资源描述
word内环境细胞内液 40 组织液 15 体液 血浆 5 其他 40根本方式：反射 结构根底；反射弧神经调节特点：快、短、准确内分泌包括神经分泌方式旁分泌二生理功能调节 体液调节 自分泌特点：慢、长、广泛参与物质：激素、代谢产物 根本点：不依赖神经和体液调节特点：X围小自身调节 异长自身细节举例 肾血流在血压正常X围波动内，保持不变定义：反响信息促进控制局部的活动正反响举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶的作用三反响系统定义：反响信息与控制局部的作用方向相反负反响 意义：维持稳态举例：减压反射第二章细胞的根本功能决定因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介 有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性 有开放和关闭两种状态耗能特点原发 逆电化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二一物质转运 钠泵有ATP酶活性主动转运最重要 移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞兴奋动作电位和静息电位的根底 继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能出胞耗能：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞耗能：受体介导入胞模式终板电位化学门控通道 突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质促离子型受体 电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用二细胞膜受体 G蛋白耦联受体促代谢型受体 G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体G-GTPACcAMP蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧X扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程：阈刺激Na+内流正反响峰电位复极机制：Na+内流的平衡电位“全或“无特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流不是局部电位兴奋性的变化：绝对不应期相对不应期超常期低常期过程：电化学电。即：动作电位至突触前膜Ca2+通透性升高囊泡释放AchAch与终板膜突触后膜的N型受体结合Na+内流终板电位关键：终板膜不存在Na+的电压门控通道电紧X扩布邻近膜一般的肌细胞膜除极化阈电位动作电位整个肌细胞兴奋四神经肌肉接头处兴奋传递单向特点突触延搁易受环境影响第三章 血液组成：血浆50%60%+血细胞40%50%重量：占体重7%8%7080ml/kg或42004800ml/60lg失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%420480ml无影响，20%有严重影响运输 功能 缓冲NaHCO3/H2CO3(一)血液免疫和防御晶体：维持细胞内外水平衡不能通过细胞膜渗透压胶体：保持血管内外水平衡不能通过血管pH值形态：双凹能量来源：糖酵解因无线粒体维持钠泵能量去处维持双凹形状二红细胞血沉悬浮稳定性：只与血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。男性：015mm/h；女性：020mm/h等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子生成调节：EPO+雄激素寿命：120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶慢而弱蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)TFPI组织因子途径抑制物：主要的抑制物来自内皮细胞来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞四抗凝与纤溶肝素抗凝血酶 作用：加强 刺激TEPI释放增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的聚集因子)TXA2(血栓素A2)五血小板止血功能 聚集因子 胶原 凝血酶第1期：松软的血小板栓子止血过程第2期：结实的血小板栓子启动外源内源凝血系统A：凝集原A，凝集素抗BB：凝集原B，凝集素抗A种类AB：凝集原A和B，凝集素无O：凝集原H，凝集素抗A和抗BAg本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体ABO血型系统 Ab本质：lgM，不通过胎盘O型：OO基因型A型：AA，AOAB型：ABB型：BB，BO注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞六血型Rh阳性者占99%Rh血型系统 D抗原最强，基因位于第1号染色体本质：lgG，可通过胎盘临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时第1胎为阳性可使Rh阳性胎儿溶血主侧必须做交叉配血试验输血原如此次侧无同型血时：O型9其他，AB型承受其他血型第四章血液循环心房收缩期等容收缩期收缩期快速射血期：心室内压最高减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3(一)心动周期等容舒X期：心室内压最低舒X期 快速充盈期减慢充盈期注：心率主要影响舒X期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒X开始，音调高，历时短二心音 第三心音：快速充盈末： 第四心音；心房收缩每博量SV；一侧心室每次搏出的血量。正常为6080ml平均70ml射血分数EF：每博量/心舒末期容量。正常为60%三心泵功能评定 每分输出量=每搏量心率=707556L/min心排血指数=心输出量/体外表积=33.5L/minm2 心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标 前负荷心室舒X末期容积：异长自身调节Starling机制后负荷大动脉血压四心输出量影响因素 儿茶酚胺使心肌长度-X力曲线左上移 心肌收缩力：等长自身调节 Ach与酸中毒使心肌长度-X力曲线右上移心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少静息电位水平：血K+，静息电位增大，心肌兴奋性降低心动过缓影响因素 阈电位水平兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度影响因素 最大舒X电位水平静息电位 阈电位窦房结最高90100次/分六心肌的四种生理特性自律性 结区无自律性抢先占领机制超速驱动压抑通路：窦房结优势传导通路前、中、后结间束左、右心房房房交界房室束希氏束浦肯野纤维心室肌 传导性 结构因素：直径和细胞间缝隙影响因素0期除极速度和幅度：成正比 生理因素 领近部位膜的兴奋性收缩性P波：两心房的除极化QRS：两心室的除极化T波：两心室复极化七心电图P-R间期：房室传导时间Q-T间期：QRS波开始到T波完毕，反映心室肌除极和复极的总时间ST段：QRS波完毕到T波开始，反映心室各局部都处于除极化状态弹性贮器血管大动脉：缓冲收缩压、维持舒X压、减小脉压差阻力血管小动脉、微动脉、微静脉：构成主要的外周阻力，维持动脉血压八血管交换血管真毛细血管：血液与组织进展物质交换的部位容量血管静脉：容纳60%70%的循环血量前提条件：血流充盈形成的根本条件根本因素：心脏射血和外周阻力九动脉血压每搏量：主要影响收缩压心率：主要影响舒X压影响因素 外周阻力：影响舒X压的最重要因素主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压正常值为：0.41.2kPa(412cmH2O)中心静脉压：胸腔内大它的上下取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全十静脉血压与静脉两端的压力差外周静脉管炎压与中心静脉压之差：是静静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少迂回通路营养通路，物质交换的主要场所：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉 微动脉后微动脉-通血毛细血管微静脉直接通路促进血液迅速回流骨骼肌中多见微动脉动-静脉吻合支微静脉动-静脉短路调节体温(十一)微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比微循环血流调控 微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节过程：动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经窦神经和减压神经将冲动传向中枢通过心血管中枢的整合作用导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常压力感受器对波动性血压敏感窦内压在正常平均动脉压13.3kPa100mmHg左右上下变动时，压力感受性特点 反射最敏感减压反射对血压变化与时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用十二心血管活 动的神经调节分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上心肺感受器反射：调节 过程：牵拉、化学物质心肺感受器传入神经中枢传出神经血量、体液量与其成分 心率、心排出量、外周阻力降低BP降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、 肾上腺素和去 变传导作用，与血管平滑肌上的受体结合使血管收缩甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒X使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多肾素-血管紧X-醛固酮系统RAS 增加交感缩血管纤维递质释放量最后形成的血管紧X素使交感缩血管中枢紧X 刺激肾上腺合成和释放醛固酮引起或增强渴觉，导致饮水行为十三心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒X体液调节引起肾脏排水、排钠增多抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放心钠素作用 当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，心钠素是利尿、 抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加利钠激素 血压升高时，保钠、保水与缩血管激素分泌减少，而排钠、 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分根本与血浆一样有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压-血浆胶体渗透压+组织液静水压十四组织液的生成有效滤过压影响组织液生成的因素毛细血管通透性静脉和淋巴回流占心输出量4%5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒X压的上下:体循环外周阻力增大时动脉舒X压升高冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:心率加快心动周期缩短(主要是心舒期缩短)冠脉血流量减少腺苷强烈舒X小动脉十五冠脉循心肌代谢水平 其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒X环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒X作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调节：冠状 同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调节 动脉受迷走神和交感神经支配自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢改变所引起的冠脉血流改变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒X冠脉甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒X激素调节 大剂量血管升压素可收缩冠脉血管紧X素亦收缩冠脉血流量变化：较其他器官为小血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触严密，并有脑循环的特点 一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质所隔开 脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力脑血管的 正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压自身调节 平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著十六脑循环的特点和调节血液CO2分压升高脑血管舒X血流量增加CO2和O2分压对CO2过多细胞外液H+浓度升高脑血管舒X脑循环的调节 脑血流量的调节 动脉CO2分压降低脑血流量减少血液O2分压降低脑血管舒X脑的代谢对脑血流的影响：脑各局部的血流量与该局部脑组织的代谢活动成正相关神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大第五章呼吸系统外呼吸包括肺通气和肺换气一呼吸过程包括三个环节气体在血液中的运输 内呼吸肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表指混合气体压力差 平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的肺通气动力 肺通气功原始动力呼吸运动吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性=1/弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示胸廓和肺的弹性回它与弹性阻力、外表X力成反变关系，缩力主要来自肺，大顺应性越小，表示肺越不易扩X弹性阻力小用顺应性表示在肺充血、肺纤维化时，顺应性肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面形成的外表X力二肺通气气体经呼肺通气阻力平使气道平滑肌舒X的因素有：跨壁吸道出入肺的过程静呼吸时弹性阻压增大、肺实质的牵引、交感神经力是主要因素气道主要受气道兴奋、PGF2、儿茶酚胺类等阻力管径大小影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感非弹性阻力神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力公式与大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大；呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小三胸膜腔内压 形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，胸膜腔内的压力故肺处于被动扩X状态，产生一定的回缩力维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩X状态意义促进血液和淋巴液的回流导致胸腔内静脉和胸导管扩X 定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的外表活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜肺泡膜六层结构 组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液肺换气的原理在肺部 二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低四肺换气影响肺换气的因素 凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气气体分子的分子量、溶解度以与分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/血流比值VA/Q： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少，每分钟肺泡通气量与每分 相当于肺泡无效腔增大肺血流量的比值比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动-静脉短路 化学成分：肺泡型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二化学成分与分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱分布：肺泡液体分子层的外表，即在液-气界面之间肺泡外表活性物质降低肺泡外表X力意义 增加肺的顺应性维持大小肺泡容积的相对稳定防止肺不X防止肺水肿潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保存的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3s分别为83%、时间肺活量 96%、99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的五肺容量与肺通气量动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体每分肺通气量=潮气量呼吸频率每分钟肺泡通气量=潮气量-无效腔气量呼吸频率。深慢呼吸比浅快肺通气量 呼吸有利于气体交换 常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等评价肺通气功能 最好的指标：肺泡通气量 背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相脊髓初级中枢 关神经元IN，轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈 结构 神经和肋间神经的运动神经元 腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神 经核团，其中既含有吸气相关神经元IN又含有呼气相关延髓呼吸中枢 神经元EN呼吸中枢的结 功能：根本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最根本中枢构和功能特性臂旁内侧(NPBM) 脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端的整中枢IOS 相邻的Klliker-Fuse复合体六呼吸中枢 2对神经核团与呼吸节律的形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气与时终止，向呼气转化。 此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)呼吸节律的形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至NPBM吸气向呼气转IOS化的具体过程IOS承受来自LN、NPBM和肺牵扯X感受器的冲动总全达 到阈值IOS兴奋负反响终止CIAG的活动吸气停止，转为呼气感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩X反射：肺扩X时抑制吸气肺牵扯X反射传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓Hering-Breuer反射七呼吸的肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用反射性调节肺毛细血管旁J感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。它承受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸的调节：一定度作用于中枢感受器水平的CO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血CO2、H+和O2对呼吸的H+对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比拟缓慢，而中枢感调节通过中枢化学感受受器的有效刺激是脑脊液中的H+八化学因素器与外周化学感受器：颈动脉体低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢如此是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2、H+和O2通过化学血中CO2变化和H+浓度变化感受器调节呼吸的异同点直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化中枢化学感受器对CO2敏感性比外周高不感受缺O2的刺激而兴奋中枢 与该气体的溶解度和分压成正比 物理溶解：溶解量 与温度成正反比可逆Fe是亚铁状态Hb与O2结合的特征 是氧合不需酶催化，取决于血中O2的上下结合或解离曲线S型变构效应上段较平坦：氧分压在70100mmHgX围变化时，Hb氧饱和度变化不大 氧解离曲线中段较陡：是HbO2释放O2局部下段最陡：代表O2贮备氧气的运输化学结合：氧合血红H+升高波尔效应：酸度蛋白是氧运输的主曲线的因素氧解离，降低Hb与O2的亲和力要形式，占98.5%曲线右移，释放O2增 PCO2升高 多供组织利用温度升高2，3-DPG增加或升高九气体在血影响氧解离H+降低波尔效应：酸度降低，液中的运输曲线的因素氧解离曲线使Hb与O2的亲和力增加左移，不利 PCO2降低于O2的释放 温度降低2，3-DPG降低物理溶解：占5%运输形式HCO-3占88%化学结合二氧化碳的运输氨基甲酸血红蛋白占7%O2与Hb结合对CO2运输的影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应第六章消化系统兴奋性：较骨骼肌低节律性：不规如此紧X性一般特性 伸展性对刺激的特异敏感性：即对牵X、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定一消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波的根底上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，控制平滑肌收缩的节律电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位根底上产生的缓慢的节律性除极化波又称根本 胃肠道不同部位慢波的频率不同电节律 慢波的特点它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在1015mV之间动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官调节消化腺的分泌和消化道的运动二胃肠激素 胃肠激素的生理作用 调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用外来神经：自主神经系统 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能 内在神经肠内神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，三消化系统 也包括中间神经元，能完成局部反射的神经支配VIP能神经：胃的容受性舒X、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽VIP所致。VIP能神经的作用是舒X平滑肌，舒X血管和加强小肠、胰腺的分泌活动 胃酸的分泌量：由壁细胞分泌。根底酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-25mmol/L盐酸胃酸 激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境 杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态盐酸的作用 在小肠内促进胆汁和胰液的分泌 有助于小肠对铁、钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指 肠黏膜的损伤四胃液的成分与作用胃蛋白酶原：由胃腺的主细胞合成，在盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成、胨与少量多肽。该酶作用的最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血乙酰胆碱三种刺激物 促胃液素刺激胃酸分泌组胺的内源性物质作用机制通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立刺激胃酸分泌作用机制 三者相互影响、相互促进 头期：条件与非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节消化期促进胃液 胃期：扩X刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素，以与食物成分直接作用五胃酸分分泌的因素 于G细胞等泌的调节肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反响调节胃酸的在胃内pH1.21.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素，作用也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸抑制胃液分作用机制 的分泌泌的因素：在十二指肠内pH蛋白质糖。其中蛋白质在体内氧化释放测定方法的热量比体外燃烧释放的热量少食物的氧热价：营养物质氧化时，每消耗1L氧所产生的热量称为该食物的氧热价间接测热法定义：一定时间内，机体的CO2产生量与氧耗量的比值肌肉活动:是影响能量代谢最明显的因素精神活动:交感神经兴奋使产热增加食物的特殊动力作用:指进食后的一段时间内,食物使机体产生额外热量的现象。其中蛋白质(三)影响能量 食物最明显代谢的因素环境温度：室温2030时，能量代谢率最低单位时间内的根底代谢称为根底代谢率BMR。BMR的单位是kJ/m2h根底代谢是指人体在根底状态下的能量代谢根底代旋的 根底代谢率的测定一般在根底状态下进展。正常变动X围是15%相关概念 根底状态是指人体处在清醒、静卧，不宏观世界肌肉活动、环境温度、食物的特殊动力作用与四根底 精神紧X等因素影响时的状态代谢影响能量代谢的因素必然影响根底代谢率影响根底代谢年龄载大，BMR越低的有关因素 体外表积、性别、年龄不同，体温每升高1,BMR将升高13%根底代谢率也不同BMR同体外表积之间具有比例关系 男子高于女子定义：体温指平均深部温度五体温的正常变动昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化X围小于1女性男性排卵期下降影响因素 性别 月经周期中体温 排卵日体温最低的变化与孕激素 排卵后上升的水平有关至月经前12天,体温下降其他:年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温机体的总产热量：主要包括根底代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量安静时：主要由内脏器官产热，其中肝脏产热居首产热器官运动时：主要的产热器官为肌肉，占总产量90%左右产热过程影响产热的最 人在寒冷环境中主要靠寒战来增加产热量重要因素是骨 寒战的特点：骨骼肌的屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很高产热的调 骼肌的活动节反响 提高代谢率是增加产热量的途径之一：寒冷刺激可使体液因子中的甲状腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌量增加而促进代谢六散热量取决于皮肤与环境之间的温度差，皮肤温度又受皮肤血流量体控制温 辐射、传导 在炎热环境中，交感神经紧X度下降，皮肤小动脉舒X，皮肤血流量的散热途径 和对流 增多，多肤温度升高，散热量增加；而寒冷环境情况正好相反维当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是惟一散热途径持蒸发 蒸发分为不感蒸发和发汗两种 散热过程发汗是高温环境下的主要散热途径人体主要散热温热性发汗是反射活动，主要中枢在下丘脑。传出神 部位是皮肤两种形式 经为交感神经，递质为乙酰胆碱，效应器为小汗腺大发汗调节 发汗的 汗腺与体温调节无关；肾上腺素能加强乙酰胆碱对 散热的调 机理 小汗腺的刺激作用节反响 精神性发：精神紧X或情绪激动引起的发汗。其中枢在大脑循环系统的调节反响 皮层运动区，在体温调节中的作用不大温度感 外周温度感受器：分布于全身皮肤和内脏黏膜上七 受器中枢温度感受器：为下丘脑、脑干网状结构，以与脊髓中的一些对温度敏感的神经元体温的主要观点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值中调定点此学说认为：细菌所致的发热是由于视前区-下丘脑前部中的热敏神经元的阈值受到了枢 体温调学说致热源的作用而升高，调定点上移的结果调 节中枢节5-羟色胺：升高体温单胺物质对体温调节的作用去甲肾上腺素：降低体温第八章 尿的生成与排出(一)排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排汇器官。每昼夜尿量在100500ml之间，称为少尿；而少于100ml肾 称为无尿。尿由肾单位和集合管协同活动而形成脏血管升压素抗利尿激素：重吸收水分的 调节水、电解质和酸碱平衡功醛固酮：保钠排钾能肾素：肾小球旁器：由入球微动脉的肾小球旁细胞、间质细胞和远曲小管或髓袢升支粗段的致与密斑组成。肾小球旁细胞分泌肾素；致密斑以感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的结释放构产生生物活性物质 红细胞生成素：产生于肾皮质部羟化的维生素D3前列腺素激肽 肾脏血液 两侧肾血流量占心排出量的1/51/4，其中90%以上分布在皮质供给的 经两次毛细血管分支后才集合成静脉。其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而特点 球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用二肾脏血液循环自身调节：动脉知压在10.7/24.0kPa(80180mmHg)X围内变化时，肾脏血流量维肾脏血流的调节 持不变神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节 有效滤过压=肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压+肾小囊内压三 有效滤过 构成有效滤 肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少影 压的影响 过压的三 血浆胶体渗透压降低，如此有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加响 方面因素 囊内压升高，如此有效滤过压降低，肾小球滤过率减少肾小球滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成滤肾小球滤血浆中除大分子蛋白质外，其作成分都可通过滤过屏障形成原过过屏障 滤过屏障与其通透性尿，因此，原尿是血浆的超滤液功的通透通透性 基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过能性和滤 滤过屏障的难易决定于分子量和所带电荷的过面积因总面积在1.5m2以上，如此大的面积有利于血浆的滤过素滤过面积有效滤过面积减小，会导致肾小球滤过率降低衡量肾小球 肾小球滤过率滤过功能的 肾血浆 血浆流量加大，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球滤过率增加指标血流量 血浆流量减少，如此血浆胶体渗透压上升速度加快，肾小球滤过率减少滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 定义：小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、局部电解质被重吸收各种物质重吸收的情况 尿素局部被重吸收肌酐完全不被重吸收四肾重吸收的部位：大局部物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收脏的重吸Na+、K+等阳离子主动重吸收收HCO-3、Cl-分泌H+能促进HCO-3重吸收各种物质 等阴离子被Na+主动重吸收形式的管内为负管外为正的电位差，促进Cl-向管外转移重吸收重吸收 动重吸收的方式 葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收：必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低钠近球小管等渗性重吸收Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致水在远曲小管和集合管受血管加压素抗利尿激素调节(五) 分泌部位:主要由远曲小管、集合管分泌肾 K+的分泌 分泌动力：K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内为负、管外为正的电位差脏 分泌方式：为：Na+-K+交换的 H+的分泌：通过Na+-H+交换进展分泌，同时促进管腔中的HCO-3重吸收入血。在远曲小管和集合管分存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争泌和分泌部位：远曲小管和集合管排 NH3的分泌 分泌方式：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来泄 分泌动力：分泌H+能促进NH3的分泌小管液中溶质浓度：是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。例如糖尿病时候的渗透性利尿作用机制：能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少血浆晶体渗透压的改变：当大量出汗，严重呕吐，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管加压素分血管加 引起血管加压泌减少，尿量增多压素 素分泌的有 循环血量的改变六效刺激有 动脉血压降低影 痛刺激响 下丘脑病变导致血管加压素合成、释放障碍时，出现尿崩症终 神经和体尿 液因素生理作用：保钠排钾生成醛固酮肾素-血管紧X素-醛固酮系统：循环血量减少分别通过兴奋入球微动脉牵的分泌调节 X感受器、致密斑感受器、交感神经，使肾小球旁细胞肾素分泌增加，进而因导致血管紧X素含量增加，刺激醛固酮分泌素 血K+浓度升高主要刺激因素或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌心房钠尿肽心钠素：促进肾脏排钠和排水的作用甲状旁腺激素：也能够影响物质的重吸收球-管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动七 渗透压梯度肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，血管加压素抗利尿激素的作用是浓缩的条件尿与尿液浓缩和 血管加压素抗利尿激素释放量的多少调节着集合管上皮细胞对水的通
展开阅读全文