16的阳性表达高与E-cadherin，而在位内膜中无差别，同时，当LRP16在胞核中着色时，异位与在位间的表达无明显差别，异位内膜中E-cadherin的表达明显高于在位内膜，由此可推测，在在位内膜中存在LRP16与E-cadherin表达呈负相关的趋势。ER与PR在在位与异位内膜中的不同表达，以及与LRP16表达的异常，提示它们之间可能存在着一定的相互关系，通过相互作用导致彼此的表达变化，从而在子宫内膜异位症的发生中起作用。 3、MCF-7细胞中LRP16基因的高表达导致F-actin向G-actin转化的变化，引起细胞拉丝的改变，可能导致细胞间相互作用的改变，从而使得细胞易于发生迁移。特别提醒：正文内容由PDF文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 。