临床助理医师内科学考试复习资料汇总.doc

2010临床助理医师内科学：淋巴结肿大病因淋巴结肿大淋巴结是人体重要的免疫器官，分布于全身。正常人体约有500600个淋巴结，分为浅表淋巴结和深部淋巴结。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。正常淋巴结很小，直径多为0.20.5cm，质地柔软，表面光滑，无压痛，与毗邻组织无粘连，因此浅表淋巴结正常不易触及，深部淋巴结需经淋巴管造影、放射性核素扫描、超声、cT、内镜等技术进行检查。一、常见原因1.感染 病毒、衣原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫等感染。2.肿瘤 造血系统肿瘤，如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病等;其他恶性肿瘤转移至淋巴结。3.变态反应和结缔组织病 血清病、系统性红斑狼疮、Still病等。4.原因不明 如结节病。2010临床助理医师内科学备考：肝肿大鉴别诊断肝 肿 大鉴别诊断1.各型肝炎 急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难，但应注意区别药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等，可有类似病毒性肝炎表现。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。2.肝硬化 早期可以肿大，尤其剑突下常可触及，肝质地硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。3.肝脏肿瘤 肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。原发灶的搜索，B型超声与CT检查有助确诊。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。4.肝脓肿 阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，x线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿抽脓尚有立竿见影治疗价值。5.淤胆肝 由肝内外胆道梗阻引起，详见“黄疸”节。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显，肝功损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体(AMA)检测阳性有助诊断。6.肝囊肿 肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等影像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声、CT有助诊断。7.代谢性肝大 铜、铁质代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝肿大可为其表现之一。鉴别时关键是考虑到此可能性予以相应检查。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见且多见于儿童。2010临床助理医师内科学备考肝肿大常见病因肝 肿 大一、概念正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及。腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但在12cm以内。在剑下，肝下缘一般在3cm以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上l/3交界处。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移，不属肝大。二、常见病因1.感染 病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见，主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润。2.肝硬化 各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关，后期才缩小。3.中毒性、药物性肝炎 化学药物如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯，毒蕈、锑、铍、金、铋等;药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎;氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺类、硫脲类等可通过免疫机理引起药物性肝炎。4.淤血 充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性心脏病、白一查综合征等，肝脏均因淤血而肿大。5.代谢异常 脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。6.肿瘤 肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝肿大。7.血液病 白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等，均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝大。2010年临床助理内科辅导：甲亢的诊断与鉴别诊断一、诊断典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可拟诊。辅以甲状腺功能检查可确诊。二、病因诊断：在确诊甲亢基础上，排除其他原因所致的甲亢，结合病人有眼征、弥漫性甲状腺肿等特征，必要时检测血清TSAb等，可诊断为Graves病。三、鉴别诊断：来源：www.examda.com1.可因心动过速，误诊为病毒性心肌炎、植物神经功能失调。2.房颤时被误诊为冠心病。3.腹泻常被误诊为结肠炎。4.纳减、消瘦、体重剧减，误诊为消化道肿瘤。5.淡漠型甲亢被误诊为脑动脉硬化、精神抑郁症。6.可因精神症状被误诊为精神分裂症。7.甲状腺结节感，要与多结节性甲状腺肿伴甲亢及甲状腺瘤伴甲亢相鉴别。8.单侧突眼要与眶内肿瘤、颅底肿瘤鉴别。9.神经官能症：BMR正常，无甲状腺肿大及突眼，甲状腺功能检查正常。10.单纯性甲状腺肿大：无甲亢症状，吸131I率可升高，但高峰不前移，T3抑制试验正常，激素测定正常。11.亚急性甲状腺炎：春秋季多发，病毒感染为前驱，甲状腺肿大、疼痛、压触痛，部分病人可出现短暂甲亢症状。实验室检查，WBC升高，血沉增快，甲状腺激素增高，而吸131I率明显下降，对激素治疗反应极为良好。2010年临床助理内科辅导：甲亢时精神障碍鉴别诊断甲亢时精神障碍的鉴别诊断，由于几乎99%的甲亢病人有“神经过敏”现象，表现为对感知觉反应过强，易激惹，注意力不能集中、烦躁、失眠、疲乏等，因此与神经症的鉴别十分重要，尤其当病人诉述有心悸、多汗、烦躁不安、易激动、疲乏等症状时，极易与焦虑性障碍相混淆。一般来说，患焦虑性障碍时，其焦虑往往是间断性的，并常与特殊的社会心理因素有关；疲乏也不必有什么缘由，常常在清晨觉醒后便已存在；病人的手掌是湿润而冰冷的；往往食欲减退。而甲亢时的紧张或焦虑是持续存在的，不为境遇所决定；在睡眠中心跳也是过速的；手掌虽湿润，然而温暖；食欲增强，食量增加，但体重却减轻等这些现象都有助于鉴别诊断。当然，如体查发现甲状腺异常征象，实验室检查发现血清T3、T4水平及甲状腺131碘摄取率增高，即可确定诊断。甲亢时出现的类情感性或类分裂性精神障碍有时不易与自然存在的功能性精神病区别。一般来说，甲亢时出现的精神病症状常不典型，例如，在出现精神分裂性症状时常带有躁狂色彩，抑郁时常带有情绪激动；有时情感性或精神分裂性症状与器质性精神障碍混合出现。另外值得一提的是，甲亢可与另一功能性精神病并存，或使原本已存在的精神障碍恶化，但甲亢不是其真正原因。这些均可从抗甲状腺治疗的效果、精神障碍的病程和转归等方面得到鉴别诊断上的启示。甲状腺功能亢进危象据统计仅占甲亢病人的1%2%.由于它在临床上可表现为突然高热、显著心跳增快、大汗、血压下降、休克以及精神症状、意识障碍等，如不仔细检查，往往易误诊为重症感染或器质性精神病，对此不可忽视。来源：www.examda.com有一种罕见的甲亢类型称淡漠性毒性甲状腺功能亢进（apathetic thyrotoxicosis），系甲亢的一种异型。病人以中年及老年为多，眼球突出或闪闪有光的眼征缺如，相反地有时眼球凹陷，眼光无神，甚至眼睑下垂。甲状腺较小，不易扪及。皮肤干燥、较冷、较皱、较硬，常常发生污秽色的色素沉着，面部皮下脂肪较少，并可有肌萎缩。精神症状方面以表情淡漠为主，对周围漠不关心，有时呈抑郁状态，无明显情感起伏。精神活动迟钝，回答问题迟缓，动作减少，不发生震颤。这种淡漠性甲状腺功能亢进症很容易被误诊为精神分裂症或抑郁症，亦有被误诊为甲状腺功能减退症者。本症病人往往以急性心衰住院，心脏扩大，常伴有心房纤颤及房性早搏。其产生的危象亦与一般甲亢危象不同，体温、脉搏不增加，亦无兴奋躁动症状，往往表现为木僵或昏迷状态，常安静地死去。这类病例虽少，亦应加以警惕。2010年临床助理内科辅导：甲亢手术治疗的禁忌（1）病情轻且甲状腺肿大程度轻，用药物治疗往往可使甲亢治愈，不需手术治疗。（2）恶性突眼：严重的恶性突眼用手术治疗，有可能使突眼加重，但一般不重的突眼可以用手术治疗。（3）青少年甲亢患者的身体发育不成熟，不适宜手术，而且手术后复发者相对较多。（4）老年甲亢患者各脏器功能有衰退现象者。（5）手术治疗后甲亢复发，再施行手术的难度加大，易发生手术并发症。（6）孕妇甲亢在妊娠后期不宜手术。（7）甲亢症状尚未控制者手术应推迟。（8）伴有严重肝、肾疾病的患者不宜手术。2010年临床助理内科辅导：甲亢应该如何治疗需取得病人主动配合，合理安排营养丰富、高热量、高蛋白质、高维生素的膳食，以及脑力和体力的休息。常采用的治疗方案有以下三种。长期药物治疗 此种方法易被病人接受，不会出现由于治疗引起的不可逆损害，但治疗时间长、复发率较高是其特点。硫脲类药是主要使用的药物。它的作用是抑制甲状腺激素在甲状腺内的合成。中国医生习惯选用的药物顺序是：丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平及甲基硫氧嘧啶。治疗应从足量开始，病情控制后逐渐减药，总的服药时间需要12年以上。服药期间应当避免妊娠，用药后当病情还未控制时禁止过多的吃含碘多的药物及食物。药物治疗可有不良反应发生，如皮疹、发热、关节痛、肝功能损害等，严重的可以引起白细胞减少甚至消失。用药种类不同，发生不良反应的多少也不同，引起白细胞缺乏的不及1，这些不良反应以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最少。因此在治疗过程中，要经常检查白细胞，一旦下降明显，应积极处理。手术 为抗甲状腺药物治疗后的甲状腺大部切除术，90的患者术后可治愈，术前除用硫脲类药物3个月以减少甲状腺素合成外，还用碘剂使甲状腺充血减少，组织变硬，以减少术中出血。随着麻醉技术的改进及医疗水平的提高，术后引起的并发症已明显减少。放射性131碘治疗 131碘在甲状腺大量聚集，放出及射线，破坏甲状腺组织。此法方便、安全，但治疗后症状消失慢，而且一些病人治疗后可能发生永久性的甲状腺功能低减。2010年临床助理内科辅导：甲亢应该做哪些检查1.血总甲状腺素（总T4）测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值（正常时为0.990.1，甲亢时为0.740.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。2.血总T3正常值100150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4.3.反T3（rT3）的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3） FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.325.7pmol/L，FT3为2.26.8pmol/L.甲亢患者结果明显高于正常高限。5.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。6.T3抑制试验 方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320g每8小时一次一周后，第二次摄131I率不被抑制或小于50%.此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。来源：www.examda.com7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析（immunometric asay）结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本试验意义与T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。来源：www.examda.com8.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA） 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。2010年临床助理内科辅导：甲状腺癌的病理特点按肿瘤的病理类型可分为：（一）乳头状癌是一种分化好的甲状腺癌，也是最常见的一种，约占成人甲状腺癌的60%和儿童甲状腺癌的全部。病灶一般为单发，体积大小不等，最小的直径在0.5cm以下，称之微癌；直径在1cm以下的称之为隐癌，大的病灶直径可大于10cm.小的肿瘤常常是实质性病灶，而大的肿瘤往往伴有囊性变。囊变者可见囊壁有葡萄簇样结节突出囊腔，腔内存有陈旧性血水。该型癌肿一般无包膜，仅5%有不完整包膜。在显微镜下有些肿瘤细胞排列成乳头状，乳头大小不等，长短不一，常见三级以上分支，乳头中心为纤维血管囊，细胞大小均匀；核小、分裂少见。 （二）滤泡状癌占甲状腺癌总数的20%左右。肉眼检查时看到滤泡状癌是一种实质的具有包膜的肿瘤，包膜上常密布着丰富的血管网，较小的癌肿和甲状腺腺瘤很相似。切面呈红褐色，常可见到纤维化，钙化出血和坏死。组织学上，由不同分化程度的滤泡所构成。分化良好者，滤泡结构较典型，细胞异型性亦较小。这时与腺瘤不易区别，需依靠包膜或血管浸润来确定病理诊断。分化不良者滤泡结构较少，细胞异型较大，核分裂象亦多见，可呈条索状实性的巢状排列。有时癌细胞穿出包膜进入多处静脉中形成癌栓，常常成为远处转移的起点，所以滤泡状癌33%见于血道转移到肺、肝和中枢神经系统。滤泡状癌多见于4060岁的中老年妇女，临床表现与乳头状癌相类似，但癌块一般较大，较少局部淋巴结转移，而较多远处转移。少数滤泡状癌浸润和破坏邻近组织，可以出现呼吸道阻塞等症状。 来源：www.examda.com（三）甲状腺髓样癌占甲状腺癌总数的3%10%，来源于滤泡旁降钙素分泌细胞。瘤体一般呈圆型或卵圆型，边界清楚，质硬或呈不规则形，伴周围甲状腺实质浸润，切面灰白色或淡红色，可伴有出血坏死及钙化，肿瘤直径平均约23cm.显微镜下癌细胞呈卵圆型，多边形或梭形，核分裂少至中等；细胞排列呈巢状束带状或腺腔状，无乳头或滤泡结构。间质中含有数量不等的淀粉样物，癌细胞多时，淀粉样物较少，反之淀粉样物就多；转移灶中也如此。甲状腺髓样癌是一种中度恶性的癌肿，可发生于任何年龄，男女发病率无明显差异，大多数是散发性，约10%为家族性。临床上除了和其他甲状腺癌一样有甲状腺肿块和颈淋巴结转移外，还有其特有的症状。约30%患者有慢性腹泻史并伴有面部潮红似类癌综合症，或cushing代谢综合症，与肿瘤细胞产物有关。 （四）甲状腺未分化癌系高度恶性肿瘤，较少见，约占全部甲状腺癌的5%10%，好发于老年人。未分化癌生长迅速，往往早期侵犯周围组织。肉眼观癌肿无包膜，切面呈肉色，苍白，并有出血、坏死，组织学检查未分化癌可分为棱型细胞型及小细胞型两种。主要表现为颈前区肿块，质硬、固定、边界不清。常伴有吞咽困难，呼吸不畅，声音嘶哑和颈区疼痛等症状。两颈常伴有肿大淋巴结，血道转移亦较常见。2010年临床助理内科辅导：甲状腺癌的临床特点（一）乳头状癌1、任何年龄均可发病，多见于儿童和年轻妇女，有些患者儿童时期有颈部放射治疗史。 2、临床上除能触摸到甲状腺结节及局部淋巴结肿大外，无其他特殊表现。有时癌瘤小，位于甲状腺深部而不能触及。 （二）滤泡状癌1、多见于中年以上妇女，儿童期常有颈部放疗史。 2、临床上主要表现为结节性甲肿，单结节多见，质硬如石，可累及整叶甲状腺，后期出现邻近组织的侵蚀、疼痛和远处转移。很少由淋巴转移，多数由血行远处播散，特别扩散至骨骼、肺、肝等脏器。滤泡细胞癌和其转移灶有摄碘功能，偶可引起甲亢。 （三）甲状腺髓样癌1、多在50岁以上年龄发病，女略多于男，恶性程度高。 2、临床上一般先有甲状腺坚硬结节或局部淋巴结肿大，也可经血行向远处扩散。本癌分泌降钙素，但一般血钙正常，不出现低钙血症。也可分泌前列腺素、肾素、血管活性肠肽引起相应症状。也可分泌血清素和ACTH，表现类癌综合症或cushing代谢综合症。20%30%有不明原因的腹泻。 （四）甲状腺未分化癌1、多为50岁以后发病，女略多于男。恶性程度高，多数患者于确诊6个月内死亡。 2、临床表现有甲状腺肿块迅速增大、疼痛，侵蚀邻近组织，引起声音嘶哑、呼吸窘迫和吞咽困难。肿块大有压痛，质硬如石，与周围组织粘连固定，局部淋巴结肿大，有远处转移。 2010年临床助理内科辅导：甲状腺癌流行病学特点甲状腺癌大约占所有癌症的1%，在地方性结节性甲状腺肿流行区，甲状腺癌特别是低分化甲状腺癌的发病率也很高。据国际癌症学会资料统计，各国甲状腺癌的发病率逐年增加。我国上海市1960年发病率为1.02/10万，1972年为2.39/10万，1978年已升高对3.80/10万。据上海医科大学附属中山、华山医院统计，两院於19751985年共收治甲状腺疾患6432例，其中甲状腺肿瘤4363例，甲状腺癌占435例，为甲状腺全部肿瘤的10.1%.甲状腺癌以女性发病较多，男女之比12.58，以年龄计，从儿童到老年人均可发生，但与一般癌肿好发于老年人的特点不同，甲状腺癌较多发生于青壮年，其平均发病年龄为40岁左右。 各种类型的甲状腺癌年龄分布亦异，在甲状腺恶性肿瘤中，腺癌占绝大多数，而源自甲状腺间质的恶性肿瘤仅占1%.乳头状腺癌分布最广，可发生于10岁以下儿童至百岁老人，滤泡状癌多见于20100岁，髓样癌多见于4080岁，未分化癌多见于4090岁。 2010年临床助理内科辅导：甲状腺未分化癌的特点1、多为50岁以后发病，女略多于男。恶性程度高，多数患者于确诊6个月内死亡。 2、临床表现有甲状腺肿块迅速增大、疼痛，侵蚀邻近组织，引起声音嘶哑、呼吸窘迫和吞咽困难。肿块大有压痛，质硬如石，与周围组织粘连固定，局部淋巴结肿大，有远处转移。 2010年临床助理内科辅导：接合菌病的表现及诊断1.毛霉目感染毛霉目感染发病急、进展快、死亡率高。临床特点是很快出现发热、组织坏死。不同的临床类型常与患者的基础疾病有关。该病的预后与基础疾病、感染类型及是否得到早期诊断和治疗有关。多见于糖尿病、饥饿、重度烧伤、静脉注射毒品和其他疾病如白血病、淋巴瘤、使用细胞毒药物或皮质类固醇激素等免疫抑制性治疗、使用去铁胺（一种铁螯合剂用于治疗铁过多）治疗和严重外伤。HIV阳性患者合并感染的发病率逐渐上升。（1）鼻脑接合菌病：病原菌包括米根霉（最常见）、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、脉管状瓶霉、雅致节壶霉和拉曼毛霉。早期与慢性鼻炎相似，如鼻塞、头痛等。而后，鼻腔可流出暗红血性分泌物，鼻腔、鼻窦内可形成坏死性肉芽肿。侵犯眼部可引起眼睑水肿、眼肌麻痹、眼球突出、瞳孔固定、视力下降以至失明。一旦侵入颅内可迅速出现脑膜炎、脑炎等相应症状，脑神经往往受累，特别是、颅神经功能障碍。可出现面部疼痛、瘫痪等症状，随着病情进展，病原菌侵入较大的脑血管，引起栓塞和坏死，晚期患者可出现颅内高压及脑疝，多数导致死亡。（2）肺接合菌病：病原菌包括米根霉（最常见）、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、微小毛霉、希伯来根霉（R.schipperae）、指示毛霉。因病原菌经呼吸道侵入肺所致，少数因吸入鼻脑接合菌分泌物继发。常见持续发热和迅速进行性肺部浸润。大多表现为非特异性支气管肺炎。当侵入肺动脉产生血栓和坏死时，出现胸痛、咳血痰和大咯血。肺部X线征象形态不一，可呈结节状、空洞、多数小斑片，也可为一般肺炎样改变，伴胸膜反应、胸腔积液等。本型多同时合并其他脏器毛霉感染，故其病程短，发展快，死亡率高达80%90%.（3）消化道接合菌病：病原菌包括伞枝犁头霉（最常见）、米根霉、无接合孢子根霉（R.azygosporus）、小孢根霉足根变种、指示毛霉。病变以胃、十二指肠为最多，约占该型的95%以上，慢性消化道溃疡是重要基础疾病。男女比例为101，年龄2170岁，病程4个月至30年，最常见症状是上腹疼痛，可伴恶心、呕吐等症状。继发于溃疡者，其腹痛规律、程度、频率均发生改变，按溃疡治疗效果不佳。胃镜检查可见巨大溃疡直径在35cm之间，表面覆以厚层污苔。钡餐显示巨大溃疡龛影，胃蠕动差，与胃癌鉴别十分困难，故胃毛霉病术前确诊率很低。（4）皮肤接合菌病：病原菌包括小孢根霉足根变种、米根霉、微小根毛霉（最常见）、伞枝犁头霉、巴西果小克银汉霉、雅致节壶霉、脉管状瓶霉、小孢根霉小孢变种、小孢根霉少孢变种、卷枝毛霉、冻土毛霉、拉曼毛霉和总状共头霉。原发感染常由外伤、手术等引起，损害形态多样，有红斑、丘疹、斑块、脓疱、溃疡、坏死等。病程2个月24年，一般不经血播散，预后较好。继发性感染多来自鼻、脑、肺或其他部位毛霉的播散，开始皮损为痛或不痛红斑、结节，逐渐扩大，以后中央出现溃疡、焦痂和干性坏死，周边呈灰白色，最外围是水肿性红斑，并逐渐向外扩展。病程短，预后差。（5）新生儿接合菌病：视感染部位而不同，侵犯肠道可有呕吐、腹胀、血便等。若脑、肺、肝等受侵则出现反应差、呼吸困难、黄疸等相应部位非特异症状。由脐部创面而致肝坏死是新生儿感染的特点。因其常多个脏器受累，临床无特异症状，难与其他严重感染性疾病区别，病死率极高。（6）其他：毛霉还可侵犯肾和子宫。2.虫霉目所致感染多为慢性炎症性或肉芽肿性疾病。林蛙粪霉感染通常局限于下肢、胸、背或臀的皮下组织，主要见于男性儿童。开始损害表现为皮下结节，继而扩大、变硬、硬结化、无痛性肿胀，可在受累肌肉上自由移动但附着于皮肤，无溃疡但有色素沉着。系统性损害罕见，包括溃疡致患者硬腭穿透、胃肠道和肌肉感染。耳霉感染主要局限于鼻黏膜下层，特征为息肉或明显可触及的局限性肉芽肿。多见于成年男性（80%病例）。感染通常始于鼻黏膜单侧，症状包括鼻塞、分泌物多和鼻窦区痛。在鼻或鼻周围区形成皮下结节，可导致广泛的面部肿胀。已描述的临床亚型包括肺部和系统感染。感染早期诊断是成功治疗的关键。仅鼻脑感染临床特征较显著，故诊断主要依据真菌学检查及组织病理检查。该类菌为常见腐生菌，若从坏死组织、痰或支气管肺泡灌洗液中培养分离出毛霉应慎重考虑。但如果患者为糖尿病或免疫抑制患者，则培养阳性对诊断十分重要。2010年临床助理内科辅导：接合菌病的病因接合菌纲属接合菌门，是一类较为原始、生长迅速、分布广泛的陆生真菌，大部分存在于植物腐败物和土壤中。许多是环境中常见的污染菌，可引起食物变质。少数是植物和昆虫的致病菌，极少数可引起人类疾病。此纲真菌有性繁殖产生接合孢子，无性繁殖形成孢子囊孢子。菌丝为多核体，绝大多数无隔膜，使其易于与其他丝状菌相鉴别。接合菌纲作为一纲，被认为是相当自然的（而非人工硬性划分的）一个群体。这一分类被细胞壁中壳聚糖几丁质的成分以及最近的分子生物学方法所证实。接合菌纲包括7个目和30个科。但只有毛霉目和虫霉目具有医学重要性。毛霉目病原菌包括毛霉科的根霉属、犁头霉属、根毛霉属、毛霉属和囊托霉属以及小克银汉霉科、被孢霉科、瓶霉科、共头霉科和枝霉科中的多种真菌。虫霉目病原菌包括蛙粪霉科中的林蛙粪霉以及虫生链壳科的冠状耳霉和异孢耳霉。其中米根霉（异名：少根根霉）是最常见病原菌，约占培养阳性病例的60%和鼻脑感染病例的90%.米根霉为世界性分布，多见于热带和亚热带地区。可自土壤、腐败的蔬菜、食品、动物和鸟粪中分离。在印度尼西亚、中国和日本，米根霉常用于腌制食物和酒精饮料，可产生一种麦角生物碱田麦角碱，对人体和动物有毒性。毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者。毛霉目病原菌最适生长温度为2830，分离时37亦可生长。毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角；好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死。虫霉目病原菌普遍存在于腐烂植物及许多爬行和两栖动物胃肠道，但对动物无致病性，昆虫体内尚未分离出本菌，但孢子有时可附于昆虫体表，成为传播媒介。本菌不耐寒，寒冷环境很快死亡。热带及亚热带地区的环境中皆可分离出本菌。本菌在2537生长良好，但室温却生长不良。2010年临床助理内科辅导：接合菌病的发病机制毛霉在自然界无处不存在，并且是有机物质重要的腐败菌。一般情况下本菌无毒力，感染多发生在患有严重基础疾患患者。毛霉目病原菌最适生长温度为2830，分离时37亦可生长。毛霉的特点为菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；菌丝壁较厚，侧枝与母枝成直角；好侵犯血管，易在腔内形成血栓，引起局部组织坏死。2010年临床助理内科辅导：接合菌病的辅助检查1.直接镜检在临床标本中可见宽大的、1015m宽，绝大多数无隔膜、薄壁的菌丝，常呈灶性球根部膨胀和不规则的分支。刮片、痰和分染色（calcofluor）观察。从坏死组织，痰或支气管肺泡冲洗液的临床标本中直接镜检发现毛霉较培养分离更有意义。镜下本菌与其他真菌，如曲霉属很容易区别。2.真菌培养毛霉目对营养没有特别要求，可在不含放线菌酮的常规真菌培养基上生长。原代分离培养基中应含有氯霉素或庆大霉素。推荐以葡萄糖作为碳源，以铵或蛋白胨作为氮源。一般以含抗生素的沙堡琼脂作为原代分离培养基，以马铃薯琼脂作为菌种保存和鉴别之用。硫胺是一些菌种唯一需要的生长因子，如伞枝犁头霉。大多数毛霉目产孢丰富，生长迅速，在几天内可将整个培养基充满，并推开盖子。然而，有些菌种如雅致节壶霉和脉管状瓶霉鉴别相对困难，因为原代分离中多不能产孢而需传代至马铃薯葡萄糖琼脂。产孢可以在营养缺陷的培养基中刺激，如玉米粉葡萄糖蔗糖酵母提取物琼脂等。虫霉目在沙堡琼脂上菌落呈黄色至灰色，边缘受限，外观薄，蜡样光泽，上有放射状沟纹。接合孢子在培养10天左右典型，壁光滑，并可见由接合孢子生成的菌丝构成的龟嘴样结构。培养日久时可见较多的2040m大小的厚壁孢子。次生孢子由在分生孢子梗上的分子孢子直接生成。组织病理：毛霉目感染的组织病理无明显特异性，常有水肿和中性粒细胞浸润，罕见强炎症反应，这是因为患者免疫力低下。可见宽的，缎带样的菌丝，直径715m，直角分叉，有诊断价值。菌丝无隔或分隔极少。有时因为壁薄，菌丝可扭曲和折叠，似有许多隔。有时菌丝并不宽大，但仍有直角分支。偶可见到厚壁孢子。血管常受菌丝侵犯，导致邻近组织坏死。其他组织病理改变还包括伴急性和慢性浸润的坏死，并累及血管。血管浸润常导致血栓、阻塞和血管坏死。有时，通气良好的鼻部和肺部组织中可以见到孢子囊中轮廓清楚的小柱的孢子囊孢子。近年来才将CT、磁共振、细针吸取等技术应用于诊断系统性或鼻脑型毛霉目感染，并用间接酶联吸附试验作病原学检测，但尚需积累经验。2010年临床助理内科辅导：接合菌病的预防1.一级预防（1）用过滤空气或层流空气隔离易感病人，防止医院内交叉感染。（2）控制糖尿病、淋巴瘤和白血病患者，严格掌握免疫抑制剂、细胞毒药物、抗癌剂等的应用，皆有一定预防作用。（3）加强食品管理，严防真菌污染。2.二级预防由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要。由于毛霉菌在分泌物中常不易检到，且难以鉴别，故早期诊断主要靠临床证据：即发病急，病情凶恶。发病部位第一是鼻脑，继以胸腔、腹腔、骨盆、胃和皮肤。致病因素有糖尿病的酸中毒，肺部感染的白血病和淋巴瘤，肠感染的营养不良，如小儿蛋白质缺乏症等，再结合临床表现、实验室（包括真菌培养）和病理检查（分泌物、抽出物、刮取物等），可能达到迅速诊断。一旦确诊，应立即使用两性霉素B，隔日静注1.2mg/kg.如有糖尿病应立即控制，鼻腔部位作外科清创术。也有主张联合疗法，除两性霉素B外，加用5-Fc、伊曲康唑或氟康唑等。3.三级预防及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%90%下降至50%左右，控制糖尿病、鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。2010年临床助理内科辅导：接合菌病的治疗措施（一）治疗1.毛霉目感染治疗原则包括控制基本疾患，清除感染坏死组织，并及时静滴两性霉素B.在不危及患者安全的前提下应减量或停用免疫抑制药物。（1）系统治疗：两性霉素B至少1.0mg/（kg.d），疗程810个月。合并粒细胞缺乏和其他免疫缺陷时，两性霉素B剂量为1.01.5mg/（kg.d），不能增量。如感染不能控制，应考虑换用两性霉素B脂质体，剂量为35mg/kg或更高，连续用至患者恢复正常，或至少先用2周，然后换用普通剂型两性霉素B.最近有用氟康唑、伊曲康唑治疗毛霉感染获成功的报道，但由于例数极少，其确切的临床疗效尚难确定。（2）局部治疗：如果感染局限在肺的某一区域且在4872h内对两性霉素B治疗无效时应考虑做手术切除治疗。有时做楔形切除即可达到目的，但常需做整个肺叶或肺段的切除。但不适于较广泛的感染。对于皮肤毛霉目所致感染患者，切除坏死的皮损及周边感染组织是最重要且有效的治疗手段，手术切除后需植皮。2.蛙粪霉感染治疗用饱和碘化钾溶液有效，30mg/kg，也可口服酮康酮400mg/d.很少用两性霉素B.外科切除术并不能根治。耳霉感染主要以手术切除为主。有时可能对碘制剂和口服唑类药有治疗反应。制霉菌素及灰黄霉素无效。（二）预后该病的预后与基础疾病、感染类型及是否得到早期诊断和治疗有关。毛霉目感染病程短，发展快，死亡率高达80%90%.2010年临床助理内科辅导：郎-奥韦综合征应该做哪些检查1.实验室检查常无阳性发现，血小板计数、凝血功能正常，若合并有遗传性凝血因子缺管道时可出现凝血酶原时间延长。2.甲皱微循环检查可见毛细血管袢迂曲扩张。3.有消化道出血者，胃肠道X-线检查无阳性发现。4.胃镜或纤维结肠镜检查可见消化道粘膜有扩张的血管瘤病变。2010年临床助理内科辅导：慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗1、内科治疗本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始，间隔710天增加20mg，总量为120180mg/d，36个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量6090mg/d.应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松3040mgd，1个月后减量到510mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。 2、外科治疗一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。2010年临床助理内科辅导：锰中毒有哪些表现及如何诊断急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。急性锰中毒常见于口服浓于1高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；35溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；519g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘35年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。2010年临床助理内科辅导：尿路刺激征尿路刺激征 一、概念包括尿频(排尿次数明显增加而尿量不多)、尿急(一有尿意即尿急难忍、常常出现尿失禁)、尿痛(排尿时伴有会阴或下腹部疼痛)及尿不尽的感觉，为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致。二、临床意义主要原因为尿路感染，急性期表现更明显;非感染性炎症也可导致，包括理化因素(环磷酰胺、射线等)、肿瘤和异物对膀胱粘膜的刺激等。2010年临床助理内科辅导：排尿异常排尿异常 多尿、少尿、无尿的概念及临床意义正常成人24小时尿量约10002000ml。每日尿量大于2500ml称为多尿。每日尿量少于400ml或少于17ml/h称为少尿。尿量每日少于100ml则称为无尿。(一)多尿 病态性多尿分为肾源性和非肾源性两类。前者产生于各种原因所致的肾小管功能不全，慢性间质性肾炎和急性肾衰多尿期，肾性尿崩症等;后者见于溶质利尿，如糖尿病、应用甘露醇、中枢性尿崩症、神经性烦渴、癔病性多尿等。夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外，夜尿增多大都为肾浓缩功能减退及提示肾脏疾病的慢性进展。(二)少尿或无尿 少尿分为肾前性、肾性及肾后性。前者常肾血流量减少，肾小球滤过率降低所致;肾性包括各种急慢性肾功能衰竭，如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急进性肾炎等;肾后性为尿路梗阻。诊断少尿时应除外尿潴留。2010助理医师内科学辅导：便血的病因消化道出血，血液由肛门排出称为便血。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色(柏油便)，少量出血不造成粪便颜色改变，需经隐血试验才能确定者，称为隐血便一、常见病因1.上消化道疾病 见呕血。2.小肠疾病 肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。3.结直肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉及息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎、抗菌药物相关性肠炎、憩室炎、放射性肠炎、白塞病、直肠孤立性溃疡、直肠肛门损伤、痔、肛裂、肛瘘等。4.感染出血 肠伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、流行性出血热、重症肝炎、败血症、血吸虫病、钩虫病等。5.全身性疾病 白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及K缺乏症、肝脏疾病等。2010助理医师内科学辅导：便血的临床特点(一)临床特点便血的颜色、性状与出血的部位、出血量、出血速度及在肠道停留的时间有关。上消化道或高位小肠出血在肠内停留时间较长，红细胞破坏后，血红蛋白中的铁在肠道内与硫化物结合形成硫化铁，故粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮，类似柏油，故又称柏油便;若短时间(4小时内)出血量超过1000ml，则大便可呈暗红色，低位小肠或右半结肠出血，一般为暗红色或果酱色。若量少、速度慢，在肠道停留时间较长(超过14小时)时，大便亦呈黑色，注意不要误诊为上消化道出血;左半结肠出血，若量多，则呈鲜红色;若量少，停留时间长，则呈暗红色，粪便可全为血液或与粪便混合;肛门或肛管疾病出血 血色鲜红不与粪便混合，仅粘附于粪便表面或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便;急性细菌性痢疾为粘液脓性鲜血便;急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便，并有特殊的腥臭味。注意：食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，但免疫法查大便潜血为阴性。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性，可资鉴别。2010助理医师内科学辅导：便血的临床意义便血的临床意义 伴有以下症状(一)腹痛 下腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻者，多见于细菌性痢疾、溃疡性 结肠炎、阿米巴性痢疾等疾病;若为老年人，有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史，于腹痛后出现便血，应考虑缺血性肠病的可能;慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性，出血后痛减轻者，见于消化性溃疡;上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑肝、胆道出血;腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。(二)里急后重(tenesmus) 肛门重坠感，似为排便未净，排便频繁，但每次排血便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。(三)发热便血伴发热常见于传染性疾病或恶性肿瘤，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。(四)全身出血倾向 便血伴皮肤粘膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如白血病、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜、血友病等。(五)皮肤改变 皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与门脉高压有关。皮肤与粘膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。(六)腹部肿块便血伴腹部肿块者，应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠及Cmhn病、小肠良恶性肿瘤等。2011临床助理医师备考：COPD的诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD) (一) 诊断和鉴别诊断：诊断：症状、体征、肺功能检查。吸入支气管扩张剂后一秒率70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆的气流受限。少数无咳嗽咳痰者，一秒率70%，而FEV180%预计值，除外其它疾病可诊断COPD.鉴别诊断：(1)支气管哮喘 儿童青少年起病 发作性 过敏史/家族史 支气管舒张实验阳性 (2)支扩：反复咳嗽 大量脓痰 反复咯血 固定持久的局限性罗音 胸片肺纹理粗乱或卷发样 CT可见支气管扩张改变 (3)肺结核：午后低热、乏力、盗汗 (4)支气管肺癌(反复咳嗽咳痰 刺激性咳嗽 CT占位、阻塞性肺不张或肺炎，纤支镜)(二) 并发症1. 慢性呼衰 COPD急性加重期2. 自发性气胸 突然加重的呼吸困难 明显发绀 患侧鼓音 x线检查可确诊3. 慢性肺源性心脏病2011临床助理医师备考：COPD的治疗和预防慢性阻塞性肺疾病(COPD) (一) 治疗和预防1. 治疗(1) 稳定期治疗：戒烟，避免刺激性气体、粉尘，长期家庭氧疗，药物(支气管舒张药-受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林、抗胆碱药异丙托溴铵等，茶碱类，糖皮质激素吸入剂，祛痰药)(2) 急性加重期治疗：原因(常为感染)支气管舒张药 解痉平喘 有喘息或气急症状者可选用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、异丙托溴铵等平喘药。使用支气管纾张药效果不佳者可短期应用泼尼松，每日2040mg口服。低流量吸氧：吸入氧浓度28%30%，吸人氧浓度(%)=21+4吸入氧流量(L/min)。抗生素：呼吸道感染常见病原菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等，治疗上可选用青霉素类(青霉素G、氨苄西林、阿莫西林等)，大环内酯类(红霉素、罗红霉素等)，氟喹诺酮类(环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等)，第一、二代头孢菌素(头孢唑啉、头孢克洛等)。重症呼吸道和肺部感染常以革兰阴性杆菌感染为主，治疗上可选用第三代头孢菌素(头孢曲松、头孢噻肟、头孢他定等)静脉滴注，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗生素。祛痰 溴己新16mg，每日3次;羧甲司坦0.5g，每日3次;氨溴索30mg，每月3次。对年老体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，以畅通呼吸道。预防(一)戒烟 首要措施，戒烟可防止慢支与肺气肿的发生与发展，减轻症状，改善肺功能。(二)注意保暖，避免受凉，预防感冒。(三)增强机体的防御免疫功能。(四)改善环境卫生，消除或避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。2011临床助理医师备考：COPD辅助检查慢性阻塞性肺疾病(COPD) (一) 辅助检查1. 肺功能检查：一秒率(FEV1一秒用力呼气容积/FVC用力肺活量)评价气流受限的敏感指标;FEV1占预计值的百分比评价COPD严重性的良好指标;肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高，RV/ TLC增高，肺活量(VC)减低;CO弥散量(DLco)及DLco/VA(肺泡通气量)下降(弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时;每分钟可能通过的气量为指标，以弥散量(diffusion capacity)表示，用CO测定)诊断COPD必备条件(不完全可逆的气流受限)：吸入支气管扩张剂后一秒率70%及FEV180%预计值2. 胸片：肺纹理增粗紊乱、肺气肿改变。对COPD诊断特异性不高3. 血气分析：有无呼吸衰竭及酸碱平衡状况2011临床助理医师考试辅导：支气管哮喘病因支气管哮喘(简称哮喘)是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道狭窄，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。我国患病率14%。儿童高于青壮年，老年人群患病率增加。轻症可恢复，长期反复发作可并发COPD。(一)支气管哮喘病因病因 大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。1.基因 目前研究表明存在有气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关基因。2.环境因素 主要为吸入物的激发，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、氨气、细菌、病毒、原虫、寄生虫、鱼、虾、某些药物等，另外气候变化、运动、妊娠等均可激发。2011临床助理医师内科学：对苯二胺皮炎表现及诊断参与对苯二胺生产的工人、毛皮衣制作者、美发师、参与橡胶硫化过程的工人可发生对苯二胺皮炎。皮损可发生于手背、腕部、前臂、眼睑和鼻部，表现为红斑、丘疹、丘疱疹，皮损散在或密集，可有渗出。病程长者可有苔藓样变。含对苯二胺的染发剂引起的接触性皮炎又称为染发皮炎，一般自头皮开始，出现明显的红斑、水疱、糜烂、渗液、剧烈瘙痒。上眼睑、耳上部、额、颞、颈后部可明显发红、水肿。如未经适当治疗，可有结痂、苔藓样变。根据病史、临床表现可作出诊断。用含1%对苯二胺的凡士林作斑贴试验，可呈阳性反应。2011临床助理医师内科学：对称性进行性红斑角化症婴儿期即可发病，开始手足多汗。皮损对称发生于掌跖，局部角质增厚，颜色潮红，呈胼胝状，周围境界清楚，呈黄红色，表面可有片状鳞屑。皮疹可逐渐向手足背、四肢伸侧及膝肘关节等处发展。偶尔大腿、上臂、肩、颈和面部也可受累。也可呈不规则分布，或局限于一处，毛囊口角化，但不形成丘疹。夏季发红明显，冬季角化干燥显著，可发生龟裂。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。2011临床助理医师内科学：对称性进行性红斑角化症的鉴别1.毛发红糠疹进行缓慢，范围较广，有毛囊角化性丘疹，尤以指背侧第1、2节特别显著，扪之有木锉样感。2.疣状肢端角化症损害为多数扁平疣样角化性丘疹，分布于手足背侧。有时可呈线状排列。2011临床助理医师内科学：对称性进行性红斑角化症注意事项婴儿期即可发病，开始手足多汗。皮损对称发生于掌跖，局部角质增厚颜色潮红呈胼胝状健康搜索，周围境界清楚，呈黄红色，表面可有片状鳞屑健康搜索。皮疹可逐渐向手足背、四肢伸侧及膝肘关节等处发展。偶尔大腿上臂、肩、颈和面部也可受累。也可呈不规则分布健康搜索，或局限于一处，毛囊口角化，但不形成丘疹。夏季发红明显冬季角化干燥显著，可发生龟裂。2011临床助理医师内科学：绝经与心血管疾病是由什么原因引起（一）发病原因大多数冠状动脉疾病病人常有一个以上危险因素。多种危险因素共存时（簇集现象）对心血管的危险较任何单一危险因素的作用大得多，它不是按算术级数而是按倍数增加。因而应根据某人相关危险因素的总数及其严重程度来评估其CHD和脑卒中事件发生的概率。心脑血管疾病重要病理基础是动脉粥样硬化和高血压，众多危险因素都与动脉粥样硬化有关。对危险因素的分类有利于对患者预后的判断及决定正确治疗策略。按已经证实的危险因素论证强度及干预治疗的影响，可分为以下几类：类危险因素：指已被证实且干预治疗可降低动脉粥样硬化（AS）的因素，包括高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高血压、吸烟等。类危险因素：指经干预治疗后很可能会降低AS的因素，包括糖尿病、体力活动减少、低高密度脂蛋白血症、高三酰甘油血症及高低密度脂蛋白血症、肥胖、绝经后妇女。类危险因素：如果改变这些因素，可能会降低AS，包括心理社会因素、脂蛋白a、高半胱氨酸血症等。类危险因素：不可改变的危险因素，包括年龄、男性、低社会经济地位、家族性早发AS史。其他：日益受到重视的危险因素，包括血浆纤维蛋白原、因子、内源性组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物的抑制物-1（PAI-1）、D-Dimer、C反应蛋白、肺炎衣原体等。以上除年龄这一因素外，女性的高血压、糖尿病、冠心病家族史及肥胖等危险因素均较男性多见；吸烟者则较男性为少；由于女性绝经期的生理变化及避孕药的使用等原因，使血脂异常这一重要的危险因素具有不同于男性的若干特点。因此，深入研究女性血脂的异常改变及其影响，对CHD的防治很有必要。（二）发病机制现已证明雌激素有血管保护效应。动物试验和临床流行病学统计资料显示，雌激素可直接或间接作用于心血管，降低血脂，抑制血小板黏附、聚集，减少血管张力，改善血管动力学，抗氧化，保护内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质合成，使动脉粥样硬化斑块消退，从而具