浙大远程《病理生理学(甲)》练习题_答案

浙江大学远程教育学院?病理生理学甲?课程练习题答案第二章 水电解质代谢紊乱一、填空题1、脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。2、血清钾3.5mmol/L，代谢性碱中毒，酸性尿。二、名词解释1. 低容量性高钠血症：患者失钠少于失水，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/l.，细胞内液、外液均减少，也被称为高渗性脱水。2. 高容量性低钠血症：患者发生水潴留，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L，体液量明显增多，也称为水中毒。三、问答题1、低容量性低钠血症对机体的影响及其发生机制：休克：失水和细胞外水分向细胞内转 移使细胞外液量明显减少。失水体征：组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼 窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。尿量变化：轻度脱水尿量可不减少。因低渗胞外液抑制 ADH分泌；严重脱水引起少尿，因血容量明显减少可引起ADH释放显著增多。尿钠变 化：肾外原因引起低渗性脱水时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激话，肾小管对钠的重吸 收增多，尿钠浓度；肾失钠引起低渗性脱水时，那么尿钠浓度。2、低容量性高钠血症对机体的影响及其发生机制：细胞外液渗透压和体液容量，可引发渴感：细胞外液渗透压和体液容量，刺激渴感中枢。尿少、尿比重高：细胞外液渗透压和体液容量，刺激ADH产生和释放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多。细胞内液向细胞外转移：细胞外液渗透压胞内水分向胞外转移。CNS功能紊乱：脑细胞脱水甚或脑体积缩小，表现嗜睡、昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血，甚至死亡。脱水热：机体散热受到影响，可导致体温升高，特别是婴幼儿。 第三章 酸碱平衡紊乱一、填空题1.重吸收HCO3-，分泌H+，分泌氨。2. CO2麻醉，CO2致血管扩张。二、名词解释1.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(uc)的差值，即AGUA-UC。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子HCO-3和Cl-的差值算出。计算方法如下： AG=UA-UCNa+- ( HCO-3+Cl-)140-(24104) =12土2 mmolL。目前多以AG16 mmolL，作为判断是否有代谢性酸中毒的界限。2.AG正常型代谢性酸中毒：因消化道直接丧失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下， HCO-3浓度降低时伴有血Cl- 升高，故AG可保持在正常范围内，也称高血氯性代谢性酸中毒。三、问答题1、糖尿病病例分析： 依据如下：该病例有糖尿病病史；有原发HCO3-减少(16mmol/L)；pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；PaCO2略降(34mmHg /),但仍在肺代偿限度范围内代偿限度:HCO3-降1mmol/LPaCO21.2mmHg，最大极限为10mmHg(1.33kPa),故为单纯性代谢性酸中毒；AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(124mmol/L)。诊断：单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。 2、呼吸性酸中毒检查依据、代偿方式和损害作用： 血气检查依据：pH说明酸中毒，PaCO2原发说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒，HCO3(AB、SB、BB、BE)继发性，ABSB，系通过肾代偿引起。代偿方式：急性呼酸代偿主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,代偿能力差(代偿极限30mmol/L)，多为失代偿。慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大(极限45mmol/L)，可获代偿(轻/中度)。对心血管系统损害：室性心律失常：严重产生致死性室性心律失常，与血钾升高相关。心肌收缩力降低：酸中毒时心肌对儿茶酚胺反响性降低和肌浆网转运Ca受到影响，致心肌收缩性减弱。血管扩张及血压下降：H增多时，外周血管对儿茶酚胺反响性降低所致。对CNS功能损害：酸中毒时，CNS功能被抑制，主要表现为意识障碍、昏睡甚至昏迷。发生机制与生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱， ATP生成减少；脑组织内抑制性神经递质-氨基丁酸增多有关。第四章 缺氧一、填空题1.红细胞和血红蛋白增多，2,3-DPG增多。2.增大，减小。二、名词解释1.低张性缺氧：外环境氧分压过低或外呼吸功能障碍引起，以动脉血氧分压降低为根本特 征的缺氧，又称乏氧性缺氧。2.肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，经胃肠道细菌作用将硝酸盐复原成亚硝酸盐，从肠道黏膜吸收后，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称肠源性发绀。三、问答题1、四种类型缺氧的原因和血氧的变化特点比拟如下：原因比拟：低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧缺乏而引起的缺氧。如外呼吸障碍/疾病等。血液性缺氧：由于血红蛋白数量或性质改变、以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。如严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。循环性缺氧：由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧。如休克、心衰等。组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。如氰化物中毒等。血氧变化特点比拟：如下表。缺氧类型 动脉氧分压 氧容量 氧含量 氧飽和度 动-静脉氧差(Type of (PaO2) (Oxygen (Oxygen (Oxygen (A-V difference of Hypoxia) capcity) content) saturation) O2 content)低张性缺氧 N or (Hypotonic hypoxia)血溶性缺氧 N N (Hemic hypoxia)循环性缺氧 N N N N (Circlatory hypoxia)组织性缺氧(Histogenous hypoxia) N N N N 注： N：正常第五章 发热一、填空题1. 正调节介质，负调节介质。2.白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6。二、名词解释1.发热激活物：能够作用于机体，促使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原引起发热的外致热原和某些体内产物。2.内生致热原：发热激活物激活产内生致热原细胞，后者产生和释放能引起体温升高的物质，如白细胞介素-1等。三、问答题1、发热机体的时相经过及其热代谢特点和退热原那么。发热时相相经和热代谢特点：发热分为3个时相；体温上升期、高温持续期和体温下降期。体温上升期：发热开始阶段，由于体温正调节中枢占优势，调定点上移，导致产热增加而散热减少，体温开始上升。此期热代谢特点：机体减少散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温升高。临床表现：发冷或恶寒，皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩现象，后者是交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩的结果。高温持续期：体温升高到调定点新水平时，不再继续上升，而是在这个高水平上波动。本期的热代谢特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。物质代谢率的提高是产热增多的主要机制；皮肤血管扩张，血液量增加，导致散热增多。临床表现：患者自觉酷热，皮肤和口唇比拟枯燥。体温下降期：退热期持续几小时或一昼夜，甚至几天。经历高温持续期后，由于发热激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢调定点回到正常水平。本期热代谢特点：散热多于产热，体温下降，回降至与调定点相适应。临床表现：出汗，皮肤较潮湿。出汗速效散热，严重者可致脱水，甚至循环衰竭。退热原那么：一般发热：体温40高热病例：因中枢神经细胞和心脏受影响较大，无论有无明显原发病，都应尽早退热。2)小儿高熟：容易诱发惊厥，造成脑损伤，应及时退热。3)心脏病患者或有潜在心肌损害者：发热心跳加速，循环加快，心脏负担加重，对心脏病患者或有潜在心肌损害者易诱发心力衰竭。4)妊娠期妇女：妊娠早期如发热有致畸胎危险；妊娠中、晚期因循环血量增多，心脏负担加重，会加重心脏负担，诱发心力衰竭。第七章 应激一、填空题1.警觉期，抵抗期，衰竭期。2.急性期反响蛋白，热休克蛋白。二、名词解释1.热休克蛋白：细胞在应激原特别是热应激诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质。主要在细胞内发挥功能，属非分泌形蛋白质。首先从受热应激的果蝇唾液腺内发现的，故取名热休克蛋白。后来发现除热应激以外，其他应激原也能诱导细胞生成。故又称应激蛋白。2.急性期反响蛋白：在应激原(如创伤、大手术、严重感染、烧伤等)作用下，机体在短时间数小时至数日内出现血浆中某些蛋白质浓度升高等一系列全身防禦性非特异反响，这 些血浆中浓度升高的一组蛋白质称为急性期反响蛋白，属分泌型蛋白质。最早发现的是C-反响蛋白。三、问答题1、应激时糖皮质激素增多的生理防御意义。影响蛋白质和糖代谢：糖皮质激素可促进蛋白质分解及糖异生，补充肝糖原的储藏。还能抑制外周组织对葡萄糖的利用和摄取，从而相应提高血糖水平，保证重要器官葡萄糖供给。维持儿茶酚胺和胰高血糖素等激素对脂肪和血管作用：糖皮质激素保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪发动作用。维持血管系统对儿茶酚胺的敏感性。因儿茶酚胺在糖皮质激素存在下，才能引起缩血管反响。肾上腺皮质功能缺乏，血管平滑肌对去甲肾上腺素不敏感，易发生血压下降及循环衰竭。稳定细胞膜及溶酶体膜：糖皮质激素可诱生巨皮质素(脂调蛋白)，抑制磷脂酶A2活性，减少膜磷脂降解，保护细胞与细胞器膜。同时减少炎症介质如前列腺素等的生成，防止或减少溶酶体酶外漏，防止或减轻蛋白水解酶对附近组织细胞损害。抗炎、抗过敏作用：糖皮质激素如前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等可抑制炎症介质的产生、释放和激活。2、应激性溃疡的发病机制与以下因素有关。胃黏膜缺血- 黏膜屏障破坏：应激时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，胃和十二指肠黏膜小血管收缩，血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧，使黏膜上皮细胞能量缺乏，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使将黏膜的H不能及时被血液运走，而反弥散入黏膜内积聚。H是形成应激性溃疡必要的原因。糖皮质激素分泌增多：糖皮质激素使胃黏膜细胞蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功能严重下降。其他因素：如前列腺素减少，降低其对胃黏膜的保护作用；假设应激伴有酸中毒，胃黏膜细胞内的HCO减少，使细胞内中和H的能力降低而有助于溃疡的发生；十二指肠内的胆汁酸(来自胆汁)、溶血卵磷脂和胰酶来自胰液反流至胃，在胃黏膜保护性因素被削弱的情况下，也可导致胃黏膜损伤。第八章 休克一、填空题1.低血容量性(血容量减少)、心源性(心排出量降低)、分布异常性(血管床容积增大)。2.急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、呼吸膜损伤。二、名词解释1.低排-高阻型休克：血流动力学特点是心排血量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，又称为冷休克。多见于低血容量性休克和心源性休克。2.多器官功能障碍综合征(MODS)：在创伤、严重感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍的临床综合征。各种类型休克中以感染性休克MODS的发生率最高。发病机制主要与全身炎症反响综合征、器官微循环灌注障碍、缺血一再灌注损伤及高代谢状态有关。三、问答题1、休克代偿期微循环变化的主要特点和代偿调节。主要特点:毛血细管前阻力血管(微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)和后阻力血管均收缩，特别是前者，毛血细管血流出现少灌少流、灌多于流，真毛细血管网中血流量减少，引起组织微循环内严重的缺血性缺氧状况。代偿调节: 血液重新分布：儿茶酚胺浓度升高时，因-肾上腺素受体在各组织器官血管中的不均一性，心脑血管无明显影响，因而保障了心、脑的血液灌流。“自身输血：在儿茶酚胺的作用下，肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾储血库紧缩可减少血管床容积，使回心血量增加，引起心排血量增加。起到类似于输血的作用，称为“自身输血。“自身输液：由于毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液向血管内转移，起到类似输液的作用，称为“自身输液。交感肾上腺髓质系统兴奋，使心排血量增加，外周血管阻力增加，有助于代偿因失血、失液等原因引起的血压下降。此外，因细胞外液减少产生渴感；肾血管收缩引起肾血流减少，以致GFR降低，以及ADH和醛固酮分泌增多，肾小管对钠水重吸收增强，尿量减少，对维持血容量和血压均有代偿意义。2、休克进展期微循环变化特点和微循环淤滞发生机制。 微循环变化特点：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，甚至消失， 细血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重缺 氧，发生严重的淤血性缺氧。 微循环淤滞发生机制：代谢性酸中毒：缺血、缺氧引起局部组织细胞无氧代谢增强， 乳酸产生增加。酸中毒可降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反响性，使微循环痉挛减轻及消失。 局部扩血管物质增多：长期缺血、缺氧导致组胺、腺苷和激肽类物质生成增多，这些物 质可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液流变学改变：组胺、激肽等物质可增加 血管通透性，血浆外渗，血液黏稠度增高；白细胞滚动、贴壁，井黏附于毛细血管或微静 脉内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加，这些因素使微循环内血掖流速缓慢，血 液凝滞。此时，红细胞和血小板更易聚集，使微循环状态进一步恶化。内毒素入血：休 克早期，肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能减弱，大肠杆菌等肠源性细菌及LPS人血。LPS 等 毒素可激活巨噬细胞，促进NO等血管舒张因子生成增多，引起血管平滑肌舒张，血压降。第十章 缺血再灌注损伤一、填空题1.氧自由基 、脂性自由基、氮自由基( NO)。2.膜脂质过氧化。二、名词解释1.活性氧(ROS)：指一类生物氧化复原中产生的代谢物，虽不是自由基，但氧化作用很强，如 单线态氧(102)及过氧化氢(H2O)等，与氧自由基共同称为活性氧。2.呼吸爆发：缺血-再灌注过程引发大量炎症介质释放、补体系统激活，使中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等向缺血组织趋化、浸润，激活了胞内NADPH/NADH氧化酶系统，催化氧分子，特别是再灌注时涌入的大量氧分子，产生氧自由基，造成组织细胞损伤。三、问答题1. 简述缺血再灌注时自由基产生增多的机制。黄嘌呤氧化过程产生大量自由基(黄嘌呤氧化酶生成增多：次黄嘌呤/黄嘌呤+2O2 2 O O2+2H2O2+尿酸；呼吸爆发或中性粒细胞激活：致NAD(P)H氧化酶生成，NAD(P)H+2O22O2+ NAD(P)+ + H+；线粒体电子传递链受损：细胞色素氧化酶系统功能失调，电子传递链受损，进入细胞内的氧经单电子复原而形成的ROS增多；儿茶酚胺增加和单胺氧化酶催化下自氧化，产生大量自由基。2. 概述缺血一再灌注损伤引起细胞内钙超载机制的要点。生物膜Ca2+的通透性增加：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致；ATP合成功能障碍-钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。Na+Ca2+交换蛋白反向转运增强：1)胞内Na+增加直接激活Na+/Ca2+交换蛋白；2)胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+ 交换蛋白；3)胞内PKC活化间接激活Na+/Ca2+交换蛋白。4)门控性钙通道开放：受体依赖门控性钙通道开放(内源性儿茶酚胺释放增多所致)和L型电压依赖门控性钙通道的开放。第十一章 心力衰竭一、填空题1.心肌肥大、细胞表型改变。2.呼吸困难 ，肺水肿。二、名词解释1.心脏紧张源性扩张：按Frank Starling机制，当伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。是心功能不全代偿机制之一。2.心室重塑：在过度容量和或压力负荷下，心室结构、代谢和功能发生慢性代偿适应反响。包括心肌肥大，伴随细胞表型改变。它既是心脏主要代偿机制之一。但不适当改变，可进一步损害心泵功能，加速心衰开展进程。三、问答题1、心功能受损时机体的代偿适应机制要点。Frank-Starling机制(心脏紧张源性扩张)：留神室舒张末期容积压力增加时，心肌可通过Frank-Starling机制增加收缩能力，以提高每博量。留神脏收缩功能受损时，由于心排血量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大，心肌收缩力增强，代偿性增加心排血量。神经体液机制：交感神经系统激活：提高心率和心肌收缩性，代偿性恢复心排血量，保证组织器官灌流，特别是心、脑等重要器官。留神功能严重下降时，血流优先分配给脑部及冠状动脉系统。肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活：血管紧张素可引起血管收缩，并促进醛固酮及ADH分泌，导致钠水重吸收增加。血容量和前负荷的适当增加对心力衰竭具有一定的代偿意义。心室重塑机制： 1)心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大)：心肌的耗氧量减少；因心脏整体重量增加，整体收缩力是增加，有助于保持心排血量。2)细胞表型改变心肌细胞合成蛋白质种类变化：在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，成年心肌细胞中处于静止状态的某些胎儿期基因被激活，或某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白质间的转换，引起细胞表型改变。2、心力衰竭时心肌兴奋收缩耦联障碍的机制和心脏舒张功能障碍的机制。心肌兴奋收缩耦联障碍的机制：心肌内Ca2+起中介心肌兴奋-收缩偶联的作用，Ca2+ 转运失常导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，机制是：肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；Ca2+内流障碍；Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。心脏舒张功能障碍的机制：Ca2+复位延缓：Ca2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；M-A复合体解离障碍：因M-A复合体难以脱离或ATP缺乏而难以解离；心肌顺应性降低，影响心室充分舒张。第十二章 呼吸衰竭一、填空题1.型。2.局部肺泡通气缺乏，局部肺泡血流缺乏。二、名词解释1.功能性分流：局部肺泡通气缺乏(如因阻塞性肺气肿、支气管哮喘等)，病变重的局部肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多如大叶性肺炎早期，使通气血流比率显著降低，以致流经这局部肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血中，这种情况类似动静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。2.真性分流：解剖分流的血液完全没有经过气体交换，而在肺不张和肺实变时，病变肺泡完全失去通气能力，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺人动脉血，类似解剖分流，因此统称为真性分流。三、问答题1. 真性分流和功能性分流的动脉血氧含量改变和两者鉴别及其原理由。动脉血氧含量变化：真性分流和功能性分流血氧含量均降低。真性分流和功能性分流鉴别及原理：用吸纯氧加以鉴别，真性分流吸纯氧无效，功能性 分流有效。原因：因为真性分流多见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、A-V瘘等，但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，似解剖分流，故吸纯 氧无效。功能性分流多因肺泡和/或气管局部病变，局部肺泡通气缺乏，而血流未相应减 少，VA/Q比值可低于正常，引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中，故 吸纯氧能提高氧分压而收效。2、肺源性心脏病的发病机制：肺动脉压升高：呼吸衰竭导致机体缺氧及C02潴留，血液中H+过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄：肺小动脉长期收缩，缺氧可使无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。血液黏度增加：长期缺氧引起代偿性红细胞增多症导致血液黏度增加，增加肺血流阻力以及加重右心负荷。肺毛细血管床大量破坏和肺栓塞：有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏以及肺栓塞等，会成为肺动脉高压的原因。缺氧酸中毒：降低心肌收缩、舒张功能。呼吸困难：呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气那么会引起胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩负荷，促使右心衰竭的发生。第十三章 肝性脑病一、填空题1.谷氨酸、乙酰胆碱；谷氨酰胺、氨基丁酸。2.脑干网状结构。二、名词解释1.肝性脑病和C型肝性脑病：肝性脑病指继发于严重肝病的神经精神异常综台征。一般包括：认识、感觉、运动、行为和生物调节功能的异常。 C型肝性脑病指由肝硬化伴门脉高压或门体分流引起的肝性脑病，可分为3个亚型： 短暂性肝性脑病：很短时间的谵妄发作。持续性肝性脑病：持续出现影响社会交往和工作的认知障碍。微小型肝性脑病：无明显的临床病症，如仔细观察，可发现患者日常生活方面的变化。2.血浆氯基酸失衡学说：肝性脑病患者或门一体分流术后的动物，常可见血浆氨基酸失衡，即芳香族氨基酸(AAA)增多，支链氨基酸( BCAA)减少。两者比值：BCAA/AAA由正常的3.0 3. 5下降至0.61.2。血浆氨基酸失衡使脑内产生大量的假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。氨基酸失衡学说实际上是假性神经递质学说的补充和开展。三、问答题1、血氨增加机制：氨去除缺乏：肝性脑病时血氨增高的主要原因是鸟氨酸循环障碍， 致氮去除缺乏。鸟氨酸循环有赖酶促反响、基质浓度及能量。当肝细胞严重受损，氨基 酸合成障碍，鸟氨酸循环所需的酶和底物缺乏，同时由于肝细胞的能量代谢障碍，使该 循环所需的ATP供给缺乏，引起鸟氨酸循环障碍，尿素合成明显减少，氨去除缺乏， 导致血氨增高。氨生成增加：肝功能障碍时，氨产生增多以肠道产氨增多为主。如， 1)肝硬化时，门脉高压，胆汁分泌减少等原因，消化道食物消化、吸收和排空均发生障 碍。残存在肠道内的食物，使肠道细菌活泼，释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多；残存的 蛋 白质-氨基酸增多，引起肠道产氨增加。2)肝硬化合并肾功能障碍时，血中尿素等含量升 高，使弥散入肠道的尿素增多；如合并上消化道出血，血中蛋白质经细菌分解，亦可引 起肠道产氨增加。3)肝性脑病患者出现躁动不安、震颤等肌肉活动增强，肌中腺苷酸分 解增强，使肌肉产氨增多。4)肝功能不全常合并低氧血症或贫血，引起肺通气过度，出 现呼吸性碱中毒，使肾小管管腔中H减少，NH生成减少，大量NH弥散人血，导致血 氨增高。总之，血氨增加机制中以氨去除缺乏大于氨产生增加更具重要性。2假性神经递质对脑组织的致病作用：当脑干网状结构内的假性神经递质增多时，可取代 正常神经递质被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后 的生理效应较正常神经递质弱得多，因而，缺乏以维持脑干网状结构上行冲动系统的唤 醒功能，大脑皮质从兴奋转入抑制状态，从而发生昏迷。临床证明：应用左旋多巴可明 显改善肝性脑病患者的病情。左旋多巴进入脑内并转变为多巴胺和去甲肾上腺素。当脑 干网状结构内的正常神经递质增多时，可与假性神经递质竞争，使神经传导功能恢复促 进患者的苏醒。第十四章 肾功能衰竭一、填空题1.尿素，肌酐2. 水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。二、名词解释1.肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，表现骨质疏松、囊性变、软骨病、佝偻病。其发病机制与慢肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25 -(OH)VD形成减少及酸中毒等有关。2.尿毒症：指急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段(终末期肾功能衰竭)时，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒病症，称尿毒症。三、问答题1、非少尿型肾功能衰竭。急肾衰少尿机制。非少尿型肾功能衰竭：肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，主要特点：尿量不减少，可在400-1000 ml/d；尿比重低而固定，尿钠含量低；氮质血症。急肾衰少尿机制：肾小球因素：1)肾血流减少：因1)肾灌注压下降：如与肾血管收缩因交感一肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多，RAAS激活，激肽和前列腺素合成减少和内皮素合成增加有关。2)肾血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄：肾血流量进一步减少。3)肾血管内凝血：与血液流变学改变引起肾实质缺血有关，致GFR明显。肾小球病变，如急性肾小球肾炎、狼疮肾炎等可引起滤过面积减少，导致GFR降低。肾小管因素：1)肾小管阻塞：各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过；同时阻塞使管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，引起少尿。2)原尿回漏：持续肾缺血和肾毒物作用，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿漏人周围肾间质，直接造成尿量减少，以及因肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。2、肾性高血压和肾性贫血的发生机制。肾性高血压发生机制：钠、水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠、水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等，常伴RAAS活性增高。Ang直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮可导致钠、水潴留，因而引起血压升高。肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，使激肽、PGE,及PGA,等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。肾性贫血的发生机制：促红细胞生成素生成减少，骨髓红细胞生成减少。体内蓄积的毒性物质如甲基胍对骨髓造血功能的抑制。毒性物质使血小板功能障碍所致的出血。毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血。肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。1 以下哪一项为哪一项脂肪组织的CT值：A60100 1HUB2060HUC020HUD-20-120HUE-200HU2由于血脑屏障破坏所致的肿瘤增强是：A脑膜瘤B垂体瘤C听神经瘤D胶质瘤E三叉神经瘤 3脑池是：A蛛网膜与硬脑膜之间的间隙B蛛网膜与软脑膜之间的间隙C软脑膜与脑皮层之间的间隙D软脑膜与骨膜之间的间隙E软脑膜与硬脑膜之间的间隙4不必进行增强扫描的是：A鉴别纵隔内结构B鉴别血管、肿块、淋巴结C大血管畸形 D肺肿块合并肺不张E畸胎瘤 5临床疑支气管扩张症，胸部x线片未见病变，怎样选择CT检查方法：A增强CT扫描B层厚10mm层距10nra平扫C层厚10mm层距20mm平扫D层厚5mm层距20mm平扫E层厚1-15em，高分辨率CT扫描6前臂静脉团注增强扫描，肺动脉的循环时大约为：A10秒B，20秒C30秒D40秒E50秒7以下哪一项对鉴别非感染性高密度肾囊肿是最重要的：A囊肿壁薄B囊肿外缘光滑C囊内密度均匀D增强前后密度无变化E和肾实质分界清890腰椎间盘疝发生在哪些部位：A腰1腰2B腰2腰3C腰3-腰4D腰4腰5E腰4-5和腰5骶l9在日常工作中，通过调节窗宽窗位来观察图像，要提高观察范围内组织的比照分辨率首先应采取：A适当减小窗宽B适当增大窗宽C适当提高窗位D适当降低窗位E以上都不是10CT值是指：A物质密度的绝对值B物质厚度的绝对值C物质衰减系数的绝对值D物质衰减系数与水相比的相对值E物质厚度的相对值11当层厚选用10mm，螺距等于1.0时，说明球管每旋转360，检查床前进：A0mm(床不动)B1.0mm C10mmD20mmE以上都不对12螺旋CT扫描与传统CT扫描相比最重要的优势是：A扫描速度快B取样速度快C重建速度快D体积扫描E单层连续扫描13CT图像出现带征提示：A脑炎B脑囊虫C脑出血D脑血管病变E脑堵塞14以下哪一项为哪一项脑膜瘤典型CT表现：A钙化、囊变坏死B骨质破坏C明显瘤周水肿D等密度，明显均匀增强E占位效应明显15头颅动态CT扫描(床不移动)主要目的是：A定位诊断B区别良、恶性C区别肿瘤与瘤周水肿D观察病变动态循环E区别脓肿与肿瘤16下面关于脑室系统的正确描述是：A包括左、右侧脑室、三脑室、导水管和四脑室B包括左、右侧脑室，三、四、五、六脑室C包括侧脑室；三脑室、导水管和四、五脑室D与蛛网膜下腔不相通E位于脑实质内17以下关于颅咽管瘤病理的描述，不正确的选项是：A80为囊性B20为实性C85有钙化D囊内含胆固醇结晶液体或浓稠脱屑物E肿瘤边界模糊不清18下面有关鞍上池毗邻关系的正确描述是：A前为直回，侧为海马，后为中脑B前为眶回，侧为颓叶，后为桥脑C前为额叶，侧为颓叶，后为中脑D前为额下回，侧为海马，后为桥脑E前为额叶，侧为颓叶，后为桥脑19星形细胞瘤的CT表现为：A不规那么低密度，B囊样低密度C可强化D可不强化E以上都是20下面哪一种是急性硬膜下血肿的不典型表现：A梭形B均匀高密度 C广泛D可跨越颅缝E中线结构移位21患儿男，12岁，头痛5天。CT平扫示右侧裂池和鞍上池密度高，增强扫描呈铸形强化诊断：A脑胶质瘤B先天发育异常C脑膜瘤 D脑结核E结核性脑膜炎22大脑半球分界不清的部位是A额颓顶交界区B中央区C基底节区，D颞顶枕交界区E颞岛交界区23患儿男，2岁，头痛。CT轴位子扫示双侧额顶部半月形脑脊液密度，脑实质受压中线结构居中，诊断为：A急性硬膜下血肿B双侧硬膜下血肿C双额顶慢性硬膜下血肿D双额顶硬膜下水瘤E双额顶蛛网膜囊肿24双侧大脑半球最大的连接结构是：A大脑镰B透明隔C脑干D胼胝体E内囊25尾状核头部占位病变引起侧脑室：A后角变形、受压、移位B体部受压、变形、移位C下角受压、变形、移位D三角区受压、变形、移位E. 前角受压、变形、移位26听神经瘤1Cm时，CT平扫示：A可无阳性发现B内听道扩大C内听道截断D内听道骨壁破环E内听道骨壁增生27眶裂通过的结构有：A第三、第四、第六颅神经，眼上静脉三叉神经第一支B第三、第四、第五、第六颅神经，眼上动脉C第二、第三、第五、第一颅神经，眼上静脉D第二、第三、第五、第-颅神经，眼上静脉E第一、第二、第三、第四颅神经，眼动脉28松果体瘤与生殖细胞瘤鉴别，以下哪一项CT表现有利于松果体瘤的诊断：A脑积水B三脑室后部受压C肿瘤内有钙化D松果体钙化移位E肿瘤增强29脑白质剪切伤的典型部位在：A中央灰白质交界区B周边灰白质交界区C胼胝体D大脑脚E以上都是30下面哪一种CT表现有利于脑内占位病变诊断：A边界清楚B与骨板交界呈钝角C骨板增生D脑室受压移位E脑皮层位置正常31麦氏(Magenide)孔梗阻引起的脑室扩张是：A侧脑室、三脑室、四脑室、五脑室B侧脑室、三脑室、四脑室、六脑室C侧脑室、三脑室、四脑室、导水管D侧脑室、三脑室、四脑室、五脑室、六脑室E侧脑室、三脑室、五脑室、六脑室32星形细胞瘤与脑堵塞的鉴别最有意义的是：A低密度B不增强C单脑叶分布D多脑叶分布E不按血管支配区分布33患者男，60岁，突然剧烈头痛，CT示在侧裂池，颞角高密度，可能性大的是：A前交通动脉瘤破裂出血B，大脑中动脉瘤破裂出血C大脑前动脉瘤破裂出血-D大脑后动脉动瘤破裂出血E后交通动脉瘤破裂出血34基底节包括：A尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核B尾状核、壳核、苍白球、内囊C尾状核、丘脑；内囊、豆状核D尾状核、豆状核、内囊、丘脑E尾状核、屏状核、丘脑35患者男，60岁，右肢体功能障碍2小时，CT平扫正常。24小时后复查，左颈叶大片模糊低密度，诊断为：A左颈内动脉支配区急性脑堵塞B前交通动脉支配区急性脑堵塞C巳左大脑中动脉支配区急性颞叶脑堵塞D左大脑前动脉支配区急性颞叶脑堵塞E巳左大脑后动脉支配区急性颞叶脑堵塞36颅底骨折的间接征象是：A硬膜外血肿B硬膜内血肿C头皮血肿D副鼻窦和乳突气房出现气一液面E脑血肿37侧脑室三角区对应的脑叶是：A额颞顶叶交界区B额颞枕叶交界区C颞顶枕叶交界区D颞枕叶和小脑半球交界区E颞枕岛叶交界区38MeCkel腔与颞下窝相连接经：A。眶上裂B棘孔C眶下裂D圆孔E卵圆孔39声带癌侵犯声门下的标准是肿瘤向下超过声带突：A2mmB3mmC4mmD5mmE6mm40以下哪一项CT征象对诊断视网膜母细胞瘤最有价值：A眼球内肿块B眼球内肿块伴出血C眼球内肿块伴坏死D眼球内肿块伴钙化E眼球内肿块向颅内扩展41眼外肌从眶尖的腱环向前行附丽于：A角膜B虹膜C巩膜D视网膜E脉络膜42颈内静脉淋巴结分：A2组B3组C4组D5组E6组43患者男，40岁右眼突，CT示眼球后肿块，内有静脉石样钙化，增强明显诊断为：A炎性假瘤B良性肿瘤C海绵状血管瘤D恶性肿瘤E甲状腺性突眼44在CT图象上腮腺深浅部的分界为：A颈内动脉B颈外动脉C颈内静脉D颈外静脉E颌后静脉45CT对甲状腺癌的诊断作用主要是：A确诊B鉴别良恶性C鉴别非肿瘤性病变D确定肿瘤范围和淋巴结转移E确定周围组织结构受累46面神经管分：A2段B3段C4段D5段E6段47横轴位鼻咽腔的CT图象形态为：A硬腭水平呈长方形B软腭之上水平呈方形C咽隐窝水平呈梯形D咽鼓管隆突水平呈梯形E咽隐窝水平呈双梯形48下面哪一种CT征象最有利于中耳胆脂瘤诊断：A鼓膜增厚内陷B中耳腔扩大C外耳道棘破坏D中耳内软组织影E听骨链移位49早期鼻咽癌CT表现为：A无特征性B咽隐窝变浅，消失C咽隐窝加深，扩大D腭帆删巴大E咽旁间隙内移50对上颌窦癌诊断最有价值的CT征象为：A窦腔密度高伴骨质破坏B窦腔密度高伴骨质增生C窦腔密度高伴骨壁膨胀D窦腔密度高伴气液面E窦腔密度高伴同侧鼻腔高密度51患儿男，15岁，反复鼻衄1年，CT示翼腭窝软组织肿块，压迫上颌窦后壁弯曲前移，明显强化，诊断为：A淋巴瘤B肉瘤C恶性肿瘤D癌E血管纤维瘤52. 患者女，25岁双侧突眼6个月。CT示双侧下直肌和内直肌呈梭形增大，增强扫描明显增强，眼环正常，眼球突出1Cm，诊断：A炎性假瘤B甲状腺性突眼(格雷夫斯病)C细菌性肌炎D血管性病变E横纹肌瘤53. 右上叶后段薄壁空洞，直径4Cm，内有较小的液面，空洞周围肺内有渗出病变，右下叶及左肺中下野有多发斑片状渗出，选择可能性较大的诊断：A肺结核病(干酷性肺炎)B肺脓肿-C血源性肺脓肿D空洞型肺癌E肺霉菌病54能够确定胸部淋巴结肿大病理性质的检查方法是：ACTBMRIC胸部平片D同位素E以上均不是55肺癌可以经过气管转移扩散，最突出的例子是：A鳞癌B小细胞癌C大细胞癌D类癌E细支气管肺泡癌56指出最具有特征意义的肺动脉栓塞的表现：A-侧肺透过度增高B肺的外围以胸膜为基底的楔状致密影C实变区内小透亮区D增强扫描肺动脉主干内充盈缺损E局限性肺血管稀少57. 女性55岁，CT示胆总管重度扩张，在胰头上缘中断消失，形态不规那么，最可能的诊断是：A胆总管癌B胰头癌C胆囊癌D胆总管结石E急性胆管炎58以下哪一项不是肾上腺腺瘤的CT表现A密度均匀的类圆形实性肿块B病变边缘光滑清晰与肾上腺相连C常可见条或觅片状钙化，D常因含有脂类而呈低密度E增强扫描呈轻度强化59以下关于腹膜壁层肿瘤的描述，哪一项为哪一项错误的：A肿瘤沿腹膜面生长B一般不形成腹腔积液C呈板块状增厚D瘤结节向腹腔内突起E病变弥漫，常合并腹腔积液60男性，44岁，有10年饮酒史，8年前曾患肝炎，CT示肝脏左叶和尾叶增大，方叶小，肝裂宽，肝外表不光整，肝内密度不均，呈小灶性略低密度区，增强后早期五明显强化，但延迟8分钟扫描，肝内密度根本均匀，同时脾门及贲门周围见团状软组织影，脾门及贲门周围团状软组织影应考虑：A副脾B增大的淋巴结C曲张的侧支循环血管D肿瘤组织蔓延E增大的胰尾61以下哪一项不是CT对胃癌检查的主要作用：A用于早期诊断B显示胃壁增厚及范围C确定癌肿是否长出胃壁D显示周围淋巴结肿大E发现肝或其它脏器转移62下面哪一项不是典型肝脓肿在CT图象上的表现：A平扫示低密度占位，中心区CT值略高于水B多为圆或椭圆形，局部腔内有分隔C多数病灶边缘不清楚D脓肿周围出现不同密度环征E增强扫描脓肿壁无强化63下面哪一项不是细菌性肝脓肿的主要感染途径：A胆道B门静脉C下腔静脉D肝动脉E直接蔓延64.肝癌在增强扫描的时间密度曲线上特征性表现为：A速升速降型B速升缓降型C缓升速降型D缓升缓降型E以上都不是65.以下哪一项不符合弥漫性脂肪肝中残留正常肝岛的CT表现：A为正常肝组织密度B边缘常较清楚且规那么C无占位病变效应D增强扫描见血管被推移E通常位于胆囊附近或包膜下66.关于肾上腺转移癌的说法， 哪一项为哪一项错误的：A可为单侧或双侧B中央可出现坏死C可有出血或钙化DCT可鉴别原发或转移E可无内分泌病症67.关于肾上腺外嗜铬细胞瘤，不是常见发生部位的是：A脊柱旁两侧B后腹膜附近C胰腺内D下腔静脉前方E膀胱68.以下哪一项为哪一项鉴别副脾的最具特征性A圆或椭圆形软组织结节B单或多发，最常见于脾门附近C平扫和增强扫描均与脾脏等密度D可与脾脏有系带相连E直径一般小于40Cm69.团注动态增强扫描与常规增强扫描相比，以下哪一项不是动态增强扫描的优点：A提高小病灶的检出率B提高对病灶性质的鉴别能力C显示肝内血管解剖较好D显示血管受侵和癌栓较好E显示肿实质强化程度较好70男性，44岁，有10年饮酒史，8年前曾患肝炎。CT示肝脏左叶和尾叶增大，方叶小，肝裂宽，肝外表不光整，肝内密度不均，呈小灶性略低密度区，增强后早期无明显强化，但延迟8分钟扫描，肝内密度根本均匀，同时脾门及贡门周围见团状软组织影，根据上述改变，最大可能诊断应是：A结节性肝硬化B肝癌C肝血管瘤D不均匀性脂肪肝E以上都不是71.女性，40岁，CT平扫示右肾近髓质部圆形较高密度影，直径约2.0Cm，边缘清楚锐利，CT值50HU，增强扫描该病变无强化，最可能的诊断：A肾细胞癌B高密度囊肿C肾结石D肾错构瘤E肾盏积水72.以下哪一项常作为CT诊断脂肪肝的标准：A肝脏密度增高B肝CT值与脾相等C平扫肝内血管呈低密度改变D平扫肝CT值低于脾脏E增强扫描肝CT值高于脾73选出一种预后可能比拟严重的脊椎骨折：A横突骨折B椎体压缩骨折，骨性椎管完整C骨折片进入椎管内D棘突骨折E单纯上关节突骨折74.以下骨肿瘤中，哪一种肿瘤CT图像上不显示肿瘤基质钙化A成骨肉瘤B软骨肉瘤C巨细胞瘤D软骨瘤E骨母细胞瘤75动脉瘤样骨囊肿多见于哪-个年龄段：A20岁以下B30岁以下C40岁以下D50岁以下E。60岁以下76CT显示颈椎横突孔骨折，提示：A重要神经损伤B脊髓损伤C椎动脉损伤D椎静脉损伤E无重要意义77内乳淋巴腺的位置在：A胸骨后两旁B肺门C气管旁D隆突下E胸椎旁78下述CT表现中哪-项不支持诊断多发性骨髓瘤：A骨质疏松B椎体压缩骨折C骨内单发或多发穿凿样骨破坏D周围骨皮质完整或增厚E伴有软组织肿物79.高位颈椎损伤，请选择最正确扫描参数：A层厚距lOmmlOmm，连续扫描B层厚距5mm10mm，间隔扫描C层厚1-2mm，连续扫描，骨算法D层厚lOmm，层距5mmE层厚12mm；层距5lOmm80CT诊断脊椎结核的优点(与X线平片比拟)以下评述中，哪一项不正确：A容易显示轻微的骨质破坏B容易显示椎旁脓肿C容易显示椎管是否受累D容易显示轻微的椎间隙狭窄E静脉注射造影剂可以显示椎旁脓肿有环形增强81以下疾病中，哪一种是造成硬膜外压迫的最常见原因：A神经纤维瘤B转移瘤C淋巴瘤D脊椎硬膜外退行性疾病E血管瘤82以下椎管内硬膜外肿瘤中，哪一种最常见：A神经鞘瘤B，神经纤维瘤C神经母细胞瘤D错构瘤E转移瘤83以下哪一种方法最适合诊断蛛网膜炎：ACT脊髓造影BCT平扫CCT增强扫描DX线平片EX线体层摄影84哪一种体位可以使椎管狭窄程度加重：A仰卧位B俯卧位C侧卧位D过伸位E过屈位85以下关于脊索瘤的表达，哪一项为哪一项错误的：A脊索瘤起源于脊椎或椎旁残存的脊索细胞B好发部位是骶尾部，其次是颅底C脊索瘤软组绷中块呈分叶状，5090有钙化D，几乎都有骨质破坏E好发于颈、胸、腰椎86空间分辨率又称高比照分辨率，是指CT对于物体空间大小的鉴别能力。以下主要影响因素哪-项是错误的：A探测器的几何尺寸B被测物体的几何尺寸C探测器之间的间隙D图像重建的算法E探测器的数量和总数据量87患者男，30岁。头颅外伤5小时。CT轴位平扫示左额骨骨折，头皮血肿，额顶部校形不均匀高密度，中线结构右移，诊断为：A急性硬膜外血肿B急性硬膜下血肿C急性脑血肿伴硬膜外血肿D脑挫裂伤伴硬膜下血肿E亚急性硬膜下血肿88生殖细胞瘤与松果体瘤鉴别，以下哪一项CT表现有利于生殖细胞瘤的诊断：A肿瘤在三脑室后部B肿瘤中度增强C松果体钙化被肿瘤包围D松果体钙化移位E脑积水89双侧小脑下面的半球膨隆至下蚓部凹陷形成的浅沟称：A小脑下沟B小脑延髓池C小脑后池D小脑豀E小脑下池90患者男，50岁CT示右额叶脑外表皮层低密度区，约2X2Cm，内有钙化和轻度强化，最大可能是： A少枝胶质细胞瘤B胶质母细胞瘤C星形细胞瘤D结核瘤E脑脓肿91HRCT扫描主要优点是：A影象边缘模糊B组织比照度较好C噪声小D适于检查纵隔病变E相对空间分辨率高92下述关于心包上隐窝与气管前淋巴结的鉴别要点中，哪一项为哪一项错误的：A心包上隐窝典型呈水样密度B心包上隐窝位于升主动脉前方C心包上隐窝密度均匀D心包上隐窝是心包以外的结构E心包上隐窝不增强93.以下关于肾筋膜和肾周间隙的描述，一项为哪一项错误的：A后腹膜和肾前筋膜之间为肾前间隙B前、后肾筋膜之间为肾周间隙C前、后肾筋膜与侧锥筋膜融合D左右两侧肾周间隙不交通E肾后间隙内仅有脂肪组织94. 以下哪一个不是继发性腹膜肿瘤的常见扩散来源：A胃B子宫C前列腺D胰腺E结肠95. 采用以下哪一种方法有助于鉴别小的肾血管平滑肌脂肪瘤与小肾癌：A薄层连续扫描以发现脂肪成分B增强扫描观察肿瘤强化情况C螺旋CT扫描D冠状位重建E以上都不是96以下关于脾血管瘤的说法；哪一个是错误的：A实性或囊实性肿块B边缘清楚的低或等密度区C可有大小不等的囊变区D增强扫描肿块明显强化E发现钙化即可除外血管癌97.以下哪一项不是壁厚型胆囊癌的CT特征表现：A胆囊壁均匀增厚超过3mmB胆囊壁局限性不对称增厚C胆囊壁弥漫性不规那么增厚D增强扫描显示胆囊不规那么增强E肝门周围常有淋巴结转移98以下哪一项不是Caro1i氏病型的CT表现：A肝内散在多个大小不等的囊状影B囊状低密度影与胆管相通C可以合并囊内结石D伴有肝硬化和门脉高压表现E增强扫描见囊状影中心点增强为肝内门静脉分支99关于腹膜后