血气分析的基本概修订版ppt课件

血气分析的根本概念与临床运用精简版海南农垦总医院 杨之血气分析的根本概念与临床运用w 一、引言w血气分析主要为临床处理两类大问题：w 一机体细胞外液酸碱情况及代谢形状进展监测；w (二对机体的呼吸机能形状进展监测。自70年代末血气分析在国内逐渐推行，目前已普及到县级医院。w 对临床医学的开展，起了宏大推进作用，它是衡量等级和技术开展程度的重要标志之一。血气分析的根本概念与临床运用w 几乎各科医护人均有时机面临处置水、电解质、酸碱代谢失衡；呼吸衰竭、氧运输和利用妨碍等问题。w 经过血气分析的实践运用及运用才干的提高，将大大提高医护人员对上述问题的认识程度和处置才干，使这类病人的预后有了很大的改观。血气分析的根本概念与临床运用w各种血气分析仪实测工程普通只需三项。即w pHw PCO2w PO2 w 其它参数均根据有关公式推算或校正的结果。w 新近血气分析仪添加了乳酸、钾、钠、氯及新的计算目的。血气分析的根本概念与临床运用w二、酸碱内稳态监测及评价w一 酸、碱的根本概念 凡能释放的物质为酸的提供者；凡能接受的物质为碱的接受者。w体内酸碱平衡，本质上是H+的稳定或平衡。肺可以使H+灭活，肾脏可排出H+。w二 体内酸、碱物质的来源w1、酸性物质：w 碳酸H2CO3：在组织细胞内，糖、脂肪、蛋白质完全氧化后生成二氧化碳，由肺 呼 出，故 称 为 挥 发 酸。每 日 产 生 的CO2+H2O所构成的碳酸折算成H+，约有15000毫克分子，是体内酸的主要成分。w 固定酸：正常成人进食混合饮食，每天约生成5090毫克分子固定酸。w2、碱性物质：主要来源于食物蔬、水果和药物。w(三)Henderson-Hasselbalch方程式:w HCO3-24w PH=PKa+logw H2CO31.2 w PKa=6.1,w H2CO3=0.03PCO2w pka是碳酸的离解常数，它和温度有关。在，pH=7.4时为6.1,温度每下降度，其值添加0.015,是CO2的溶解系数，它在水中的溶解系数是0.03。wpH=6.1+log24/0.0340=w 6.1+20=w 6.1+1.301=7.401w必需重点了解本公式所表达的几项内容w、血浆pH值取决于HCO3/.PCO2的比值。不论分子、分母如何变只需比值不变，pH值就坚持7.4不变。pH正常不能阐明酸、碱代谢没有紊乱。w2、该公式的分子部分代表代谢分量，受肾脏调理；分母代表呼吸分量，受肺脏调理。因此，公式被称为肺肾相关方程式或代谢呼吸相关方程式。w3、H公式中，pka是一个常数。pH、HCO3、PCO2三个参数中只需实测其中任何两个，就可算出另一参数。w三酸碱内稳态的维持w、缓冲系统：NaHCO/H2CO3(细胞外液w、代偿：分子变化后，分母会产生相应变化；分母变化后，分子也会产生相应变化。w 肺代偿：分就有表现，小时达最大代偿。w 肾代偿：小时才有表现，天达最大代偿。w 代偿的特点是肺快肾慢。w、调理：代偿过程是经过神经、内分泌等系统对肺肾功能的调理来实现的。w 体内酸碱内稳态的维持，最终有赖于肺、肾两个器官功能正常。w五常见酸碱失衡类型w 呼吸性酸中毒：急性 慢性w 呼吸性碱中毒：急性 慢性w 代谢性酸中毒：w 代谢性碱中毒：w 混合性酸碱失衡：二重 三重酸碱紊乱的临床类型酸碱紊乱的临床类型单纯性酸碱紊乱 混合性代谢紊乱 代谢性酸中毒 代酸+代碱 代谢性碱中毒 阴离子隙(AG)增多性酸中毒+高 急性或慢性呼吸性酸中毒 氯性酸中毒 急性或慢性呼吸性碱中毒 混合性阴离子隙增多性酸中毒混合性酸碱紊乱 混合性高氯性酸中毒 呼吸-代谢紊乱 “三重性酸碱紊乱 呼酸+代酸 代酸+代碱+呼酸 呼酸+代碱 代酸+代碱+呼碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 1、呼吸系酸中毒 1)呼吸中枢兴奋性 2)缓冲系统 3)肾脏泌 H+,留 HCO3-代偿估计急性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)0.071.5 代偿极限:30mEq/L 时间,几分钟慢性呼酸:HCO3-(mEq/L)=24+(PCO2-40)(或3.78)0.355.58 代偿极根:42-45mEq/L,时间:3-5天.w2、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒wPaCO2原发性降低原发性降低,可分为急性可分为急性,慢性慢性,代偿性或代偿性或w 失偿性失偿性w血气改动血气改动:w 1)急性失代偿性急性失代偿性:w PaCO27.45,HCO3-SB(-),BE(-)w 2)慢性代偿性慢性代偿性:w P a C O 2 3 5 m m H g,p H 7.4 0-7.4 5,HCO3SBBE呼吸性碱中毒的缘由呼吸性碱中毒的缘由低氧血症低氧血症精神紧张或焦虑精神紧张或焦虑颅脑损伤颅脑损伤充血性心功能不全充血性心功能不全过度通气过度通气发热发热肺炎肺炎支气管哮喘支气管哮喘3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒wHCO3-原发性减少原发性减少w血气改动血气改动w 失代偿性失代偿性:HCO3-,pH7.35,w PCO2 40mmHg,BE,SBw 代偿性代偿性:HCO3-pH 7.35-7.40,w PCO27.45,w PCO2 40mmHg,BESBw 代偿性代偿性:HCO3-,pH 7.40-7.45,w PCO2 45mmHg,BE SB代谢性碱中毒处置代谢性碱中毒处置:1)原发病的治疗2)矫正低钾低氯血症3)pH7.60时要迅速把pH值纠正至7.55 l-用量(mmol)=85-l-(mmol)体重0.3 (每克氯化铵=19mmolCl-,以0.9%浓度补)盐酸精氨酸 10g(含H+和CL-48mmol)参与5-10%葡萄糖 500ml iv drip 2-3次。0.1M盐酸 500ml,经中心静脉 iv drip;醋氮酰胺(Diamox)0.25 口服代谢性硷中毒w六酸碱分析的常用参数 w 1.pH：是指溶液中浓度的负对数pH=logH+。体温对pH 有一定的影响，呈正相关。细胞内pH值比细胞外低，大约是6.8，细胞内部酸碱是不均匀的，细胞核偏碱，线粒体偏酸。w 2.Pco2：是溶解于血浆中的二氧化碳产生的张力。溶解量与Pco2成正比。其溶解系数为0.03。二氧化碳的弥散才干很强为氧气的倍，故wPaco2 Aco2。aco2是反映通气程度的一个客观、可靠的目的，也是反映呼吸性酸碱失衡的极重要目的。平原地域正常值为mmHg。也受体温影响，与体温呈负相关。w 3.碱剩余BE：指在规范条件下血温38，Pco240mmHg Hb的SO-2达100%把血浆或全血pH调整到7.4时所需的酸或碱量。正常值为3mmol/L。BE是反映代谢性酸碱失衡的重要目的。w 4.实践碳酸氢根AB和规范碳酸氢盐SB：在受检者实践条件下测得的血浆中碳酸氢根的真实含量即AB。经用规范条件平衡后所测得的血浆中碳酸氢根含量为SB。正常值范围21.526.9mmol/L,均值为 24.2mmol/L.w AB=SB，两者均正常，为酸碱内稳态；AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿wAB=SB两者高于正常，为代碱未代偿；wABSB，表示呼酸或代碱；w ABSB，表示呼碱或代酸。w 5.值：根据同步测定的电解质可计算值。AG=Na+-(CL-+HCO3-)，正常值为mmol/L。w AG值即阴离子间隙Anion Gap，指非常规测定的阴离子如乳酸根、硫酸根、磷酸根。w 血浆中阴阳离子各154mmol/L，目前实验室只能测CL-和HCO3-，称为“可测阴离子，占阴离子。全部阳离子减去“可测阴离子，其差值即AG。为简化计算，采用上述公式，并被普遍接受。w AG值增大16mmol/L一定有代酸，并称为高AG代酸。w AG正常不能排除代酸。AG降低极少见，能够是电解质测定误差所致。w七代偿及其程度的判别：w 1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制尚未发扬作用；w 2.部分代偿：代偿器官已发扬作用，pH值已向正常值靠拢；w 3.完全代偿：酸碱失衡不严重，经过代偿器官作用的充分发扬，pH已达正常范围；w 4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官的代偿才干发扬至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。w八举例分析：w例：pH 7.310 Pco2 70mmHg BE 8mmol/Lw 酸血症高碳酸血症代碱？wpH与Pco2一致，呼酸为原发、为主。肾代偿部分代偿、失代偿w 例2：pH 7.310 Pco2 30mmHg BE -10mmol/Lw 酸血症 低碳酸血症 代酸？wpH 变化倾向与BE一致，代酸为原发、为主，肺代偿性通气添加。w 例3：pH 7.40 Pco2 51mmHg BE 6.2mmol/Lw 正常 高碳酸血症 代碱？wpH 无倾向性，原发过程无法判别，此时要根据病史、病程经过及脏器功能形状进展分析，或经代偿估计公式计算包括AG来判别。w 例4：wpH 7.22 Paco2 54mmHg BE -5mmol/Lw 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代酸？w pH 变化倾向与两者均一致，可断定为呼酸+代酸w 例5：w pH 7.52 Paco2 70mm0l/L BE 30mm0l/Lw 碱血症 高碳酸血症 代碱？wpH 变化倾向与BE一致，病人有代碱，但Paco2高达70mmHg，已超出肺代偿的范围，一定还有呼酸找出缘由。故诊为代碱+呼酸。w 例6：pH 7.34 Paco2 90mmol/L BE 20.1mmol/Lw 酸血症 高碳酸血症 呼酸、代碱？wpH 变化倾向与Paco2一致，呼酸诊断成立，但 BE值已超出肾脏的最大代偿才干15mmol/L，应诊为呼酸+代碱。w 例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院wpH 7.25 Paco2 79mmHg BE 7.5mmol/L HCO3-37mmol/L w 酸血症 高碳酸血症 代碱？wNa+mmol/L K+5.3mmol/L Cl-90mmol/L AG=8mmol/LwpH 变化倾向与Paco2一致，应诊为呼酸肾代偿。w8小时后 pH 7.48 Paco2 44mmHg BE 7.0mm0l/L HCO3-35.8mmol/Lw 碱血症 正常 代碱？w入院后即给呼吸机机械通气，co2迅速排出，但肾脏不能在短期内排出相应的HCO3-,此时呼酸已纠正，原来由肾代偿而升高的HCO3-不再起代偿作用，转成为代碱的病因。故此时应诊为代碱。w九酸、碱失衡判别的估计公式w1、呼酸：急性 pH=0.008PaCO2 w 慢性 HCO3=0.35PaCO2w pH=0.003PCO2w2、呼碱：急性 HCO3-=0.2PaCO2w 慢性 HCO3-=0.5Paco2w3、代酸：PaCO2=1.5HCO3-+82w4、代碱：PaCO2=0.9HCO3-+9w PaCO2=0.9HCO3-+15.6w 三、呼吸功能监测与评价 w 一、PO2及相关参数w 、PaO2：指溶解于动脉血浆中氧所产生的张力压力。PaO2为100mmHg时，溶解于100ml血中的氧量仅0.3ml。PaO2可作为肺摄取氧这一功能的目的，PaO2降低的程度普通可反映呼吸功能受损程度。w PaO2与组织供氧情况直接相关。即O2 在组织部位释放供氧并不直接取决于PaSO2的高低，而是直接取决于PaO2，当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的能够。w 正常成年人的PaO2在 80mmHg以上被以为正常，低于此值被以为是低氧血症。正常新生婴儿PaO2为 4060mmHg,60岁以后可用80-实践年龄-60的公式估计其正常值。w 2、PAO2=Pi02-PACO2/R+PACO2/RFiO(1-R)(后者可省略)wPACO2可用PaCO2 值替代计算，因PACO2 PaCO2。w由于多种生理缘由，PaO2总是PAO2肺泡氧分压：普统统过公式计算w 3、(PA-aDO2)=515mmHg。新仪器会自动计算并打印出结果。w 4、PvO2(混合静脉血氧分压)：它反映了组织细胞外表氧分压的平均值。在没有明显分流情况下，可作为组织能否缺氧的目的。w 5、Pa-vDO2动-静脉氧分压差：其差值的大小可反映组织利用氧的情况。上升阐明组织利用氧好；下降就阐明组织利用氧才干差。w 6、PA-aDO2肺泡-动脉氧分压差：正常人肺的各部分通气/血流比例不完全一致，肺动-静脉间有少量分流存在，故PAO2必定大于PaO2。在吸空气的条件下，差值为515mmHg。其值随年龄添加而添加。104；207；3011；4016；5020；6024；7028；8032；9037。心输出量下降时，差值亦增大。PA-aDO2的计算最好在吸入空气的条件下进展。如吸氧，就应深化到下呼吸道内采样测定吸入气的氧浓度或分压。吸氧条件下差值为1060mmHg，最多不得超越100mmHg。监测病人时，固定吸入氧浓度，进展动态计算，对肺的换气功能评价有价值。w 7、SaO2动脉血氧饱和度：血气分析仪所报结果是根据氧分压和pH计算得出的结果。SO2=Hb的氧含量/Hb的氧容量100%。SO2与 Hb的量无关，与Hb和O2的亲和力有关，亲和力的大小与 PO2直接相关，但不是直线相关。Hb-O2的离解曲线代表这一关系。值得一提的是SO2正常，并不一定阐明组织不缺氧。普通以为 SaO2在40%以下是危险界限；70%是最低的平安界限。w 8、Hb-O2离解曲线与P50：Hb-O2离解曲线分为平缓部、肩部、陡降部、起始部。前三部的生理意义艰苦。体温下降、H+降低、PCO2降低、2.3-DPG降低，可使Hb与O2亲和力添加，即曲线左移；上述四要素添加，Hb与O2的亲和力下降，即曲线右移。w 9、P50：指体温37、pH 7.40、BE 0的条件下，Hb氧饱和度到达50%时的PO2。其值低阐明曲线左移，其值高阐明曲线右移。w 10、C-O2氧含量：包括溶解于血浆中的O2和Hb结合的O2。每克Hb与O2充分结合，可结合1.34、1.36、1.39 ml O2。C-O2可用以下公式计算：wC-O2=1.36Hb(g/dl)SO2+0.003PO2 ml/dl CaO2(动脉血氧含量)w 11、DO2氧运送量：CaO210CO(心输出量)。w 12、VO2氧耗量：CaO210CO-CvO210COw 二PCO2及相关参数w、PaCO2：溶解于血浆中的CO2所产生的张力。它既是酸碱内稳态重要参数，又是评价呼吸功能的重要参数。是衡量有效通气即肺泡通气的重要而客观的目的。w、PvCO2：正常人约46mmHg，较稳定。w、PACO2：几乎等于PaCO2。w 三、呼吸功能妨碍与血气异常wA、低氧血症：w 、定义：PaO2或CaO2下降。前者为普遍公认的目的。后者适用于某些特定的情况。w 轻度：80 mmHg 以下；w 中度：60 mmHg 以下；w 重度：40 mmHg 以下。包括任何年龄w、缘由：w 吸入气PO2下降：如高原、高空、减压舱、封锁的矿井、坑道等。w 肺泡通气缺乏：缘由很多，血气特点为PaCO2上升，PaO2下降。w 弥散妨碍：安静时轻度低氧血症，运动时加重。PaCO2正常或下降，FiO2略添加，PaO2即明显添加。w 解剖性分流：正常支气管动脉后回流的静脉血，一部分注入肺静脉回左心；部分冠状动脉血经静脉注入左心。两者相加普通不超越总循量的25%。严重的是肺外分流。如先天性心脏病右向左分流，可出现严重低氧血症。吸氧不能纠正。w 非低PaO2所致的CaO2降低：贫血、CO中毒、异常血红蛋白血症如变性血红蛋白等。w 4.低氧血症与组织缺氧 w 缺氧Hypoxia是指对组织的供氧缺乏。PaO2和CaO2的测定并不能绝对可靠地反映组织缺氧的真实情况。w 缺氧的类型有：w 低氧性缺氧缺氧性缺氧：最常见。PaO2低，并不意味组织一定缺氧。还取决于每分钟流经该组织的分流量。有些部分组织已缺氧如冠状动脉狭窄或堵塞，但PaO2、CaO2 正常。w 贫血性缺氧：PaO2正常而PaCO2下降。w 血流淤滞性缺氧循环性缺氧：动-静脉分流，血流淤滞、缓慢。w 组织中毒性缺氧：如氰化物中毒、CO中毒、亚硝酸盐中毒等。PaO2正常，氧摄取和利用妨碍。w 血红蛋白与O2亲和力添加所致的缺氧：如输入大量库存血、甲亢危象。w 4.低氧血症与呼吸衰竭 w分型：按动脉血气分析将呼吸衰竭分为两型，在吸入空气的条件下：w 型：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。w 型：PaO260mmHg，PaCO250mmHgw。w 新近有人提出 型呼衰诊断规范：PaO2正常，PaCO250mmHg。实践上是型呼衰病人在吸氧后所测血气的结果，实属型呼衰。w 用血气分析的规范诊断呼吸衰竭是目前普遍采用，公以为可靠而客观的规范。w分度：轻 中 重 w PaO2 mmHg 55 4054 40w SaO2%80 6080 60w PaCO2 mmHg 50 70 90w 紫绀 无 轻或明显 明显或严重w 神志 清醒 嗜睡、浅昏迷 昏迷、深昏迷wARDS：血气诊断规范，氧合指数不论PEEP程度的高低，PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)。假设PaO2/FiO260mmHg FIO2 40%w PaCO23545mmHg无根底肺疾病w PaCO2=50mmHg 或缓解期程度COPDw血气分析在CRRT的运用w血液净化置换液酸碱调整的重要根据w开场应每2袋置换液测一次，稳定后48小时测定。w间中可采静脉血w静脉血气分析的运用w正常时，动静脉血的pH差为0.03，PCO2差为6mmHg，而HCO3差为1-3mmol/Lw循环衰竭时，二者的差值增大，提示预后不良。心肺复苏期间酸碱失衡心肺复苏期间酸碱失衡wCPR效率监测方法效率监测方法w目前尚无目前尚无CPR效率监测的理想而适用的方法。效率监测的理想而适用的方法。w 常用而相对可靠的有血气分析和呼出气常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测监测ETCO2，两者各有利弊。血气分析可经过体内，两者各有利弊。血气分析可经过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血，且采血部位不同，结果也不同。血，且采血部位不同，结果也不同。w ETCO2操作简便，无创伤，能动态反映操作简便，无创伤，能动态反映CO2肺肺部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确提示体内酸碱形状。两者结合运用，相互补充，方提示体内酸碱形状。两者结合运用，相互补充，方能比较准确地监测能比较准确地监测CPR效率。效率。谢谢大家