st心血管系统疾病学习教案

会计学1st心血管系统疾病心血管系统疾病第一页，编辑于星期日：三点 八分。第1页/共143页第二页，编辑于星期日：三点 八分。第2页/共143页第三页，编辑于星期日：三点 八分。第3页/共143页第四页，编辑于星期日：三点 八分。第4页/共143页第五页，编辑于星期日：三点 八分。子较小，内含胆固醇子较小，内含胆固醇的比例最高，化学结的比例最高，化学结构较不稳定，易于析构较不稳定，易于析出胆固醇。后二者出胆固醇。后二者的的残体可转化为残体可转化为LDL。高密度脂蛋白或高密度脂蛋白高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇胆固醇 （HDL）抑制抑制粥样硬化，具有粥样硬化，具有保护动脉的作用。保护动脉的作用。因为其能活化卵磷酯因为其能活化卵磷酯胆胆固醇酰基转移酶（固醇酰基转移酶（LCAT），），使游离胆固醇酯化，移入使游离胆固醇酯化，移入HDL的核心部分，再输送回的核心部分，再输送回肝脏。所以肝脏。所以HDL有清除血浆有清除血浆及外周细胞中多余胆固醇的作及外周细胞中多余胆固醇的作用用第5页/共143页第六页，编辑于星期日：三点 八分。作用。作用。第6页/共143页第七页，编辑于星期日：三点 八分。高高Lp（）血症）血症引发引发AS的原因的原因干扰纤维干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶延缓血栓溶解。解。第7页/共143页第八页，编辑于星期日：三点 八分。第8页/共143页第九页，编辑于星期日：三点 八分。第9页/共143页第十页，编辑于星期日：三点 八分。第10页/共143页第十一页，编辑于星期日：三点 八分。第11页/共143页第十二页，编辑于星期日：三点 八分。第12页/共143页第十三页，编辑于星期日：三点 八分。性性绝经期后绝经期后HDL、LDL与男性无差异，与男性无差异，AS发病发病率无差异率无差异n病毒感染：单纯疱疹病毒，特病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进别是巨细胞病毒有促进AS发发生生的作用的作用n体重超重或肥胖体重超重或肥胖第13页/共143页第十四页，编辑于星期日：三点 八分。第14页/共143页第十五页，编辑于星期日：三点 八分。毒素毒素噬细胞，血小板粘附增加噬细胞，血小板粘附增加病毒病毒缺氧缺氧产生多种生长因子，促进平滑产生多种生长因子，促进平滑肌细胞增生，分泌基质肌细胞增生，分泌基质第15页/共143页第十六页，编辑于星期日：三点 八分。第16页/共143页第十七页，编辑于星期日：三点 八分。胞粘附并进入胞粘附并进入AS病灶内病灶内产生多种生物产生多种生物产生活性氧，促使病灶内的产生活性氧，促使病灶内的LDL氧化氧化活性物质参与活性物质参与AS病变的形成病变的形成产生生长因子产生生长因子促进平滑肌细促进平滑肌细胞增生胞增生第17页/共143页第十八页，编辑于星期日：三点 八分。合摄取合摄取LDL 泡沫细胞泡沫细胞血管壁中膜平滑肌细胞增生血管壁中膜平滑肌细胞增生平滑肌平滑肌细胞发生表型转换细胞发生表型转换参与病变形成参与病变形成并经内弹力膜窗孔迁入内皮并经内弹力膜窗孔迁入内皮（收缩（收缩型转换成合成型）型转换成合成型）合成大量胶原合成大量胶原蛋白，蛋白，下间隙下间隙弹性蛋白，糖蛋白弹性蛋白，糖蛋白使病变内膜增厚、使病变内膜增厚、变硬，促进病变进展变硬，促进病变进展第18页/共143页第十九页，编辑于星期日：三点 八分。第19页/共143页第二十页，编辑于星期日：三点 八分。第20页/共143页第二十一页，编辑于星期日：三点 八分。第21页/共143页第二十二页，编辑于星期日：三点 八分。第22页/共143页第二十三页，编辑于星期日：三点 八分。第23页/共143页第二十四页，编辑于星期日：三点 八分。第24页/共143页第二十五页，编辑于星期日：三点 八分。第25页/共143页第二十六页，编辑于星期日：三点 八分。第26页/共143页第二十七页，编辑于星期日：三点 八分。第27页/共143页第二十八页，编辑于星期日：三点 八分。第28页/共143页第二十九页，编辑于星期日：三点 八分。第29页/共143页第三十页，编辑于星期日：三点 八分。第30页/共143页第三十一页，编辑于星期日：三点 八分。第31页/共143页第三十二页，编辑于星期日：三点 八分。第32页/共143页第三十三页，编辑于星期日：三点 八分。第33页/共143页第三十四页，编辑于星期日：三点 八分。第34页/共143页第三十五页，编辑于星期日：三点 八分。第35页/共143页第三十六页，编辑于星期日：三点 八分。第36页/共143页第三十七页，编辑于星期日：三点 八分。 好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支旋支，后降支第37页/共143页第三十八页，编辑于星期日：三点 八分。第38页/共143页第三十九页，编辑于星期日：三点 八分。第39页/共143页第四十页，编辑于星期日：三点 八分。第40页/共143页第四十一页，编辑于星期日：三点 八分。第41页/共143页第四十二页，编辑于星期日：三点 八分。第42页/共143页第四十三页，编辑于星期日：三点 八分。第43页/共143页第四十四页，编辑于星期日：三点 八分。第44页/共143页第四十五页，编辑于星期日：三点 八分。第45页/共143页第四十六页，编辑于星期日：三点 八分。第46页/共143页第四十七页，编辑于星期日：三点 八分。第47页/共143页第四十八页，编辑于星期日：三点 八分。第48页/共143页第四十九页，编辑于星期日：三点 八分。第49页/共143页第五十页，编辑于星期日：三点 八分。第50页/共143页第五十一页，编辑于星期日：三点 八分。第51页/共143页第五十二页，编辑于星期日：三点 八分。第52页/共143页第五十三页，编辑于星期日：三点 八分。第53页/共143页第五十四页，编辑于星期日：三点 八分。第54页/共143页第五十五页，编辑于星期日：三点 八分。第55页/共143页第五十六页，编辑于星期日：三点 八分。第56页/共143页第五十七页，编辑于星期日：三点 八分。第57页/共143页第五十八页，编辑于星期日：三点 八分。第58页/共143页第五十九页，编辑于星期日：三点 八分。第59页/共143页第六十页，编辑于星期日：三点 八分。第60页/共143页第六十一页，编辑于星期日：三点 八分。第61页/共143页第六十二页，编辑于星期日：三点 八分。第62页/共143页第六十三页，编辑于星期日：三点 八分。第63页/共143页第六十四页，编辑于星期日：三点 八分。第64页/共143页第六十五页，编辑于星期日：三点 八分。Na+nATP酶活性酶活性n细小动脉壁细小动脉壁SMC收缩增强收缩增强n肾上腺素能受体密度肾上腺素能受体密度n血管反应性增强血管反应性增强n上皮钠通道蛋白单基因突变上皮钠通道蛋白单基因突变 钠敏钠敏感性感性n高血压（高血压（Liddle综合征）综合征）n第65页/共143页第六十六页，编辑于星期日：三点 八分。n应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击第66页/共143页第六十七页，编辑于星期日：三点 八分。血容量血容量*心输出量心输出量心率和心收缩力心率和心收缩力 体液因子体液因子 缩血管因子缩血管因子 舒血管因子舒血管因子外周阻力外周阻力*神经因子神经因子 -受体激素（缩血管因子）受体激素（缩血管因子） -受体激素（舒血管因子）受体激素（舒血管因子）局部自动局部自动调节因素调节因素动脉血压动脉血压第67页/共143页第六十八页，编辑于星期日：三点 八分。摄 入 盐 过 多摄 入 盐 过 多且 盐 敏 感 人且 盐 敏 感 人群群遗传因素遗传因素社会心理应激因素社会心理应激因素心排出量心排出量外周阻力外周阻力高血压高血压第68页/共143页第六十九页，编辑于星期日：三点 八分。第69页/共143页第七十页，编辑于星期日：三点 八分。第70页/共143页第七十一页，编辑于星期日：三点 八分。第71页/共143页第七十二页，编辑于星期日：三点 八分。第72页/共143页第七十三页，编辑于星期日：三点 八分。第73页/共143页第七十四页，编辑于星期日：三点 八分。3内脏病变期：内脏病变期： （ 1 1）心脏：高血压性心脏病）心脏：高血压性心脏病 左心室从向心性肥大左心室从向心性肥大 ， 左心室扩张、离心性肥大左心室扩张、离心性肥大 ， 心功能失代偿，心衰。心功能失代偿，心衰。第74页/共143页第七十五页，编辑于星期日：三点 八分。第75页/共143页第七十六页，编辑于星期日：三点 八分。第76页/共143页第七十七页，编辑于星期日：三点 八分。第77页/共143页第七十八页，编辑于星期日：三点 八分。抽搐，意识障碍抽搐，意识障碍脑软化脑软化：多发而较小的筛网状多发而较小的筛网状病灶病灶小软化灶被吸收，由胶质小软化灶被吸收，由胶质瘢痕修复瘢痕修复大软化灶常合并脑出血而大软化灶常合并脑出血而引起严重后果引起严重后果第78页/共143页第七十九页，编辑于星期日：三点 八分。第79页/共143页第八十页，编辑于星期日：三点 八分。第80页/共143页第八十一页，编辑于星期日：三点 八分。第81页/共143页第八十二页，编辑于星期日：三点 八分。可见核碎裂和不等量炎细胞浸润可见核碎裂和不等量炎细胞浸润坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎肾小球毛细血管丛发生节段性坏死肾小球毛细血管丛发生节段性坏死常并发微血栓形成，出血，微小梗死常并发微血栓形成，出血，微小梗死第82页/共143页第八十三页，编辑于星期日：三点 八分。第83页/共143页第八十四页，编辑于星期日：三点 八分。肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶 常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。脑病），也可因脑出血死亡。第84页/共143页第八十五页，编辑于星期日：三点 八分。第85页/共143页第八十六页，编辑于星期日：三点 八分。第86页/共143页第八十七页，编辑于星期日：三点 八分。第87页/共143页第八十八页，编辑于星期日：三点 八分。第88页/共143页第八十九页，编辑于星期日：三点 八分。第89页/共143页第九十页，编辑于星期日：三点 八分。第90页/共143页第九十一页，编辑于星期日：三点 八分。第91页/共143页第九十二页，编辑于星期日：三点 八分。第92页/共143页第九十三页，编辑于星期日：三点 八分。第93页/共143页第九十四页，编辑于星期日：三点 八分。第94页/共143页第九十五页，编辑于星期日：三点 八分。第95页/共143页第九十六页，编辑于星期日：三点 八分。第96页/共143页第九十七页，编辑于星期日：三点 八分。第97页/共143页第九十八页，编辑于星期日：三点 八分。第98页/共143页第九十九页，编辑于星期日：三点 八分。第99页/共143页第一百页，编辑于星期日：三点 八分。第100页/共143页第一百零一页，编辑于星期日：三点 八分。第101页/共143页第一百零二页，编辑于星期日：三点 八分。第102页/共143页第一百零三页，编辑于星期日：三点 八分。第103页/共143页第一百零四页，编辑于星期日：三点 八分。第104页/共143页第一百零五页，编辑于星期日：三点 八分。第105页/共143页第一百零六页，编辑于星期日：三点 八分。第106页/共143页第一百零七页，编辑于星期日：三点 八分。第107页/共143页第一百零八页，编辑于星期日：三点 八分。第108页/共143页第一百零九页，编辑于星期日：三点 八分。第109页/共143页第一百一十页，编辑于星期日：三点 八分。第110页/共143页第一百一十一页，编辑于星期日：三点 八分。第111页/共143页第一百一十二页，编辑于星期日：三点 八分。第112页/共143页第一百一十三页，编辑于星期日：三点 八分。第113页/共143页第一百一十四页，编辑于星期日：三点 八分。第114页/共143页第一百一十五页，编辑于星期日：三点 八分。第115页/共143页第一百一十六页，编辑于星期日：三点 八分。第116页/共143页第一百一十七页，编辑于星期日：三点 八分。动脉狭窄动脉狭窄n心瓣膜病最常见于二尖瓣和主心瓣膜病最常见于二尖瓣和主动脉瓣动脉瓣n心瓣膜病的主要危害：是引起心瓣膜病的主要危害：是引起血流动力学的紊乱，加重相应血流动力学的紊乱，加重相应的心房和心室的压力性负荷的心房和心室的压力性负荷（瓣膜口狭窄时）或容积性负（瓣膜口狭窄时）或容积性负荷（瓣膜口关闭不全时），导荷（瓣膜口关闭不全时），导致心脏代偿性肥厚。当病变进致心脏代偿性肥厚。当病变进入失代偿期，可出现全身血液入失代偿期，可出现全身血液循环障碍（心功能不全）循环障碍（心功能不全）第117页/共143页第一百一十八页，编辑于星期日：三点 八分。膜分离术效果好膜分离术效果好（2）漏斗型）漏斗型 病变重，瓣膜病变重，瓣膜严重增厚，瓣叶间严重粘连，严重增厚，瓣叶间严重粘连，瓣膜口形如鱼瓣膜口形如鱼嘴（嘴（1cm2）, 施换瓣手术。施换瓣手术。第118页/共143页第一百一十九页，编辑于星期日：三点 八分。第119页/共143页第一百二十页，编辑于星期日：三点 八分。第120页/共143页第一百二十一页，编辑于星期日：三点 八分。第121页/共143页第一百二十二页，编辑于星期日：三点 八分。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全第122页/共143页第一百二十三页，编辑于星期日：三点 八分。第123页/共143页第一百二十四页，编辑于星期日：三点 八分。第124页/共143页第一百二十五页，编辑于星期日：三点 八分。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全第125页/共143页第一百二十六页，编辑于星期日：三点 八分。第126页/共143页第一百二十七页，编辑于星期日：三点 八分。第127页/共143页第一百二十八页，编辑于星期日：三点 八分。第128页/共143页第一百二十九页，编辑于星期日：三点 八分。第129页/共143页第一百三十页，编辑于星期日：三点 八分。第130页/共143页第一百三十一页，编辑于星期日：三点 八分。第131页/共143页第一百三十二页，编辑于星期日：三点 八分。第132页/共143页第一百三十三页，编辑于星期日：三点 八分。第133页/共143页第一百三十四页，编辑于星期日：三点 八分。第134页/共143页第一百三十五页，编辑于星期日：三点 八分。第135页/共143页第一百三十六页，编辑于星期日：三点 八分。第136页/共143页第一百三十七页，编辑于星期日：三点 八分。第137页/共143页第一百三十八页，编辑于星期日：三点 八分。第138页/共143页第一百三十九页，编辑于星期日：三点 八分。第139页/共143页第一百四十页，编辑于星期日：三点 八分。第140页/共143页第一百四十一页，编辑于星期日：三点 八分。第141页/共143页第一百四十二页，编辑于星期日：三点 八分。第142页/共143页第一百四十三页，编辑于星期日：三点 八分。