医学PPT课件心血管

上传人:沈*** 文档编号:136615115 上传时间:2022-08-17 格式:PPT 页数:90 大小:5.73MB
返回 下载 相关 举报
医学PPT课件心血管_第1页
第1页 / 共90页
医学PPT课件心血管_第2页
第2页 / 共90页
医学PPT课件心血管_第3页
第3页 / 共90页
点击查看更多>>
资源描述
心血管系统疾病1 心血管病及肿瘤占总死亡率的百心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比(岁年龄调整率分比(岁年龄调整率)男性男性 国家或地区国家或地区 心血管病心血管病 恶性肿瘤恶性肿瘤 其他其他 男性男性 国家或地区国家或地区 心血管病心血管病 恶性肿瘤恶性肿瘤 其他其他 法国法国 中国香港中国香港 中国农村中国农村 日本日本 西班牙西班牙 比利时比利时 意大利意大利 瑞士瑞士 葡萄牙葡萄牙 加拿大加拿大 中国城市中国城市 丹麦丹麦 荷兰荷兰 前联邦德国前联邦德国 2 奥地利奥地利 美国美国 新加坡新加坡 以色列以色列 希腊希腊 澳大利亚澳大利亚 前民主德国前民主德国 前南斯拉夫前南斯拉夫 匈牙利匈牙利 古巴古巴 3 女性女性 国家或地区国家或地区 心血管病心血管病 恶性肿瘤恶性肿瘤 其他其他 法国法国 丹麦丹麦 瑞士瑞士 加拿大加拿大 中国香港中国香港 比利时比利时 荷兰荷兰 日本日本 意大利意大利 西班牙西班牙 中国农村中国农村 瑞典瑞典 4 前联邦德国前联邦德国 新西兰新西兰 挪威挪威 美国美国 澳大利亚澳大利亚 英国英国 爱尔兰爱尔兰 5 授课内容 1、动脉粥样硬化 2、冠心病 3、原发性高血压 4、风湿病 5、感染性心内膜炎 6、心瓣膜病6 动脉粥样硬化ANTHEROSCLEROSIS(AS)动脉粥样硬化是一种血浆脂质,主要是胆固 醇和胆固醇酯,浸润和沉积于大、中动脉 内膜的病变。正常情况下,以上两者主要结合在LDL分子 内。脂蛋白:乳糜微粒、HDL、LDL、VLDL。7 一、病因 高脂血症(HYPERLIPEMIA)高血压(HYPERTENSION)吸烟 糖尿病和高胰岛素血症 遗传因素 其他 年龄 性别8 内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说 脂质的作用脂质的作用 单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统 平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生 1、内皮的功能:、内皮的功能:1)为血流提供光滑、抑制凝血的表面)为血流提供光滑、抑制凝血的表面 2)具有一定通透性,营养管壁)具有一定通透性,营养管壁 3)调节管壁的紧张性:)调节管壁的紧张性:NO、ET等等 4)分泌生长调节因子和细胞因子)分泌生长调节因子和细胞因子 5)氧化修饰穿越管壁的)氧化修饰穿越管壁的LDL 二、发病机理9 2、内皮功能紊乱:、内皮功能紊乱:血管舒张功能下降血管舒张功能下降 内皮粘附力增强内皮粘附力增强 1)内皮细胞的氧化功能加强)内皮细胞的氧化功能加强OXLDL OXLDL 内皮损伤内皮损伤VCAM1、MCP1 2)NO降解:抑制血小板聚集、平滑肌降解:抑制血小板聚集、平滑肌 增殖等增殖等10 3、细胞粘附机制:粘附级联反应、细胞粘附机制:粘附级联反应 1)束缚:选择素介导)束缚:选择素介导 2)触发:趋化因子连接巨噬细胞上受体)触发:趋化因子连接巨噬细胞上受体 激活整合素激活整合素 3)强粘附:)强粘附:4)迁移:趋化因子作用下进行)迁移:趋化因子作用下进行 4、巨噬细胞、内皮细胞、血小板源性生、巨噬细胞、内皮细胞、血小板源性生长因子长因子平滑肌细胞(平滑肌细胞(SMC)增生)增生 收缩型收缩型SMC和合成型和合成型SMC SMC合成胶原、弹性纤维及糖蛋白合成胶原、弹性纤维及糖蛋白 11 三、目前可能的治疗:三、目前可能的治疗:1)抗氧化、抗炎)抗氧化、抗炎 2)NO合成酶合成酶 3)基因治疗)基因治疗 4)抗新生血管生成疗法)抗新生血管生成疗法 5)饮食疗法)饮食疗法 6)雌激素替代疗法)雌激素替代疗法12 二、病理变化:二、病理变化:1、脂质条纹(、脂质条纹(FATTY STREAK):):肉眼:黄色斑点或条纹肉眼:黄色斑点或条纹 镜下:大量泡沫细胞、镜下:大量泡沫细胞、SMC 淋巴细胞、基质淋巴细胞、基质13 14 15 2、纤维斑块(、纤维斑块(FIBROUS PLAQUE):灰黄):灰黄色、灰白色斑块色、灰白色斑块 表面:纤维帽表面:纤维帽 表面下:增生的表面下:增生的SMC、巨噬细胞、泡、巨噬细胞、泡沫细胞及细胞外脂质、基质沫细胞及细胞外脂质、基质16 3、粥样斑块、粥样斑块(ANTHEROMATOUSPLAQUE):粥瘤(粥瘤(ANTHEROMA)肉眼:灰黄色斑块肉眼:灰黄色斑块 切面:纤维帽下方,有多量黄色切面:纤维帽下方,有多量黄色 粥糜样物粥糜样物 镜下:镜下:表面:纤维帽表面:纤维帽 其下:胆固醇结晶、坏死物、钙化其下:胆固醇结晶、坏死物、钙化 底部及边缘见肉芽组织、淋巴底部及边缘见肉芽组织、淋巴C、泡沫、泡沫C 中膜中膜SMC萎缩,弹性纤维破坏萎缩,弹性纤维破坏 外膜:毛细血管新生、结缔组织增生外膜:毛细血管新生、结缔组织增生17 18 19 20 21 22 23 四、四、复合病变:复合病变:1、斑块内出血斑块内出血 2、斑块破裂、斑块破裂 3、血栓形成血栓形成 4、钙化、钙化 5、动脉瘤形成动脉瘤形成 6、血管腔狭窄、血管腔狭窄24 25 26 27 冠状动脉性心脏病:指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。一、病因:1)冠状动脉粥样硬化:左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。2)冠状动脉痉挛:血管痉挛介质 3)冠状动脉炎28 二、心绞痛(ANGINA PECTORIS):冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现:类型:1、稳定性:休息、硝酸甘油治疗 2、恶化性:进行性加重 3、变异性:与痉挛有关29 三、心肌梗死(MYOCARDIAL INFACTION,MI):冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。1、心内膜下心肌梗死:内层1/3多发性小灶状坏死 2、区域性心肌梗死:多位于左心室 1)冠状动脉血栓;2)冠状动脉痉挛:3)供血不足:30 31 32 33 34 35 36 病变特点:1、好发部位:左室前壁、心尖、室间隔前2/3 右心室后1/3侧 贫血性梗死 最早出现:胞内糖原和氧化酶(肌酸激 酶)6小时89小时 34天510天5周37 合并症及后果:1、乳头肌功能失调 2、心脏破裂:3、室壁瘤:常见左心室前壁近心尖处 4、附壁血栓形成:5、急性心包炎:38 39 高高 血血 压压 正常成人血压:18.6Kpa(140mmHg)12Kpa(90mmHg)成人高血压:21.3Kpa(160mmHg)12.6Kpa(95mmHg)一、病因及发病机制 未明确40 血压是由心输出量和血管外周阻力两大 基本要素产生的 1 神经途径:血管运动中枢 2 体液途径:1)交感肾上腺髓质系统:肾上腺素及去甲肾上腺素 2)肾素血管紧张素醛固酮系统 3 摄钠过多:41 良性高血压的基本病变特点 分三期:一 期(机能障碍期):细动脉痉挛 血管及脏器无器质性病变 二期(血管病变期):细动脉硬化:玻璃样变 肌型小动脉:中膜SMC肥大、增生 内膜纤维化42 三期(内脏病变期):1 心脏:左心室肥大,高血压性心脏病 向心性肥大:体积增大,重量增加 左室壁厚,乳头肌、肉柱增粗 镜下:心肌细胞变粗,核大 离心性肥大:43 2 肾脏:原发性颗粒性固缩肾 镜下:A 弓形动脉、小叶间动脉硬化,入球 动脉玻璃样变 B 部分肾小球纤维化、玻璃样变,相应肾小管萎缩 44 部分肾小球呈代偿性肥大,相应肾小管扩张 C 间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润 大体:体积缩小,质地变硬,重量减轻 表面:布满均匀红色细颗粒 切面:皮质变薄,动脉哆开状45 3 脑的病变:1)高血压脑病:2)脑动脉病变:微动脉瘤和纤维素样 坏死(壳核、丘脑、脑桥等)3)脑软化:液化性坏死(筛状软化灶)4)脑出血:常见的死亡原因 好发部位:基底节、内囊 出血区脑组织破坏,形成囊腔状,其内充满坏死的脑组织和凝血块46 4 视网膜的病变:中央动脉硬化 恶恶 性性 高高 血血 压压 病变以全身细动脉纤维素样坏死、增生性硬化为特征。病变主要累及肾、脑47 风湿病风湿病 与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病变态反应性疾病 主要累及全身结缔组织,以心脏病变主要累及全身结缔组织,以心脏病变最为严重最为严重 病因及发病机制:未明确病因及发病机制:未明确 1)发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎)发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎 2)发病区与感染好发区一致)发病区与感染好发区一致48 3)自身免疫:)自身免疫:M-蛋白蛋白 4)细胞介导免疫:淋巴细胞的存在)细胞介导免疫:淋巴细胞的存在 基本病变:分三期基本病变:分三期 1 变质渗出期变质渗出期:胶原纤维肿胀,基质粘:胶原纤维肿胀,基质粘 液样变,纤维素样变性;浆液、淋液样变,纤维素样变性;浆液、淋巴细胞、单核细胞。巴细胞、单核细胞。2 增生期增生期:风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 光镜:中央:纤维素样坏死光镜:中央:纤维素样坏死 周围:风湿细胞周围:风湿细胞 49 外围:淋巴细胞、中性粒细胞外围:淋巴细胞、中性粒细胞 3 瘢痕期:风湿小体纤维化,变成梭形瘢痕期:风湿小体纤维化,变成梭形 小瘢痕小瘢痕 非特异性炎:非特异性炎:发生在浆膜的风湿性病变以浆液或浆液发生在浆膜的风湿性病变以浆液或浆液 纤维素性炎为特征纤维素性炎为特征50 风湿性心脏病风湿性心脏病(一)(一)风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 病变最常累及:二尖瓣病变最常累及:二尖瓣 其次:二尖瓣与主动脉瓣其次:二尖瓣与主动脉瓣 疣状心内膜炎:疣状心内膜炎:瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒样大小赘生物样大小赘生物 镜下:血小板、纤维素镜下:血小板、纤维素51 晚期:赘生物机化,反复发作导致慢性晚期:赘生物机化,反复发作导致慢性 心瓣膜病心瓣膜病(二)风湿性心肌炎(二)风湿性心肌炎 好发于室间隔、左室后壁;非特异性好发于室间隔、左室后壁;非特异性 间间 质炎质炎52 (三)(三)风湿性心包炎:风湿性心包炎:浆液性炎、浆液纤维素炎浆液性炎、浆液纤维素炎 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 其他部位的病变:其他部位的病变:关节:风湿性关节炎关节:风湿性关节炎 动脉:风湿性动脉炎动脉:风湿性动脉炎 皮肤:环行红斑(真皮处渗出性病变)皮肤:环行红斑(真皮处渗出性病变)皮下结节(皮下增生性病变)皮下结节(皮下增生性病变)神经系统:神经系统:小舞蹈症小舞蹈症53 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 一、急性细菌性心内膜炎:一、急性细菌性心内膜炎:1 多由金黄色葡萄球菌引起多由金黄色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心内膜侵犯正常心内膜 3 引起瓣膜化脓性炎引起瓣膜化脓性炎 4 赘生物:赘生物:光镜:由血栓、坏死组织、大量细菌光镜:由血栓、坏死组织、大量细菌54 大体:体积大、灰黄色、质松软、易脱大体:体积大、灰黄色、质松软、易脱 落落 5 易致瓣膜破裂、穿孔,键索断裂易致瓣膜破裂、穿孔,键索断裂 6 结局及并发症:结局及并发症:死亡死亡 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 脓毒血症脓毒血症55 亚急性细菌性心内膜炎:亚急性细菌性心内膜炎:1 多由草绿色链球菌引起多由草绿色链球菌引起2 主要侵犯已有病变的瓣膜主要侵犯已有病变的瓣膜3 赘生物的特点赘生物的特点:镜下:血栓、细菌菌落、镜下:血栓、细菌菌落、少量坏死物质、炎细胞少量坏死物质、炎细胞 大体:大体:单个或多个,大小不一,息肉状单个或多个,大小不一,息肉状 或菜花样,污秽灰黄色,干燥质或菜花样,污秽灰黄色,干燥质 脆,易脱落脆,易脱落56 4 结局及并发症:结局及并发症:慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 动脉性栓塞:动脉性栓塞:贫血性梗死、动脉炎贫血性梗死、动脉炎 细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤 败血症:皮肤粘膜出血点、脾肿大败血症:皮肤粘膜出血点、脾肿大 肾:肾:局灶性肾小球肾炎局灶性肾小球肾炎57 心瓣膜病心瓣膜病 一、概念:是指心瓣膜受到各种致病因一、概念:是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。关闭不全。最常见于:慢性风湿性心脏病最常见于:慢性风湿性心脏病58 (一)二尖瓣狭窄:(一)二尖瓣狭窄:血液动力学及心脏变化:血液动力学及心脏变化:失代偿时:三个心腔扩大失代偿时:三个心腔扩大(二)二尖瓣关闭不全:(二)二尖瓣关闭不全:血液动力学及心脏变化:血液动力学及心脏变化:失代偿时:四个心腔扩大失代偿时:四个心腔扩大(三)(三)59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 高血压性心脏病74 75 76 颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾77 78 大脑出血大脑出血79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 工作计划


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!