糖尿病危重病人病例的讨论.doc

糖尿病酮症酸中毒误诊病例讨论出处:中国康网 | 发布时间: 2013-02-08 10:38糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种严重急性并发症，病程早期症状缺乏特征性，容易出现误诊、漏诊。我院19952004年共收治82例DKA，其中有21例出现误诊，误诊率25.6%，现分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组21例中，男6例，女15例；年龄1883岁，平均40.8岁；误诊时间296小时。21例均符合1999年WHO制订的糖尿病的诊断标准。根据有无糖尿病病史，出现原因不明的脱水、酸中毒、休克、意识淡漠、模糊、昏迷，结合血糖、尿糖、尿酮、CO2结合力等检查，可确诊为DKA。本组21例均符合以上诊断条件。 1.2 临床表现 21例均有糖尿病原发症状，其中烦渴、多尿13例，食欲缺乏、恶心、呕吐11例，头晕、头痛8例，腹胀、腹痛7例，胸闷、心悸、气促5例。查体：体温37 7例，心率100/min 19例，收缩压80mmHg诊断为休克3例，嗜睡、昏迷各3例。医技检查：21例均行血糖、尿糖、尿酮体、动脉血气分析、血电解质及血常规检查，血糖在16.733.3mmol/L 17例，33.3mmol/L 4例；21例尿糖、尿酮体均呈强阳性；血气pH 16例在7.17.35，5例7.1；血白细胞为(4.010.0)109/L 5例，10 000109/L 16例；血钾3.5mmol/L 10例；血清淀粉酶115U/L 9例。 1.3 误诊情况本组误诊为急腹症8例，脑血管意外4例，尿路感染4例，急性左心衰竭3例，感染性休克2例。在门诊部(包括社区门诊)误诊13例，急诊科误诊7例，住院部误诊1例。 1.4 治疗与转归 21例住院后均明确诊断并予相应治疗，其中19例治愈或好转，2例因合并多脏器功能衰竭(MOF)死亡。 1.5 典型病例 【例1】女，30岁。因恶心、呕吐、腹痛3天，气促1天在社区医院就诊。查血白细胞18.2109/L，中性粒细胞0.95，血清淀粉酶365.5 U/L；腹部B超检查未见异常。诊断为急性胰腺炎，予葡萄糖液加抗生素进行治疗，症状未见改善，并出现气促加重、乏力、意识模糊等症状，入我院。查体：体温38.6，脉搏102/min，呼吸36/min。意识模糊，呼吸深快，上腹部轻压痛，无反跳痛。查血糖32 mmol/L，尿糖(3)，尿酮体(3)，动脉血气分析示pH 7.15，CO2结合力4.8mmol/L，确诊为DKA。予补液、胰岛素、纠正电解质紊乱及抗感染等治疗，3天后症状明显改善，血糖明显下降，尿糖、尿酮转为阴性，好转出院。 DKA在发生意识障碍之前常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等消化系统症状，门诊医生在没有详细询问病史及做血糖、尿糖等有关检查时，容易误诊为急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性胃炎等急腹症。本例因血白细胞及血清淀粉酶高于正常，被误诊为急性胰腺炎。部分患者在诊断不明的情况下，以葡萄糖补液，使原有病情进一步加重。 【例2】男，67岁。因头晕、头痛5天，乏力2天，昏迷3小时入我院急诊科。查血白细胞12.6109/L，中性粒细胞0.87；血钾3.15mmol/L，钠132.3mmol/L，氯92.8mmol/L，CO2结合力9.8mmol/L。头颅CT扫描示颅内未见异常。初步诊断为脑血管意外。予相应治疗后患者意识仍未转清，遂收入院。查体：体温36.8，脉搏110/min，呼吸33/min。浅昏迷，呼吸深快，四肢肌张力稍减弱，病理征未引出。查血糖26mmol/L，尿糖(3)，尿酮体(3)，动脉血气分析示pH 7.28，CO2结合力6.7mmol/L。确诊为DKA。予补液、胰岛素治疗，1天后患者意识转清，5天后血糖降至正常，尿糖、尿酮体转为阴性。 DKA患者早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状，后期出现气促、昏迷，容易误诊为脑血管意外或脑炎。糖尿病患者动脉硬化的患病率较高，部分患者容易并发缺血性或出血性脑血管病。本例以神经系统症状表现为主，在神经专科检查未发现阳性体征，头颅CT未见异常，以及未做血糖、尿糖等检查的情况下，仓促作出脑血管意外的诊断，对患者的病情造成一定的影响。 【例3】女，40岁。因恶心、呕吐2天，咳嗽、胸闷、气促半天入院。查体：心率124/min。双下肺闻及少量湿啰音。查血白细胞14.6109/L，中性粒细胞0.92；血钾3.26mmol/L，钠128.6mmol/L，氯93.5mmol/L，CO2结合力6.4mmol/L；心电图检查示窦性心动过速。诊断为肺部感染、急性左心衰竭，经抗心衰治疗后症状未见好转。患者出现昏迷，急查血糖31.3mmol/L，尿糖(4)，尿酮(3)；动脉血气分析示pH 7.14，CO2结合力5.2mmol/L。确诊为DKA。予有效治疗2小时后患者意识转清，3天后血糖降至正常，尿糖、尿酮体转为阴性。 DKA患者早期常因感染出现相应的临床表现，易掩盖糖尿病症状。本例以肺部感染为诱发因素，出现咳嗽、胸闷、气促等症状，双下肺闻及少量湿啰音，血常规提示有感染，故误诊为肺部感染诱发急性左心衰竭。在患者病情较危重的情况下，临床医生往往易犯先入为主的错误，疏忽一些必要的医技检查，给诊断和治疗造成一定的后果。 【例4】女，21岁。因腹痛、尿频、恶心、呕吐2天，发热1天，到我院就诊。查体：体温38.3。腹部平软，中上腹部轻压痛，无反跳痛。查血白细胞17.8109/L，中性粒细胞0.83；尿白细胞(2)，红细胞()，尿糖()，尿酮体(-)。诊断为尿路感染。予抗感染治疗2天，症状未改善，恶心、呕吐加剧，并出现气促，收入院。查体：体温38.6，脉搏116/min，呼吸36/min。呼吸深快，血糖32.6mmol/L，尿糖(4)，尿酮体(3)；动脉血气分析示pH 7.21，CO2结合力5.6mmol/L。确诊为DKA。经有效治疗3天后，血糖降至正常，尿糖、尿酮体转为阴性。 糖尿病患者易并发感染，特别是女性患者易并发尿路感染，常出现尿频、尿急、尿痛等症状，诱发DKA时常与烦渴、多饮、多尿、乏力等症状一同出现，容易漏诊。如同时伴有明显腹痛还可误诊为尿路结石。本例因伴有发热，尿白细胞(2)，而诊断为尿路感染，遗漏了DKA的存在，因而耽误了病人的治疗。说明仍有不少门诊医生询问病史时不够系统和详细，容易出现误诊和漏诊。 【例5】女，49岁。因腹痛、多尿4天，发热、乏力2天，以“尿路感染、感染性休克”收入我院。查体：体温39.1，脉搏118/min，呼吸32/min，血压70/35mmHg。嗜睡，呼吸深快，中上腹部压痛，无反跳痛。查血白细胞21.2109/L，中性粒细胞0.94；血钾3.16mmol/L，钠126.3mmol/L，氯 94.5mmol/L，CO2结合力6.4mmol/L。诊断为感染性休克。予扩容补液(含葡萄糖液)、补碱及抗感染等治疗，血压升至105/60mmHg，但患者呼吸仍深快，查尿白细胞(2)，红细胞()，尿糖(3)，尿酮体(3)，确诊为DKA。改用生理盐水补液及胰岛素治疗，次日患者症状明显改善，血糖明显下降，3天后尿糖、尿酮体转为阴性。 DKA患者病情进一步发展时可出现严重脱水，血压下降，表现为低血容量性休克。部分患者常因感染等诱因而出现相关的症状，易被误诊为感染性休克。本例因出现腹痛、多尿、发热等症状，血压降低，血白细胞升高，误诊为尿路感染引起的感染性休克，而进行相应的抗休克治疗，后及时做尿常规检查确诊，避免了对患者造成进一步的损害。 2 讨论 2.1 DKA的常见诱因及临床特点 DKA是糖尿病常见的一种严重急性并发症，1型糖尿病有自然发生DKA的倾向，常与治疗不当有关；2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。DKA患者早期症状无特征性，在发生意识障碍之前常出现消化系统、呼吸系统等方面症状，以及随后出现的神经系统方面表现，容易误诊、漏诊。我院21例DKA误诊，主要有以下几个特点：误诊主要发生在门诊(包括社区门诊)和急诊科；误诊病种较多，尤以急腹症多见；误诊时间从数小时至数天不等；确诊后经有效治疗病情均得到改善。 2.2 误诊原因从上述临床资料列出的各种误诊情况分析，我院在诊治DKA时出现误诊、漏诊原因主要有以下几方面：询问病史不够系统和详细，特别是对既往史不加询问，遗漏了许多有诊断价值的资料；分析病情主观、片面，先入为主，诊断思路不够广，易误漏诊；未行尿常规、血糖等必要的医技检查，给诊断带来一定的影响；某些病例以其他疾病或诱发因素为主诉，误导临床医生做出错误判断；少数接诊医生的业务水平不高和分析能力差等因素，亦是造成误诊的一个重要原因。 2.3 预防措施为避免临床出现类似误漏诊情况，内科医生尤其是一些非专科医生和低年资住院医生，在诊治DKA时，特别是对于患者的临床表现多样化、早期无特征性、且糖尿病的“三多一少”表现不明显时，一定要避免出现以上几个方面的错误，平时加强业务学习，在诊治高度怀疑为DKA病人时及时做相关的实验室检查，尽可能提高早期确诊率。 急救医学 糖尿病酮症酸中毒昏迷的抢救护理 .糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，其诱因有：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因。由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖，高血酮的一组临床综合征。自1998年12月1999年1月我科成功抢救了6例糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节，现将护理体会报告如下。1临床资料6例糖尿病酮症酸中毒患者中男性3例，女性3例；非胰岛素依赖型糖尿病2例，胰岛素依赖型糖尿病4例；年龄2452岁；发病诱因：胰岛素治疗中断1例；饮食不当1例，胰岛素治疗不适当减量2例，呼吸道感染1例，无明显诱因1例；血糖为2429.8mmolL，K4.36.0mmolL，CO结合力为10.213mmolL，血尿素氮为15.436mmolL，肌酐为110250molL，尿酮体为34。6例全部抢救成功。2护理要点及体会2.1严密观察病情1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。2)准确记录出入量，防止严重失水。3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。4)观察血糖、尿糖，CO结合力的变化，严防低血糖。5)观察神志、意识等中枢神经功能。2.2加强基础护理2.2.1按重症护理置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。2.2.2皮肤护理，预防褥疮勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。2.2.3口腔护理由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。2.2.4留置导尿护理患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。2.3做好静脉输液的观察与护理2.3.1补液DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。快速建立23条静脉通道，纠正水和电解质失调，维持酸碱平衡，纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入10002000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入10002000ml，第一天补液量40005000ml，甚至达8000ml。低血压或休克者可输胶体溶液。当血糖降至13.9mmolL左右时，可开始输入5%GS，防止低血糖发生。2.3.2胰岛素治疗DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个24h，我科均采用持续静滴胰岛素治疗。每2h测血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。当班者应警惕低血糖的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗糖。2.3.3纠正酸中毒轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。严重酸中毒使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性，当血pH低至7.17.0时或碳酸氢根低于5mmolL时才给适量NaHCO。2.3.4补钾血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。然而，由于酸中毒，细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不降低，开始时不必补钾。根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，做到见尿补钾，点滴速度不宜过快，浓度不得大于500ml内加氯化钾1.5g，切忌静推，不得渗出血管外。2.4做好出院指导依据本病的几个常见诱因，我们对患者及家属进行了宣教，如合理的饮食控制，正确的尿糖测定，胰岛素注射的方法，降糖药的服用，以及皮肤清洁和预防感染的措施。鼓励病人增强抗病的信心，保持良好的情绪。并嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。如何紧急处理糖尿病酮症酸中毒？ 更多 来源:寻医问药社区 责任编辑：申斗士 时间:2012-02-20 收藏本文本文相关标签：糖尿病在当今社会，糖尿病是多发的慢性疾病。糖尿病一旦严重会导致糖尿病酮症酸中毒，它的治疗原则是应用速效胰岛素纠正糖代谢紊乱、纠正酸中毒及水电解质代谢紊乱、治疗诱因。应用胰岛素。最常用的方法是静脉小剂量补充胰岛素。近年来，已经将胰岛素泵用于糖尿病酮症酸中毒的抢救中，由于胰岛素泵能模拟人体生理性的胰岛素分泌模式，因此能够更有效的降低血糖。用胰岛素泵的优点还在于：减少多次注射胰岛素的痛苦，缩短住院时间，减少低血糖的发生率等。纠正脱水。能口服的尽量口服饮水，严重情况给予静脉补液。昏迷病人应及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅。有缺氧情况者给予吸氧。患者家属应详细记录患者的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。当然还有一些新的治疗方法：在糖尿病酮症酸中毒的发生中，体内应激激素的水平升高，如胰升血糖素、生长激素、糖皮质激素等，这些激素均具有升高血糖的作用，因此，有学者建议使用能够对抗这些升糖激素作用的药物，如奥曲肽，可以抑制胰升血糖素、生长激素的作用，在临床观察，取得了比较满意的疗效，由于这类药物价格相对高，因此限制了它在临床的普遍应用。糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。2 讨论2.1 DKA是由于胰岛素绝对或相对不足,以及桔抗胰岛素的激素增多,造成糖原异生增加,肝糖输出增多,使血糖过高。同时,脂肪的动员和分解,加速酮体大量生成积聚,而发生酮症酸中毒.故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰岛素持续静脉点滴（每小时每公斤体重0.1单位）的治疗方案，其优点简单易行，不但起到治疗DKA的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低1。当DKA基本纠正，患者可以进食时，就开始每日多次给予包括短效、中效胰岛素的治疗方案控制血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后12h以保证足够的血浆胰岛素水平。如果突然停止静脉使用胰岛素而同时皮下使用起效缓慢的胰岛素制剂，将使血糖控制不佳2。2.2 大量合理补液是治疗本病的重要手段，DKA患者失水达10%。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足。令胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降糖消除酮纠正酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液的方式，既可纠正脱水的目的，同时减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。据报道DKA丢失的体液一半来自细胞内液，补充细胞内液需要游离水。但单用等渗的生理盐水不能提供游离水3。而口服补液为纯净水，可提供充分的游离水。补液时应按实际失水情况而补，以达到充分扩容，改善微循环。2.3 低血钾是DKA治疗中常见的并发症，治疗前血钾水平不能真实反应体内血钾的浓度。只要每小时尿量40ml/h，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。应严格控制补碱,因为DKA继发的代谢性酸中毒,经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转。因为机体排酸机制受抑会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧4。2.4 治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于DKA纠正的治疗，DKA的诱因多为感染，使用抗菌素有利于提高该类患者组织器官对胰岛素的敏感性,而且感染被制,对预防肾功能衰竭及感染性休克等起到积极的作用。2.5 本组病例误诊4例，笔者认为凡是遇到以下情况：不明原因的昏迷或有神经系统症状不明原因的腹痛不明原因的气促有糖尿病家族史的其它疾病患者。应常规检测血糖、血酮，尤其是急诊室对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理盐水滴注，葡萄糖滴注。这样可减少DKA的发生及加重DKA的病情。综合上述，DKA虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全治愈及预防的。参考文献：1廖二元，超楚生内分泌学（下册）第1版.北京：人民卫生出版社，200115362钱荣立，李秀钧，审校.中国糖尿病学会实用临床建议20035 ：783劳干诚胃肠内补液治疗酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷新医学，1995，26（4）：1764朱禧星有关糖尿病急危重症的几个问题内科急危重症杂志,1996,22(2):49本论文转载于论文天下：http:/www.lunwentianxia.com/product.free.7511298.1/发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有：感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。发病机制激素异常近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。代谢紊乱在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时，拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多，最终导致DKA。病理生理酸中毒-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.17.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。严重失水严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。电解质平衡紊乱渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr效应)，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。中枢神经功能障碍严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。临床表现极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。1诊断鉴别实验室检查血糖、尿糖过高 血糖多为16.733.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。酮体 血酮体4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH16。诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。2疾病治疗尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水46L。（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。（3）补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于2428h内补足。（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kgh)，血中浓度可达120U /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH7.1，HCO3-40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。（四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。此外，治疗中应注意1.治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造2.成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。3.密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。4.患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。5.根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。3疾病预后DKA经过及时的抢救治疗，其预后多属良好，1型糖尿病酮症酸中毒要特别慎重，要积极采取治疗措施。倘若并发肾衰、心衰或多系统多器官衰竭，其预后将根据衰竭的器官数目而定。衰竭的器官数越多，预后越不佳。如果酮症酸中毒不予及时治疗，其预后多属不良。疾病预防1.糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下。2.糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。3.注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。4.防止各种感染，保持体力，避免疲劳。5.根据体力情况适当进行体育活动。疾病护理良好的护理是抢救DKA的重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。细致观察病情变化，准确记录神志状态，瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。每12小时测血糖，46小时复查酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。并发症休克如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因。严重感染是本症常见诱因，也可激发于本症后。因DKA引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。心力衰竭、心律失常年老过合并冠状动脉病变，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。肾衰竭是本病主要死亡原因之一，与有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关。脑水肿如经质量后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1、25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。4