急性低氧性呼衰的无创通气治疗课件

急性低氧性呼衰的无创通气治疗,急性低氧性呼衰的概念,急性的缺氧 达到呼吸衰竭状态 急性低氧性呼衰的评判标准不尽相同 PaCO2水平可以高或低,急性低氧性呼衰的概念,Crit Care Med 2004; 32:2516-2523,Disease Categories Treated with NPPV,Obstructive lung disease COPD, upper airway obstruction Asthma, cystic fibrosis Acute cardiogenic pulmonary edema Restrictive lung diseases Chest wall deformities, muscular dystrophies Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS) Do-not-intubate situations Hypoxemic respiratory failure ARDS, trauma , post-operative Immunocompromised host Pneumonia,Hill Nicholas. J Crit Illness 2001;16:361-66,NPPV for types of ARF,Chest 2003;124:699-713,Evidence：NPPV for ARF,Crit care Med 2007;35(10),中华医学会重症医学分会（2006年）机械通气 临床应用指南,NPPV可作为AECOPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。推荐级别 A级 合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。推荐意见 B级 对于肺炎和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情。,Delphi分级标准推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持,Time of NPPV use,Intensive Care Med. 2006; 32:361370,NPPV治疗AECOPD,与常规治疗相比，NPPV用于AECOPD的成功率可达8085。 对中度呼吸性酸中毒（pH值7.257.35）的AECOPD患者临床应用NPPV的研究依据最为充分，可以改善呼吸困难，改善通气和气体交换，降低气管插管率，降低病死率并缩短住院时间。 即时效应有效的NPPV治疗可在短时间内（通常为12h）使PaCO2降低、pH值增高，呼吸困难减轻和生命体征稳定。 总体治疗效应长时间（数天数周）应用可降低气管插管率，缩短住院时间和降低住院病死率。,中华医学会呼吸病学会呼吸生理与重症监护学组、中华结核和呼吸杂志编辑委员会： 无创正压通气临床应用专家共识,NPPV治疗AECOPD,严重呼吸性酸中毒的AECOPD患者，NPPV治疗的成功率相对较低，可以在严密观察的前提下短时间（12h）试用，有改善者继续应用，无改善及时改为有创通气。 对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐常规使用NPPV。,中华医学会呼吸病学会呼吸生理与重症监护学组、中华结核和呼吸杂志编辑委员会： 无创正压通气临床应用专家共识,心源性肺水肿,心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症。 多项随机对照试验和荟萃分析结果均证实了NPPV对心源性肺水肿的疗效，或改善患者的临床症状及心功能，降低气管插管率和病死率。,NPPV治疗CPE,直接增加肺泡内压，减少肺泡内渗出。 胸腔内压升高，体循环的回心血量减少，减轻了左心的前负荷。 胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。,NPPV治疗CPE,选择CPAP，还是BiPAP？ CPAP的优点是无需人机同步，漏气时不干扰呼吸机的工作，不会导致人机不同步，耐受性好。缺点是呼气时可能阻力太大，通气效率较低。 BiPAP的优点是辅助通气的效果好，但缺点是一旦出现漏气对人机同步干扰较大。 理论上讲，CPE时，希望有较高的EPAP，所以CPAP较为理想。,NPPV治疗CPE,多数研究提示CPAP与BiPAP的疗效和安全性相似。 建议首选CPAP。 部分研究结果显示，对高碳酸血症患者BiPAP改善气促的疗效优于CPAP。 BiPAP可应用于CPAP治疗失败和PaCO245mmHg的患者。 对于急性冠状动脉综合征合并心力衰竭患者仍应慎用BiPAP。,病例一,男，54岁，急性心梗。突发胸闷、气急及咳嗽，端坐呼吸，心率及呼吸频率增快，考虑为急性左心衰竭。给以利尿、强心、吗啡等治疗后，症状缓解不明显，当时吸氧5L/min，SPO2为85%。 即给予NPPV，设定参数为14/8 cmH2O，治疗半小时后，SPO2上升至94%，胸闷、气急及咳嗽明显缓解。血气分析为pH7.42，PaO2 72mmHg, PaCO2 33mmHg。 两天后，胸闷、气急进一步缓解，参数调整为14/6cmH2O， SPO2:98%。 以后间断使用VPPV，5天后停用。,病例二,男，76岁，急性前壁心梗。突发胸闷、气急，大汗淋漓，端坐呼吸，HR从72次/分上升到116次/分，吸氧8L/min时，SPO2为83%，予抗心衰治疗的同时给予NPPV。 设定压力为14/8cmH2O，治疗1小时后，患者症状逐步缓解，SPO2升至89%，血气分析：PH7.27、PaCO2：46mmHg、PaO2：58mmHg。 数小时后，患者胸闷、气急症状缓解，吸氧流量降至4L/min时，SPO2则升至92%。,NPPV治疗免疫功能受损合并呼吸衰竭,免疫功能受损指患有恶性血液病、艾滋病、实质性器官或骨髓移植术后需长期使用免疫抑制剂的病人。 免疫功能受损患者一旦气管插管，容易继发呼吸机相关性肺炎，其感染病原体复杂，较难控制。 免疫功能受损患者出现肺部感染，容易并发呼吸衰竭，其治疗难度大，病死率高。 免疫功能受损患者给予气管插管或切开，容易出现气道损伤。 恶性血液病患者血小板通常较低，气管插管或切开易致气道出血。,NPPV治疗免疫功能受损合并呼吸衰竭,随机前瞻对照研究结果显示，对于免疫功能受损合并呼吸衰竭患者，尽管总病死率仍较高，但与有创通气相比，NPPV可以减少气管插管率，降低病死率，缩短入住ICU时间。 建议早期使用NPPV。 建议在ICU密切监护条件下使用。 对于没有伴发ARDS的患者，短时间（12h）试用效果不明显的，密切观察下，可以再适当延长使用时间。,病例三,女，32岁，急粒，肺部感染伴呼吸衰竭。患者发热，气急明显，R32次/分，鼻导管吸氧，流量为8L/分时，SPO2为83%，血气PaO2 48mmHg，PaCO2 35mmHg。 给予BiPAP治疗，压力为14/8cmH2O ，数小时后SPO2升至90%，气急明显缓解。以后SPO2升至100%。HR 86次/分、R 22次/分、Bp 131/82mmHg。 数天后，BiPAP压力将为12/6cmH2O ，吸氧流量为5L/分时，SPO2为100%。HR 67次/分、R18次/分、Bp 117/82mmHg。 第11天停用BiPAP时，压力10/4cmH2O，SPO2为100%。HR 59次/分、R18次/分、Bp 125/87mmHg。,复张性肺水肿,复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿。 肺萎陷的程度、时间长短、肺复张速度、胸腔引流（排气、排液）速度过快、一次量太大、或应用负压吸引等为主要诱因。 肺毛细血管通透性强、肺泡内压短时间内突然下降等可能是导致复张性肺水肿的主要原因。 病死率为20%左右。,病例四,男，46岁。外地来苏工人。因左侧胸腔积液原因待查而入院。 内科胸腔镜检查术时引流出2800ml胸腔积液。回病区后又闭式引流出500ml胸腔积液，同时也引流出多量胸腔内气体。 术后4小时，出现咳嗽、胸闷气急，鼻导管吸氧4L/min。查体：神清，口唇紫绀，左肺呼吸音偏低，可闻及湿性啰音。多功能监护：心率136次/分左右，律齐，血压：135/96mmHg，脉氧85左右波动。胸腔闭式引流管在位，水柱波动不明显。考虑“复张性肺水肿”可能。 予以提高吸氧流量至6L/min，联系床边胸片检查，同时予以琥珀酸氢化可的松100mg、速尿20mg静脉推注处理。胸片回报：左肺“白肺”样改变，符合“复张性肺水肿”诊断。,病例四,处理后患者气急较前稍有改善，但脉氧始终维持在85左右，心率无下降趋势，再次予以“地塞米松 5mg”、“特苏尼20mg”、“西地兰 0.2mg”静脉推注，患者咳嗽、胸闷症状逐渐缓解，但脉氧无明显上升。 遂予无创呼吸机辅助呼吸，参数为：IPAP：16cmH2O, EPAP：4cmH2O,半小时后患者脉氧渐升至95左右，逐渐降低吸氧浓度。,病例四,入院时,术后7小时,拔管前,病例四,经胸腔镜吸引较多胸液时，闭式引流术后不要马上打开引流。 放开引流后，胸液短期引流较多，或有短期气泡排出过多，或肺部出现明显湿性罗音，或出现胸闷气急症状时，宜立即夹闭引流管观察。 出现复张性肺水肿时，常规给予高流量吸氧、利尿、强心、酌情应用糖皮质激素及控制液体入量同时，建议立即给予无创正压通气。 问题：本例给予CPAP，效果是否会更好？压力如何选择？,NPPV能否成功挑战 特殊病因所致的ARDS？,病例五,男，35岁。发热伴胸闷一周，加重半天入院。体温高达40C。有咳嗽，咳淡红色血丝痰。考虑病毒性肺炎。 2014年5月19日：胸部CT示两肺大片渗出病灶。储氧面罩FiO2 70-80%，BiPAP（13/4 cmH2O)辅助通气，SPO2 89%左右。 5月22日：无重复呼吸储氧面罩 FiO2 80%，BiPAP（12/6 cmH2O)辅助通气，SPO2为90-97%。 5月26日：胸部CT示两肺下叶病灶有所吸收，但中叶及左肺舌叶病灶有所增加。 5月28日：昨日又高热。储氧面罩FiO2 80%，BiPAP（13/8 cmH2O)辅助通气，血气：PH 7.39，PaCO2 50，PaO2 73。,病例五,5月30日：FiO2 80%，BiPAP（14/8 cmH2O)辅助通气，血气：PH 7.42，PaCO2 52，PaO2 74；SPO2 90-95%。 6月1日：FiO2 55%，BiPAP（16/13 cmH2O)辅助通气，SPO2 95%。 6月5日：白天仅储氧面罩10L/分，停用NPPV。，SPO2 90%。后又上NPPV：BiPAP（14/6cmH2O)，血气：PaCO2 46，PaO2 127 6月8日：储氧面罩+间断NPPV 6月9日：储氧面罩（8L/min）与鼻导管吸氧（8L/min）交替，SPO2 91%，血气：PaCO2 41，PaO2 79,病例五,6月11日：胸部CT示病灶与5月26日的比较，明显吸收。 6月16日：又出现高热，腋温39.2C，SPO2 下降，给予NPPV，SPO2 上升。 6月17日：复查胸部CT，病灶与6月11日的相仿。 6月19日：储氧面罩（10L/min）吸氧。 6月20日：又高热，体温40.3C，又予NPPV（12/6cmH2O），储氧面罩（9L/min）吸氧，血气：PH 7.39，PaCO2 38，PaO2 150。血培养：人葡萄球菌，予万古霉素。,病例五,6月20日：无发热。储氧面罩（8L/min）吸氧，SPO2 100%。 6月24日：储氧面罩（7L/min）吸氧，SPO2 95%。 6月25日：储氧面罩（5L/min）吸氧，SPO2 100%。 6月20日：转入普通病房。,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,对于本例病毒性肺炎伴发ARDS的患者，成功使用NPPV治疗了I型呼衰，明显改善了氧合，历时一个月。主要启示： 1、NPPV早期干预 2、NPPV干预有效 3、在出现氧合“波动”时，及时调整NPPV参数 4、无重复呼吸储氧面罩提供了高浓度的氧 5、病因具有自限性 6、患者没有其他危重合并症 7、年龄较轻,“有选择病例”的ALI/ARDS的早期干预,随机对照和开放观察研究结果显示，虽然在应用NPPV 1h后ARDS患者的氧合功能明显改善，但并不能降低气管插管率、住院病死率和住ICU时间等。 休克、严重低氧血症、严重感染和代谢性酸中毒中ARDS患者NPPV治疗失败的独立预测指标。 从现有的应用经验和研究的结果来看，NPPV可能适合于“有选择病例”的ALI/ARDS的早期干预，因此不建议常规应用NPPV。,中华医学会呼吸病学会呼吸生理与重症监护学组、中华结核和呼吸杂志编辑委员会： 无创正压通气临床应用专家共识,谢谢！,