五篇急性肾衰竭学习教案

会计学1五篇急性五篇急性(jxng)肾衰竭肾衰竭第一页，共51页。讲授主要讲授主要(zhyo)(zhyo)内容内容概述概述病因病因(bngyn)发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗第2页/共51页第二页，共51页。第3页/共51页第三页，共51页。第4页/共51页第四页，共51页。病病 因因第5页/共51页第五页，共51页。第6页/共51页第六页，共51页。75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎（感染 药物）（感染 药物）急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它（慢性肾脏疾其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）病急剧加重等）第7页/共51页第七页，共51页。 急性尿路梗阻急性尿路梗阻 常见原因：常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞(zs)、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性、肾后性急性(jxng)肾衰竭肾衰竭第8页/共51页第八页，共51页。急性急性(jxng)肾小管坏死发病肾小管坏死发病机制机制第9页/共51页第九页，共51页。第10页/共51页第十页，共51页。GFRGFR肾血流减少肾血流减少(jinsho)(jinsho)肾灌流肾灌流(un (un li)li)压压肾血管肾血管(xugun)(xugun)收缩收缩血压血压RAASRAAS、BKBK、PGPG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变第11页/共51页第十一页，共51页。（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（二）肾小管上皮细胞代谢障碍ATPATPa aATPATP酶活力酶活力 细胞内细胞内a al l，细胞肿胀细胞肿胀(zhngzhng)(zhngzhng)a aATPATP酶活力酶活力胞浆中胞浆中a a 线粒体肿胀线粒体肿胀(zhngzhng)(zhngzhng)能量代谢失常能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒细胞内酸中毒第12页/共51页第十二页，共51页。（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙（反渗），积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙（反渗），加剧加剧(jij)(jij)组织水肿，进一步降低组织水肿，进一步降低GFRGFR和肾小管间质和肾小管间质缺血障碍缺血障碍第13页/共51页第十三页，共51页。原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿(shuzh(shuzhng)ng)压迫压迫(yp)(yp)肾小管肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿第14页/共51页第十四页，共51页。 肾增大而质软，剖面肾增大而质软，剖面(pumin)见髓质呈暗红色，见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白皮质肿胀，因缺血而呈苍白色色ATN ATN 病理病理(bngl)(bngl)改变肉眼观：改变肉眼观：病 理第15页/共51页第十五页，共51页。第16页/共51页第十六页，共51页。临床表现临床表现第17页/共51页第十七页，共51页。 典型典型(dinxng)(dinxng)为为7 71414天，也可短至几天，长至天，也可短至几天，长至4 4周出现少尿，尿量周出现少尿，尿量在在400ml/d400ml/d以下以下 ( (二二) ) 维持维持(wich)(wich)期期第18页/共51页第十八页，共51页。GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞(zs)毛细血管受压毛细血管受压第19页/共51页第十九页，共51页。、ARFARF临床表现临床表现第20页/共51页第二十页，共51页。（1 1）氮质血症）氮质血症 ARF ARF，尿少，尿少 蛋白质代谢产物排出蛋白质代谢产物排出 原始病因原始病因( (创伤、烧伤创伤、烧伤) ) 组织组织(zzh)(zzh)分解分解 血中非蛋白氮增高血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷呕吐、腹泻、昏迷、ARF代谢代谢(dixi)紊乱紊乱第21页/共51页第二十一页，共51页。A A 体内分解代谢体内分解代谢，酸性，酸性(sun xn)(sun xn)代代谢产物生成谢产物生成B B 尿少，酸性尿少，酸性(sun xn)(sun xn)物质排出物质排出C C 肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生能促进高钾血症的发生（2 2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒第22页/共51页第二十二页，共51页。（3 3）高钾血症）高钾血症 最严重的并发症最严重的并发症 一周内主要死因一周内主要死因(s yn)a.钾排出减少钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减低血钠时，远曲小管钠钾交换减少少第23页/共51页第二十三页，共51页。a. a.肾排水减少肾排水减少b.ADHb.ADH分泌增多分泌增多c. c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.d.治疗不当，如输入治疗不当，如输入(shr)(shr)葡萄糖溶液过葡萄糖溶液过多多（4 4）水中毒）水中毒第24页/共51页第二十四页，共51页。 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿生、修复，出现多尿，昼夜排尿3 35L5L 多尿期早期，多尿期早期，GFRGFR仍仍，仍存在氮质血症，仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期(huq)(huq)，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠( (三三) ) 恢复期恢复期第25页/共51页第二十五页，共51页。 多尿的可能机制多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小，肾小管内阻塞的滤过液从小(cngxio)(cngxio)管细胞反漏基本停止管细胞反漏基本停止渗透性利尿渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除除第26页/共51页第二十六页，共51页。实验室检查实验室检查(jinch)第27页/共51页第二十七页，共51页。（二）尿液检查（二）尿液检查(jinch)第28页/共51页第二十八页，共51页。（三）影像学检查（三）影像学检查(jinch)第29页/共51页第二十九页，共51页。第30页/共51页第三十页，共51页。诊断诊断(zhndun)与鉴别与鉴别诊断诊断(zhndun)第31页/共51页第三十一页，共51页。第32页/共51页第三十二页，共51页。鉴别鉴别(jinbi)诊诊断断第33页/共51页第三十三页，共51页。诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重(bzhng) (bzhng) 1.018 1.018 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) (mmol/L) 500 500 350350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) (mmol/L) 20 20 2020血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/ /血肌酐比值血肌酐比值 4040：1 1 1010：1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断的尿液诊断(zhndun)(zhndun)指标指标第34页/共51页第三十四页，共51页。第35页/共51页第三十五页，共51页。第36页/共51页第三十六页，共51页。 * * 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARFARF的因素的因素 * * 快速准确地补充快速准确地补充(bchng)(bchng)血容量，维持足够有血容量，维持足够有效循环血量效循环血量 * * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防（一）纠正可逆的病因，预防(yfng)(yfng)额外的额外的损伤损伤治治 疗疗第37页/共51页第三十七页，共51页。第38页/共51页第三十八页，共51页。第39页/共51页第三十九页，共51页。第40页/共51页第四十页，共51页。第41页/共51页第四十一页，共51页。第42页/共51页第四十二页，共51页。第43页/共51页第四十三页，共51页。透析方式透析方式(fngsh)：间歇性血液透析（间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRT）第44页/共51页第四十四页，共51页。第45页/共51页第四十五页，共51页。第46页/共51页第四十六页，共51页。第47页/共51页第四十七页，共51页。Severity Class CreatinineUrine output CriteriaRiskSerum creatinine increased 1.5 times0.5ml/kg/h-1 for 6 hInjurySerum creatinine increased 2.0 times44umol/L0.3ml/kg/h-1 for 24 h or anuria for 12 hClinical Outcome ClassClinical OutcomesLossPersistent ARF with a complete loss of kidney function for longer than 4 weeksEnd-stageEnd-stage renal disease for longer than 3 months renal diseaseADQI workgroup Crit Care,2004第48页/共51页第四十八页，共51页。Site of injuryTypeUrinary biomarkerGlomerular damageHigh molecular weight proteinsAlbumintransferrineimmunoglobulinImpaired tubular functionLow molecular weight proteins2 microglobulinRetinal binding protein1microglobulinDamage of proximal damage cellsBrush boder markersBrush boder antigensAdenosine deaminease binding proteinCarbonic anhydraseOther tublar antigensUrinary enzymesNeutral peptidaseAlanine aminopeptidase-glutamyltransferaseAlkaline phosphataseDamage of distal and proximal tubular cellsCytoplasmatic markersLactate dyhydrogenaseCathepsin BLysosome markersN-acetyl-D-glucosamine-glycosidaseDamage of distal tubular cellsKallikreinTamm-Horsfall glycoprotein第49页/共51页第四十九页，共51页。第50页/共51页第五十页，共51页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第51页/共51页第五十一页，共51页。