全科医生糖尿病药物

上海市全科医师规范化培训上海市全科医师规范化培训系列教程系列教程糖尿病治疗药物的 合理应用糖尿病（本科）DM定义 DMDM是一组由于胰岛素分泌和是一组由于胰岛素分泌和/ /或作用或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖导致全身器谢性疾病，长期高血糖导致全身器官损害，尤其是眼、肾、神经、血官损害，尤其是眼、肾、神经、血管和心脏，导致其机能障碍和功能管和心脏，导致其机能障碍和功能衰竭衰竭。糖尿病（本科）糖尿病具有毁灭性和致死性 糖糖 尿尿 病病 是是 全全 球球 第第 4 位位 致致 死死 性性 疾疾 病病; 中中 国国 第第 3 位位 致致 死死 因因 素素 成年失明的主要因素成年失明的主要因素 截肢截肢15 - 40 x15 - 40 x 心血管疾病心血管疾病 和卒中和卒中2 - 4x2 - 4x 晚期肾脏疾病的晚期肾脏疾病的 主要因素主要因素糖尿病（本科）临床流行病学 19971997年世界卫生组织及国际糖尿病联盟的资料年世界卫生组织及国际糖尿病联盟的资料表明，全世界糖尿病患者的总数约为表明，全世界糖尿病患者的总数约为1.31.3亿，是亿，是19851985年的年的3 3倍。预期到倍。预期到20252025年，将达到年，将达到3 3亿。亿。 根据根据19971997年年6 6月公布的我国月公布的我国1919省市省市25256464岁岁2020余余万人群糖尿病普查结果，患病率为万人群糖尿病普查结果，患病率为2.512.51；糖；糖耐量低减患病率为耐量低减患病率为3.203.20。调查中新发现的糖。调查中新发现的糖尿病占尿病占7070。糖尿病患病车是。糖尿病患病车是19801980年的年的3 3倍。倍。糖尿病（本科）临床流行病学由于我国人日众多，糖尿病患者由于我国人日众多，糖尿病患者总数将以每年至少总数将以每年至少l00l00万的数量万的数量增加。增加。人群分布：干部、知识分子、退人群分布：干部、知识分子、退休人员、家庭妇女较高，农民最休人员、家庭妇女较高，农民最低；城市居民高于农村中人低；城市居民高于农村中人。糖尿病（本科） 1997年年ADA/WHO分类分类1 1型糖尿型糖尿 ( (一一) ) 免疫介导性免疫介导性 ( (二二) ) 特发性特发性二二. 2. 2型糖尿病型糖尿病三三. . 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病四四. . 妊娠糖尿病（妊娠糖尿病（GDMGDM）糖尿病（本科）1型糖尿病型糖尿病 患者胰岛患者胰岛B B细胞绝大部分被破坏，达细胞绝大部分被破坏，达8080以上，胰岛素绝对缺乏，血浆胰高糖素以上，胰岛素绝对缺乏，血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常，易升高。患者血糖水平显著高于正常，易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。 1 1型糖尿病可发生于任何年龄，但以儿童型糖尿病可发生于任何年龄，但以儿童及少年期发病为多。及少年期发病为多。糖尿病（本科）2型糖尿病型糖尿病 约占糖尿病病人总数的约占糖尿病病人总数的9090。 2 2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。胰岛素作用缺陷。 2 2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在，型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在，只是有的以胰岛素抵抗为主，有的以胰只是有的以胰岛素抵抗为主，有的以胰岛素分泌不足为主。岛素分泌不足为主。糖尿病（本科）2型糖尿病型糖尿病 由于有一定的胰岛素分泌，临床上表由于有一定的胰岛素分泌，临床上表现为起病缓馒。现为起病缓馒。 2 2型糖尿病的发生与发展是多基因与型糖尿病的发生与发展是多基因与多种环境因素相互作用的结果。多种环境因素相互作用的结果。糖尿病（本科）特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病1. B1. B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷2. 2. 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷3. 3. 外分泌性胰腺疾病外分泌性胰腺疾病4. 4. 内分泌疾病内分泌疾病5. 5. 药物或化学因素诱发药物或化学因素诱发6. 6. 感感 染染7. 7. 免疫介导性糖尿病的少见形式免疫介导性糖尿病的少见形式8. 8. 伴有糖尿病的其他遗传综合征伴有糖尿病的其他遗传综合征糖尿病（本科） 1型糖尿病发病机理 遗传易感性 环境因素 （HLA关联） (病毒） 自身免疫 细胞破坏 胰岛素分泌减少 高血糖高血糖糖尿病（本科）2型糖尿病发病机制 遗传易感性 环境因素 细胞缺陷 肝细胞缺陷 Ins受体、后缺陷 分泌异常Ins 肝糖输出增加 Ins抵抗 Ins分泌减少 葡糖异生增加 高血糖高血糖糖尿病（本科）2 型 糖 尿 病 自 然 史外周胰岛素抵抗糖耐量减退糖尿病早期糖尿病晚期高胰岛素血症葡萄糖识别缺陷细胞功能衰退糖尿病（本科）DM典型症状典型症状 “三多一少三多一少”多尿多尿 尿量、尿次数尿量、尿次数多饮多饮 饮水量增多、喜冷饮饮水量增多、喜冷饮多食多食 食欲增加，多食易饥食欲增加，多食易饥体重减少体重减少糖尿病（本科） In绝对/相对不足 高血糖 负氮平衡 脂肪分解 高血糖 组织利用GS *糖尿 ATP不足 疲乏无力 渗透性利尿 细胞半饥饿 多 食 体重减少 多尿 多饮 *部分女病人可有会阴部瘙痒。糖尿病（本科）WHO新诊断标准 1. 具有糖尿病症状具有糖尿病症状, ,* *随机血糖浓度随机血糖浓度 11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)。 2.2.* * *空腹血糖浓度空腹血糖浓度 7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)。 3. 3. 疑有糖尿病者在接受口服疑有糖尿病者在接受口服75g 75g 葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验, , 服糖服糖2h2h血糖血糖 11.1mmol/L (200mg/dl)11.1mmol/L (200mg/dl)。 注：注：* * 随机血糖是指一天中任何时间随机血糖是指一天中任何时间, ,与是否进食与是否进食 无关。无关。 * * * 空腹指禁食至少空腹指禁食至少8h8h。糖尿病（本科）IGT/IFG糖耐量减低糖耐量减低IGTIGT空腹，空腹， 7.87.8服糖后服糖后空腹血糖受损空腹血糖受损IFGIFG6.16.1空腹空腹7.0 50mg/dl，一 般血酮5mmol/L即有诊断意义。 血酸碱度：代偿期，pH可在正常范围；失代偿 期，pH常低于7.35，有时7.0。 血电解质：低钠血症较常见，血Na+135mmol/L，少数正常。血钾初期可正常或偏低，尿少、失水和酸中毒严重时，可升高达5mmol/L以上； 其他糖尿病（本科）治治 疗疗 原则原则 纠正内分泌紊乱，去除诱因，防 止各种并发症(低血糖、低血钾、 脑水肿），减少死亡率。 酮症阶段酮症阶段 仅需给予足量的正规胰岛素， 补液，加强代谢监测。 DKA阶段阶段 立即抢救糖尿病（本科）治治 疗疗 措措 施施3. 补钾补钾4. 纠正酸中毒纠正酸中毒5. 并发症处理并发症处理糖尿病（本科）补补 液液原则原则 由于DKA病人失水可致体重10%以上， 应补足水分，输液应先快后慢，先盐 后糖，严密监护，及时调整。糖尿病（本科）胰岛素治疗胰岛素治疗小剂量正规胰岛素治疗方案作用作用：降血糖，逆转酮症 优点优点：低血糖、低血钾、脑水肿等并发症 较 少，病死率低 具体用法具体用法：20u RI 静注，0.1u /kgh RI 静滴。 *2小时后血糖无肯定下降（10%），RI剂量 加倍。 *血糖7.1。糖尿病（本科）并并 发发 症症 处处 理理 休克 如不易纠正，注意是否有其他情况。 脑水肿 脱水减压，加用激素 严重感染 抗感染 弥散性血管内凝血等 必须根据具体病情及早防治。糖尿病（本科）预 防 严格控制糖尿病 避免应激因素 教育病人不可自行停用胰岛素。高渗性非酮症性糖尿病昏迷糖尿病（本科）概 述 特征：高血糖、高血钠（大于特征：高血糖、高血钠（大于150mmol/L）、血渗透）、血渗透压升高（大于压升高（大于340mmol/L）、脱水、低血压、休克、）、脱水、低血压、休克、电解质紊乱、神志不清甚至昏迷，但无明显酮症酸中电解质紊乱、神志不清甚至昏迷，但无明显酮症酸中毒。毒。 发病率低（发病率低（11.5%），大多见于），大多见于60岁以上岁以上2型轻症糖型轻症糖尿病及少数尿病及少数1型病者，也可出现于从未确诊糖尿病者，型病者，也可出现于从未确诊糖尿病者，男女发病率相似。男女发病率相似。 死亡率高，早期病死率高达死亡率高，早期病死率高达4070%，近年来已降至，近年来已降至20%左右。左右。糖尿病（本科）诱发因素诱发因素 疾病与应激 感染、外伤、手术、心脑血管以外 糖摄入过多 输注含糖液体，饮服含糖饮料 水分丢失过多及摄入不足 某些药物 糖皮质激素、免疫抑制剂等 过量饮酒 肾功能或心功能减退糖尿病（本科）临 床 表 现 DKA HDNC 年龄 多40岁 病史 1型多见 2型多见 血糖 300-600 600 血钠 140 血渗 360 PH 5mmol/L 正常 血钾 N N 死亡率 10% 50% 糖尿病（本科）诊断标准 血糖600mg/l(33.3mmol/L)； 血钠145mmol/L； 血渗透压350mOsm/L.糖尿病（本科）治 疗 补液补液 输液量较输液量较DKADKA多多 补充补充InsIns 补钾补钾 去除诱因去除诱因糖尿病（本科） 谢 谢