资源描述
第一页，共六十一页。定义:休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌(Guan)注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。第二页，共六十一页。历史与发展:休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和越南(Nan)战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.第三页，共六十一页。一.有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加(Jia)二.周围循环阻力改变 第四页，共六十一页。三.微循环变化:1.早期-微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；2.失代偿期-血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；3.不可逆(Ni)期-失代偿期继续发展，进入难治期第五页，共六十一页。四.血液流变学障碍(Ai)与弥漫性血管内凝血第六页，共六十一页。五.代谢改变：组织细胞缺血缺氧,酸性(Xing)代谢物增加,使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制.第七页，共六十一页。六.细胞代谢功能改(Gai)变：1.内毒素以及微循环障碍 2.内皮细胞损伤 3.白细胞附壁，红细胞与血小板聚集第八页，共六十一页。重要器官的的继发性(Xing)损害:1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭第九页，共六十一页。代偿期 失代偿期 不可逆(Ni)期 实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的,无法绝对分割的.第十页，共六十一页。休(Xiu)克早期休克中期休克晚期第十一页，共六十一页。表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉(Mai)细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗,多能收到良好的效果.第十二页，共六十一页。表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢(Zhi)温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能.第十三页，共六十一页。表现：DIC和(He)多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝第十四页，共六十一页。根据血流动力学分类:低(Di)血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克根据病因分类:低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性第十五页，共六十一页。常见原因:最具代表性的低血容量休克即急性失血 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔腹膜后纵隔应用抗凝剂后;其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高(Gao)热及过度利尿.第十六页，共六十一页。出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻）20-25%以上的循环容(Rong)量急性丢失 突出的表现特点是P-皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea第十七页，共六十一页。显性失血与隐性失血隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的(De)消化道出血显性失血易诊断 血容量不足误以为心衰第十八页，共六十一页。休克指数脉搏收缩压(Ya)（mmHg）正常值0.54 休克指数时失血量约为循环量23%(成人1000ml)休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml)入院时收缩压80时，提示失血量1500ml单侧股骨非开放骨折，500-1000ml典型骨盆骨折无尿路损伤时，1000-1500ml腕骨及胫骨骨折，估计350-500ml 第十九页，共六十一页。非出血因素：丧失的实质 机制液体从体表丧失 温度或化学(Xue)损伤液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎液体流注于胃肠道或 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻胃肠道丧失过多的肾性液体丧失 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不 全、肾损害多尿期及长期利尿剂血管内液体流向血管外间隙 缺氧后继发的血管通透性增加 第二十页，共六十一页。通过神志皮肤粘膜色泽四肢呼吸脉搏或心率血压尿量等判断如果补充血容量后血压不升，加(Jia)升压药，同时判断是否仍有出血第二十一页，共六十一页。容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重的大脑损伤或出血（神经源性休克），服用(Yong)某种药物或毒物所致(过敏性休克)；阻力血管扩张及动静脉分流增加:感染性休克；第二十二页，共六十一页。感染性休克早期表现(Xian)为暖休克(高排低阻)晚期表现为冷休克(低排高阻)第二十三页，共六十一页。感染患者有下列情况需注意发(Fa)生休克：1.年老体衰与年幼者.2.原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者.3.长期应用皮质激素等免疫抑制剂者.4.感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症反复寒战持续高热和体温骤降等.第二十四页，共六十一页。心排量(Liang)相对或绝对减少可导致休克原因：机制 原因心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块心室排空受阻或后负荷增加 肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵心肌收缩功能不全 心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物 心律失常 心动过速、心动过缓过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂第二十五页，共六十一页。与梗阻性休克鉴别：1.流出道(Dao)受阻:急性肺动脉栓塞急性心包 填塞主动脉夹层破裂急性肺动脉高压 2.静脉回流:张力性气胸 PEEP正压通气第二十六页，共六十一页。作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容:1.明确导致休克的原因 2.一定程度的血压下降 3.组织微循环灌注不良 4.组织缺氧的表现,器官功能(Neng)的改变第二十七页，共六十一页。诊断条件：）发生休克的病因.）意识异常.）脉搏快超过次分钟.）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫(Zi)绀，尿量小于ml/h 或无尿.）收缩压小于mmHg.6）脉压小于mmHg.）原有高血压者收缩压较远有水平下降以上.凡符合），以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断第二十八页，共六十一页。精神状态和皮肤温度色泽:临床判断即可心率和血压：变化较变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高，心电监测的金指标是 导联标准尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好(Hao)坏的关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,4mmol/l,病死率达80%.第二十九页，共六十一页。中心静脉压监测（）：提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响；肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监测血流动力学的金指标监测：经肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水(Shui)肿状态，明显优于和等压力指标第三十页，共六十一页。无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法可连续，同步测量及胸部体液容量等与有创监测近似的信息：利用连续波(Bo)多普勒超声定量测定，等指标，以反映左右心脏功能平均循环充盈压力(MCFP):约70%的血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.第三十一页，共六十一页。氧动力学监测：经皮氧张力（）或脉搏血氧饱(Bao)和度（）经皮二氧化碳张力（）3.动脉氧分压(PaO2):60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆;混合静脉血氧饱和度（）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标；氧输送量氧耗量（）胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其死亡率高第三十二页，共六十一页。尽快诊断(Duan)可引起休克的疾病并及时予以治疗-是防止休克的最有效措施 一定依据休克的特点去判断，早期、及时给予预防措施第三十三页，共六十一页。基本原则：1.治疗开始越早越好(Hao)，最好(Hao)在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血PH值等的动态变化即可表明休克的存在.2.对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则.3 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持.4 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病.第三十四页，共六十一页。目的：改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏(Zang)器功能，不是单纯的提升血压。综合判断休克状态。第三十五页，共六十一页。判断休克状态：血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚(Shang)好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。第三十六页，共六十一页。观察项目(Mu)灌流好灌流差唇与口黏膜红润灰白压唇试验苍白区消失快消失慢皮肤表现温干燥无紫绀灰白湿冷紫绀斑纹皮肤血管充盈试验指压胸骨前区苍白消失快慢肢端温度温暖厥冷指甲微红灰白脉搏不快快一般120bpm血血血压 SBP12kpa DBP5.33KpaSBP10.7kpa 脉压Kpa以上 DBP5.33kpa脉压 90MMHG及MAP 65MMHG 尿量 0.5 ML/KG/H 中心静脉氧饱和度(SCVO2)70%HR 80 110次?MIN HCT25-30%第四十五页，共六十一页。容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施首要治疗目标：尽快恢复正常(Chang)血容量治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭第四十六页，共六十一页。容量复苏的常用液体-晶体溶液 天然胶体 人工胶体生理盐水 全血 羟乙基淀粉乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷其他电(Dian)解质溶液 白蛋白 明胶第四十七页，共六十一页。晶胶之争配合使用 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久）晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主(Zhu)要选择）第四十八页，共六十一页。血液制品的选择:1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:增强运氧能力,适用于各种急(Ji)性失血的输血,各种慢性贫血,高钾血症,肝肾心功能障碍者的输血,小儿老年人的输血第四十九页，共六十一页。血液制品的选择:2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采(Cai)浓缩血小板(PC-2):作用:止血 适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.第五十页，共六十一页。血液制品的选择:3.机器单采浓缩白细胞悬液(GRAN S)作用:提高机体抗(Kang)感染能力适用于中性粒细胞0.5+10 9/L,并发细菌感染,抗生素治疗48小时无效者.(从严掌握适用症)第五十一页，共六十一页。血液制品的选择:4.新鲜液体血浆(FLP):作用:补充凝血因子,扩充血容量.适用于补充全部凝血因子(包括不稳定(Ding)的凝血因子V,VIII),和大面积烧伤,创伤.第五十二页，共六十一页。血液制品的选择:5.新鲜冰冻血浆(FFP):作用:扩充血容量,补充凝血因子 适用于补充凝血因子,大(Da)面积创伤,烧伤,增强机体免疫力和创面的修复第五十三页，共六十一页。血液制品选择:6.普通冰冻血浆(FP):作用(Yong):补充稳定的凝血因子和血浆蛋白.适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术,外伤,烧伤,肠梗阻等大出血或血浆大量丢失.第五十四页，共六十一页。复苏时机:既往对失血性休克病人所采取的复苏方法是迅速给予(Yu)大容量的快速输液,尽可能维持血压在正常范围内,直至出血被制止.但有确切的证据显示,对出血未被有效控制的病人进行大容量和快速输液会导致更加严重的持续出血,故使死亡率增加.第五十五页，共六十一页。复苏时机:经(Jing)典复苏方法:新的复苏方法：谨慎复苏方法：第五十六页，共六十一页。目前复苏策略的局限性：除在出血未被有效控制的失血性休克外，其它原因导致的低容量性休克，如大面积烧伤和广泛的软组织挫伤仍要用经典复苏方法；有限复苏或“可容许性低血压(Ya)”在合并闭和性颅脑损伤的休克病人为禁忌临床上因人因地因具体情况采取灵活复苏对策更重要第五十七页，共六十一页。洋地(Di)黄类：西地(Di)兰毒（用于休克时未控制或反复发作的室上速及感染性休克的心肌受抑,心功能受损）非洋地黄类：多巴酚丁胺(肾上腺能激动剂);米力农心先安（磷酸二酯酶抑制剂），用于心源性和感染性休克效果佳中药制剂：生脉注射液参附注射液第五十八页，共六十一页。多巴(Ba)胺:5ug-20ug.kg-1.min-1去甲肾上腺素:0.5-5.0ug.kg-1.min-1间羟胺:0.5-8ug.kg-1.min-1肾上腺素:1.0-20ug/min第五十九页，共六十一页。循环支持:营养心肌/血管活性药物使用呼吸支持:氧疗肝肾脑功能:CBP MARS纠正水盐(Yan)酸缄电解质代谢失衡保护胃肠功能营养支持纠正贫血凝血功能障碍严格控制血糖激素第六十页，共六十一页。或技术主动脉内球(Qiu)囊反搏术无创有创机械通气连续性血液净化治疗左心室辅助装置治疗体外膜肺治疗肝脏MARS系统治疗第六十一页，共六十一页。
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