胡景江植物生理学(硕士)复习题.doc

胡景江植物生理学复习题张师姐总结1.简述植物生理学与分子生物学的关系植物生理学有其特殊的研究领域和范畴，植物在自然界中的生存与繁衍是以个体为基本单位而体现出来的，植物各个器官的生命活动必须在个体水平上进行整合，才能成为一个完整的植物体。分子生物学的成就，使人们从过去的个体、器官、细胞、亚细胞和生化反应的水平，向代谢过程和性状控制的原初原因基因表达与调控的探索前进了一大步。植物整体生理学的研究正借助现代分子生物学的成就不断取得新的进展，如：植物生长发育的调控机制、植物适应逆境的生理及分子机理，作物重要农艺性状（抗旱、抗盐、抗病、水分养分高效利用、产量与品质的形成）的形成与调控等。21世纪植物生理学研究的重点就是植物体内一系列信息传递、能量与物质代谢等复杂生理过程及其调控，而植物生理学研究正是基因水平研究与性状形成研究之间的“桥梁” 。目前，植物生理学已经进入到了“植物基因组学”、蛋白组学和代谢组学的研究领域。随着与生态学、分子生物学的交叉渗透，植物生理学的研究成果已经开始渗透并影响基因药物生产、生态环境保护、资源合理利用、食品加工储藏等许多产业和行业。 建立在还原论和线性思维研究基础上的分子生物学不能完全揭示生命的奥秘，而生命科学研究的总体特征是精细分析与广阔综合的统一，因此要求学科间的整合以及系统生物学、理论生物学等新学科的出现，从而使生命系统的复杂问题得以解决。2、试述高等植物基因结构的基本特征。高等植物基因主要由4个结构区域组成：5上游区；5非翻译区；编码区；3非翻译区。（1）5上游区:转录起点5端上游一段很长的区域，包含启动子在内的与基因表达起始和表达调控有关的许多元件。该区域结构特点是：基因启动区序列中，在转录起点附近有一一致序列：CTCATCA，其中的一个A 为转录起始核苷酸，此A编为+1，转录本中为正数，此A 的上游用负数表示。NNNNNNCTCATCANNN 在上游 32 7有一段TCACTATATAG一致顺序：简称：TATA box。该序列是RNA聚合酶II起始转录所必需的。在 75 附近 处常有GC（T/C）CAATCT一致序列，简称CAAT box，确定RNA聚合酶结合部位，具有增强基因转录的作用。GC box：-110附近的GGGCGG保守序列，确定RNA聚合酶结合部位。 在5远上游区，存在对基因表达有增强或抑制作用、决定基因表达特定时空顺序以及对激素和外界胁迫起应答作用的序列顺式作用元件（cis-acting element）（2）5非翻译区:转录起点到翻译起始密码子之间的序列。该序列 5端是前体 mRNA 加帽位点。（3）编码区:起始密码到终止密码之间的序列。有时专指外显子（extron）部分。 多数植物基因转录本5 有一个起始密码AUG，少数植物5有4个AUG。翻译起点的共有序列： 植物：C（G）AANNATGG 动物：A（G）NNATGG 外显子中4种碱基比例：单子叶植物：AT含量 43 %；双子叶植物：AT含量 54 %；编码区中常有数目不等的内含子（intron）。外显子与内含子交界处共有序列是：外显子 AG GTAAGT 内含子 TCNAG G 外显子。（4）3非翻译区:终止密码后的序列，也有一些调控序列，对mRNA的稳定性和翻译效率起调节作用。3末端有转录本mRNA的加尾信号：AATAAA3、逆境蛋白的产生与植物的抗性。高等植物的生存依赖于它们适应环境的能力、受环境影响改变基因表达的模式以及对外界信息做出的应答。低温、干旱、盐渍、紫外辐射、病原体侵染、机械损伤等都会诱导植物防御基因表达，并通过这些基因产物来适应或抵抗各种逆境。HSP 基因：编码 8090、6575、1530kD几种热激蛋白。热胁迫时，HSF单体在核内组装成三聚体，与DNA的HSE（热激元件）结合，刺激HSP-mRNA转录，翻译成HSP。HSP参与生物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。HSP维持变性蛋白质的可溶性，使变性蛋白重新折叠成有活性的构象，提高蛋白质（酶）热稳定性。低温诱导基因：植物经低温诱导能使某些特定的基因活化，表达合成一组新蛋白。同工蛋白（isoform）、抗冻蛋白（AFP）、类脂转移蛋白（LTP）、胚胎发育晚期丰富蛋白（LEA）、抗冻蛋白（AFP）等。抗冻蛋白能降低细胞间隙体液冰点的糖蛋白。拟南芥中的冷调节蛋白 COR6.6、油菜的BN28 蛋白与鱼类抗冻蛋白有同源性，体外实验表明冷调节蛋白能减少冻融过程对类囊体膜伤害。拟南芥叶绿体的 CORl5 蛋白在体外能有效地防止乳酸脱氢酶因冰冻而失活，其效率较蔗糖高出106倍，较其它蛋白高102倍103倍 。 水分逆境诱导的基因：水分胁迫会诱导一些特定的基因表达，合成新蛋白质水分胁迫蛋白(water stress protein)。这类蛋白质多数是高度亲水的，能增强原生质的水合度，起到抗脱水的作用。水分胁迫蛋白的功能可能还包括对膜结构的保护、恢复一些蛋白质的活性和形成特定的水、离子通道 (如水孔蛋白)，改变或调节液泡和细胞质中的s等。创伤诱导的基因： 植物受伤后一些基因往往被诱导表达，如土豆中的蛋白酶抑制剂II基因，其表达产物抑制多种微生物和昆虫蛋白酶活性。病菌感染诱导的基因：病原物侵染能刺激植物致病相关基因表达，合成与正常组织不同的新蛋白，称为“病程相关蛋白”（PR）。几丁质酶基因、葡聚糖酶基因、PAL基因 、CHS基因等。4、简述与病原菌相互作用中植物的防卫反应。植物病原菌是一类能侵染植物组织的寄生菌，植物与病原物的相互作用可分为识别和表达两个阶段，识别的结果决定植物抗病功能的表达。识别模式包括交叉桥结构模式（植物与病原物表面分子结构互作识别）和激发子受体模式（主动抗性反应中信号分子的识别），激发子是诱导植物产生防卫反应的各类生物和非生物型物质，包括外源激发子（来自病原）和内源激发子（来自植物）。低聚糖（含220个单糖分子的一系列低聚糖）是一类十分有效的生物类激发子。低聚糖激发子的诱导机制在于它能以信号分子激活植物的防卫反应，如：（）合成植保素植保素是植物受侵染而产生的一类低Mr的抗病原物的化合物，主要有两大类：类萜植保素（茄科、旋花科）和类黄酮植保素（豆科植物）。植保素在植物体的积累有以下特点：抗性与感性植株都可以积累植保素，但是抗性植株植保素形成的速度快，在感病初期就达到高峰，产生过敏性反应；植保素只局限在受侵染的细胞周围积累，并不运输到其他部位。在侵染细胞周围起化学屏障作用，阻挡病原菌的进一步侵染。 病原物对植保素的诱导是非专一性的，致病的病原菌和非致病的小种都能诱导植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金属等)也可能诱导植保素形成。 （）积累木质素感病时植物细胞壁的木质化，为阻止病原菌进一步侵染提供了有效的保护圈。木质化增强了寄主细胞的抗酶溶解作用；木质化限制真菌酶和毒素从真菌向寄主扩散，同时限制了水和营养物质从寄主向真扩散；木质素增加了细胞壁抗真菌穿透能力；木质素形成过程产生的低Mr酚类前体、多聚作用时产生的游离基能钝化真菌的膜、酶和毒素；（）促进PR积累植物感病侵染初期，正常氮代谢被破坏，植物蛋白质含量增加，同时合成新蛋白 “病程相关蛋白”（PR）。（）合成次生代谢酶如PAL等。PAL（苯丙氨酸脱氨脱氢酶）是次生代谢中的重要调节酶，其活性受许多内、外因素的控制。病菌侵染会引发PAL基因加速表达，促进酚类物质的合成，增强抗病能力。 这些抗性物质和酶有的能增强植物细胞壁的强度，有的能分解病菌细胞壁，有的对病菌有毒性，因而起到强化自身的保护结构以及杀灭或抑制病菌生长的作用。 植物生理（植物的开花发育生理）-王渭玲1.分析春化作用过程中的生理生化（基本特征、生理生化变化及分期），并简述春化作用在农业生产中的应用。1928年前苏联李森科(Lysenko)把用低温诱导促进植物开花的作用称为春化作用，需要低温诱导开花的植物，主要是越冬性一年生植物和一些二年生植物，如小麦、芹菜 。谭克辉以冬小麦为材料将春化进程分成了5个时期：（1）以旺盛的氧化及氧化磷酸化为主要特征的时期 春化处理初期，如冬小麦春化处理10d即进行到这个时期。这个时期的呼吸作用最强，生长点需要充分的呼吸底物（糖）与氧气。主要是通过糖酵解及三羧酸循环途径提供能量，但五碳糖支路也同时进行。KCN等呼吸抑制剂对春化此期作用敏感，如冬小麦，在14d有一个很强的抑制高峰，随后逐渐降低，直至春化结束。此时，胚对无机磷的需求增大，2，4二硝基苯酚（2，4DNP）强烈抑制这一阶段的进行，其作用的关键期是7d左右。低温处理7d有一个32P的吸收高峰，DNP则几乎完全阻止了冬小麦胚对32P的的吸收。（2）以脱氢酶活性逐渐占优势的代谢方式时期 春化处理进行到这个时期，缺氧对发育速率的影响不显著，CO、DNP的抑制作用微弱，甚至消失。原生质的等电点朝酸性方向转移，同时观察到氧化酶的活性增高，维生素C大量积累。此时Cu2+对春化进程有促进作用，这表明细胞色素氧化酶系统已转换到了抗坏血酸氧化酶或多酚氧化酶系统。（3）与核酸代谢密切相关的时期 对不同春化处理的冬小麦进行2-硫代脲嘧啶（2-Tu）处理，只有在1428d时对春化过程有显著的抑制作用。这说明，春化处理的1428d是一个与核酸代谢密切相关的时期。在这个时期，植株内的各种RNA积累迅速，而且有新的mRNA。 （4）与蛋白质代谢密切相关的时期 用10-3mo1/L的氯霉素在春化不同时期处理种子，对处理2128d的冬小麦才有抑制作用，这说明春化处理2128d进入了蛋白质代谢时期。在这个时期诱导出一些特异蛋白，它们的功能与成花有着密切的关系。（5）低温诱导末期及诱导的稳定期 春化进程末期，脱氢酶活性降低，呼吸作用下降，在春化作用下形成的、对低温专一的核酸蛋白质合成系统逐渐转换为对高温专一的核酸蛋白质合成系统。此期可以观察到特异蛋白质的存在。 在农业上的应用：（1）人工春化处理 在育种工作中利用春化过程，在一年中培育出34代冬性作物，加速育种进程；（2）引种 在南北地区之间引种时，必须注重了解不同品种成花诱导中对低温需求的差异，避免盲目性。北方冬性强的品种引种到南方，可能因南方温度较高而不能满足其对低温的要求，致使植物只进行营养生长而不开花结实；南方的品种引种到北方，会使南方早春开花或晚秋开花的植株，受低温伤害而败育，造成不可弥补的损失。（3）控制花期在园艺生产上用低温处理促进石竹等花卉的花芽分化。低温处理使秋播的一、二年生草本花卉改为春播，当年开花；对于一些以营养体为收获物的植物种类，利用高温处理以解除春化，控制开花。2.简述植物开花的多途径学说的内容。近几年来,随着拟南芥全基因组序列测定的完成,开花诱导机理研究取得了显著进展,研究表明,拟南芥开花诱导受四种反应途径调控:光周期途径、自主途径、春化途径和GA途径。其中前两条途径受环境因素的影响,后两条途径受植物体自身发育状况的调控。（1）光周期途径 目前拟南芥中光周期调控开花途径是4个途径中最为清楚的一个,也是比较完整的一条途径。拟南芥光周期途径是由光受体(光敏色素和隐花色素)感受光信号开始的。它们感受昼夜长短和光的强弱, 产生昼夜节律。光受体本身或与其有关的一些物质之间会形成某种平衡, 如果日长和夜长发生变化, 这种平衡就会被破坏, 结果会使一些促进或抑制开花的基因表达, 进而启动或抑制开花进程。所以, 光周期诱导植物开花需要适当的昼夜节律, 人们从拟南芥中克隆到的影响昼夜节律的基因。这类基因位于光周期途径的上游， 它们感受昼夜变化而引起自身表达量的变化, 最终在叶中激活CONSTANS(CO)的表达。CO是光周期途径下游基因, CO 可将光信号转换为开花信号,是光周期途径中的关键基因FT和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS (SOC1)是CO的直接靶基因。SOCI和FT通过花序分生组织基因调节开花（2）春化途径 春化途径是通过抑制FLOWERING LOCUS C(FLC)的表达来促进开花的, 也有研究表明春化途径也可以直接促进开花。在拟南芥中已发现6个与春化作用直接相关的基因VRN 7、VRN2、VRN3、VRN4、VRN5 和v3。在FLC 抑制途径中, VERNALIZAION(VRN)类基因和HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES 1(HOS1)基因抑制FLC 的表达, FRIGIDA(FRI)基因促进FLC 的表达。所有这些基因效应都会间接的作用于 (SOCI)和FT, 在叶中影响SOC1 和FT 的表达, 最终达到促进或抑制开花的目的。原因主要是引起开花抑制基因FLOWERING LOCUS C(FLC)染色质结构改变，使其处于关闭状态，以解除对植物开花的抑制。FLC功能缺失突变体表型为早花证明有活性的FLC编码开花抑制物。FLC是控制拟南芥开花时间的枢纽基因 。FLOWERING LOCUS C(FLC)和FRIGIDA(FRI)基因在春化过程中起主要作用。FLC编码一种开花抑制因子，抑制拟南芥开花，且抑制程度与其剂量成正比，春化后FLC mRNA丰度降低，从而使开花提前。（3）自主途径 至今为止在发现的众多拟南芥开花突变体中, 还没有完全不开花的, 这说明植物内部还存在着控制开花的自主途径。当植物的光周期等途径受阻后, 自主途径通过感受植物体内部的发育状态, 并与环境信号相互作用, 在不同时期促进开花。自主途径的突变体有fca、fpa、fy、fld、ld、fve，最近刚发现的flk 也属于自主途径。与春化途径一样, 自主途径也是通过抑制开花阻抑制基因FLOWERING LOCUSC（FLC）的表达来促进开花的。自主途径的七个基因通过不同的机制抑制FLC的表达，进而促进了SOCI和FT的表达，从而促进了开花。（4）.赤霉素途径 在短日照下，外源GA的应用可以启动植物开花。在阻断了内源GA生物合成的拟南芥突变体中，植株的生长和发育受到很大影响，表现极端开花延迟。GA启动开花的分子机理是激活开花决定基因LFY的启动子，加强LFY的转录活性，从而启动开花。从上述4 个途径中不难看出, 在拟南芥开花诱导过程中, 各个途径的基因效应最终都汇集于几个关键基因: 自主途径和春化途径最终作用于FLC,抑制FLC 的表达; 光周期途径通过调控CO 的表达而间接作用于FT 基因等。4 种途径将各自产生的抑制或促进开花的效应作用于SOC1、FT、LFY 这些关键基因, 其效应之和最终决定高等植物是否开花, 何时开花。花分生组织决定基因LEAFY（LFY）的下游基因就是后面提到的决定花器官形成的ABC基因。 3.试述光受体与植物光周期诱导中的作用。目前已知高等植物中至少有三类光受体，它们是光敏色素(phytochrome,PHY, 红光-远红光受体 )、隐花色素(cryptochrome，蓝光-紫外光A受体）和紫外光B受体(UVreceptor)。其中研究最多的是光敏色素。（1）光敏色素 一般来说，蛋白质丰富的分生组织中含有较多的光敏色素。光敏色素是一种可溶于水的色素蛋白，以二聚体形式存在于细胞质中。其单体分子由生色基团和脱辅基蛋白质共价结合而成。生色团具有独特的吸光特性，脱辅基蛋白质的半胱氨酸通过硫醚键与生色团连接。PhyI: 主要存在于黄化组织中，最大吸收波长在660nm，称为红光吸收型，用Pr表示，它吸收红光转换为Pfr后不稳定，迅速降解，且在光下很少合成。也被称为黄化组织光敏素，Pr是生理活性弱。phyII: 主要存在于绿色组织中，最大吸收波长在730nm,称为远红光吸收型，用Pfr表示。吸收远红光转换为Pr后稳定存在，被称为绿色组织光敏素，Pfr 是生理激活型。光敏色素主要接收红光和远红光信号，影响植物的成花诱导。但成花作用不是决定于红光和远红光的绝对量，而是受PflrPr比值的影响。短日植物在较低的PflrPr比值下成花，而长日植物成花刺激物质的形成则要求相对较高的PfrPr比值。当植物从光下转入黑暗后，光下形成的光敏色素Pfr型便逐渐消失或转化为Pr型，而临界夜长就是植物中的Pfr减少到一定阈值的标志，只有达到一定临界夜长时才能启动成花刺激物合成。如果暗期被红光间断，如在暗期中间用红光照射，又会使Pfr水平迅速提高，在以后的暗期中Pfr重新开始向Pr转化或降解，由于余下的暗期长度不足，所以使Pfr下降不到某一阈值，则PfrPr的比值升高，使短日植物成花受到抑制。长日植物对PflrPr比值的要求不如短日植物严格，但足够长的光照时间、比较高的辐照度和远红光光照对于诱导长日植物开花是必不可少的。大多数光敏色素调节的反应都涉及到基因表达，一个细胞里从光敏色素的活化到基因表达之间存在许多信号传导中间体，而从单个细胞的光反应到组织或器官水平的光形态建成反应还有细胞之间的信号传导。例如光周期现象中信号的接受器官在叶片，而反应器官在茎顶端的分生组织。人们通过许多实验证明，从光敏色素的活化到基因表达之间存在着一系列的信号传导中间体。而且，人们也利用生物化学的手段证明，G蛋白、cGMP 、cAMP磷脂酶、IP3 、Ca 2+等都是光敏色素信号传递链的组分。对燕麦幼苗的研究表明，红光和远红光都影响了燕麦的cAMP水平。依赖Ca的信号传导途径可能是Phy作用机制之一。Phv和钙调蛋白的磷酸化有关。有实验证明，红光通过光敏色素活化诱导的信号转导的组分中有G-蛋白、磷脂酶C、钙调素、蛋白激酶C和cAMP调节的酶参与信号的传导。而且G-蛋白还涉及黄化燕麦幼苗中叶绿素结合蛋白基因cab和光敏色素基因表达的调节。（2）隐花色素植物的生长发育过程除受光敏色素接受红光/远红光调节外，还受蓝光及紫外光调节。隐花色素作用光谱的特征是：在近紫外光350nm380nm波段有一尖峰，在蓝光部分有三个吸收峰，通常在420nm、450nm和480nm处。大于500nm波长的光是无效的，这是判断一个反应是否包含隐花色素在内的实验性标准。隐花色素在隐花植物(eryptogamae)如藻类、菌类、蕨类等植物的光形态建成中起重要作用。隐花色素也广泛地存在于高等植物中。一般认为蓝紫光抑制生长、促进分化、抑制黄化现象的产生，就是隐花色素所起的蓝光效应。在光期末补充蓝光，可明显地促进拟南芥开花。通过用蓝光和589nm的红光双色辐射实验证明，隐花色素在开花中独立起作用。在拟南芥光期末用B和R(589nm)照射可诱导开花，而仅用589nm的红光照射没有效果，说明蓝光受体的作用。（3）紫外光B受体吸收光谱在280nm320nm的紫外光短波区的光受体称为紫外光B受体。是引起光形态建成反应的光受体。紫外光抑制生长、促进分化，它在光控生长发育中起着某些独特的作用。如引起植物子叶展开，下胚轴缩短、抑制茎节间延伸生长等形态变化。4.简述植物花器官发育的同源异型基因作用模型，并分析从拟南芥中克隆到的控制花器官发育5个基因的功能。近年来，植物分子生物学家将分子遗传学和成花突变体的筛选相结合，分离到不少涉及从营养生长向生殖生长转变、花器官发生和发育调控的同源异型基因(homeotic gene)，并将这些基因进行了序列分析和功能鉴定。同源异型是指在正常情况下，属性相同的分生组织由于发生变异，最后生成不同的器官或组织。花器官发育的ABC模型（如左图）：ABC模型认为典型的花器官从外到内应具有花萼、花瓣、雄蕊、心皮四轮基本结构。控制花四轮基本结构的基因按功能可划分为ABC三大组。花的4轮结构花萼、花瓣、雄蕊和心皮分别由A、AB、BC、C组基因决定。A组基因控制第1、2轮花器官的发育，其功能丧失会使第1轮萼片变成心皮，第2轮花瓣变成雄蕊；B组基因控制第2、3轮花器官发育，其功能丧失会使第2轮花瓣变成萼片，第3轮雄蕊变成心皮；C组基因控制第3、4轮花器官发育，其功能丧失会使第3轮雄蕊变成花瓣，第4轮心皮变成萼片。也就是说：A功能基因在花萼和花瓣中起作用，B功能基因在花瓣和雄蕊中起作用，C功能基因在雄蕊和心皮中起作用，由A功能基因单独作用调控花萼发育，A和B功能基因共同调控花瓣发育，B和C功能基因共同调控雄蕊发育，C功能基因单独调控心皮发育，A和C功能基因又相互抑制。在拟南芥中已发现分别属于A、AB、BC、C组的基因AP1、AP2、AP3、PI和AG。AP1、AP2属A组基因；AP3、PI属B组基因；AG属C组基因。拟南芥花形态发生的ABC模型（如下图），根据这一模型，A、B、C三类功能基因对性器官的产生都有作用，花器官原基是产生不育花萼和花瓣还是产生可育的雄蕊和雌蕊，主要由原基细胞中A和C功能基因的表达与否来决定，而具有育性的器官是发育成雄蕊还是心皮，则与B功能基因是否表达有关。 这一模型对阐述一些单性花植物性别决定机制有一定的借鉴作用。从这一角度来说，植物性别决定取决于花器官属性基因在花原基分化组织中表达。植物生理（植物营养与抗旱生理-曹翠玲）1.试述细胞吸收矿质元素的机理当植物根内部的溶质浓度较低，从外部溶液吸收溶质时，首先有一个溶质迅速进入根的阶段， 称为第一阶段，溶质通过扩散作用进入质外体；然后有吸收溶质速度变且较平稳阶段，溶质进入原生质及液泡,称为第二阶段。如处于无O2、低温或用抑制剂来抑制呼吸作用时，则第一阶段的吸收基本上不受影响， 第二阶段的吸收则被抑制 。这表明溶质进入质体外与跨膜进入细胞质和液泡的机理是不同的。前者称为被动吸收，后者称为主动吸收：（1）被动吸收溶质顺电化学势梯度进入质外体的吸收过程，不需要代谢提供能量。沿浓度(化学)梯度（或电化学梯度）扩散；不需要提供能量；没有或有膜蛋白的协助。扩散作用 是分子或离子顺着化学势或电化学势梯度转移的现象。没有膜蛋白的协助。细胞内外的离子扩散决定于这两种梯度的大小。分子的扩散决定于化学势梯度或浓度梯度。协助扩散是小分子物质经膜转运蛋白协助，顺浓度梯度或电化学梯度跨膜的转运，不需要细胞提供能量。膜转运蛋白可分为通道蛋白和载体蛋白。离子通道：是细胞膜中一类内在蛋白构成的孔道。 可为化学方式或电学方式激活，控制离子通过细胞膜的顺势流动。对离子通道的研究-膜片钳 (patch clamp,PC) 技术的应用。现已观察到的离子通道: 原生质膜中有K+、Cl-、Ca2+通道。可能存在着供有机离子通过的通道。从保卫细胞中已鉴定出两种K+通道: A. 外向K+通道；B. 内向K+通道，两种通道都受膜电位控制。载体载体也是一类内部蛋白。由载体转运的物质首先与载体蛋白的活性部位结合载体蛋白产生构象变化，将被转运物质暴露于膜的另一侧，并释放出。可以是被动的(顺电化学势梯度)，也可以是主动的(逆电化学势梯度)。可以通过动力学分析溶质是经通道还是经载体进行转运，经通道进行的转运，是一种简单的扩散过程，没有饱和现象；经载体进行的转运，依赖于溶质与载体特殊的结合，因结合部位的数量有限，有饱和现象。（2）主动吸收 溶质跨膜进入细胞质和液泡的过程, 要利用呼吸释放的能量逆电化学势梯度吸收。有膜蛋白介导。ATPase又称为ATP磷酸水解酶 ( ATP phosphorhydrolase )。它可催化ATP水解生成ADP、磷酸，并释放能量。将ATP水解释放的能量用于转运离子。ATP酶这种转运造成了膜内外正、负电荷的不一致，形成跨膜的电位差，故这种现象称为致电;因为这种转运是逆电化学势梯度进行的主动转运，所以也称为一种致电泵。H+是最主要的通过ATP酶方式转运的离子。将转运H+的ATP酶 称为H+ATPase或H+泵。K+能激活它的活性，比较专一的抑制剂为VO43+和己烯雌酚( DES )。共转运 ATPase利用ATP水解产生的能量，把细胞质内的H+向膜外“泵”出。当质膜外介质中H+增加的同时，也产生膜电位(E)的过极化(膜内呈负电性，而膜外呈正电性)。跨膜的H+梯度和膜电位的增加产生了跨膜的电化学势梯度，以H+表示。原初主动运转( primary active transport）H+ATPase“泵”出H+的过程。在能量形式的转化上是把化学能转为渗透能。次级共运转(secondary cotransport )以H+作为驱动力的离子运转。使质膜两边渗透能增减。渗透能就成为离子或中性分子跨膜运输的动力。传递体(porter)具有水合层的无机离子，不能通过疏水的膜脂层，若要进入细胞除H+外，还须通过传递体才能完成。它包括：共向传递体(symport) 反向传递体(antiport) 单向传递体(uni port)它们都是具有运转功能的蛋白质。单向传递体可分为主动、被动两种。质膜ATP酶也是单向传递体，H+分泌到膜外，是一种消耗能量的主动运转。2.试述PMH+ATPase。（）发现：高等植物根部存在ATPase是Hodges及其同事在1970年证实。用的是离体的质膜。（）特性：ATPase是PM上的插入蛋白（integral protein）,它可以将ATP 水解释放的能量用于转运离子。ATP+H2OATPase ADP+Pi+32kj。ATP酶上有一个与阳离子的结合部位，还有一个与ATP的Pi结合的部分。当未与Pi结合时，的结合部位对有高亲合性，它在膜的内侧与+结合，同时与ATP末端的Pi结合(称为磷酸化)，释放ADP。当磷酸化后，ATP酶处于高能态，其构象发生变化，将暴露于膜的外侧，同时对的亲合力降低，将+释放出去，并将结合的Pi水解释放膜的内侧，又恢复原先的低能态构象，开始下一个循环。ATPase本身有4个部位：2个结合部位：阳离子结合部位2、磷酸基团结合部位1；2个催化部位：蛋白激酶活性部位、磷酸酶活性部位2。不是所有的阳离子都以这种方式转运。是最主要的通过这种方式转运的离子。将转运的ATP酶称为-ATPase。凡是转运的ATPase就是质子泵。质子泵有三类：P-type、V-type、F-type。P-type：质膜上，载体蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），发生构象的改变来转移质子或其它离子，如植物细胞膜上的H+泵、动物细胞的Na+-K+泵、Ca2+离子泵. V-type：位于小泡（vacuole）膜上，由许多亚基构成，水解ATP产生能量，但不发生自磷酸化，位于溶酶体膜、动物细胞的内吞体、高尔基体的囊泡膜、植物液泡膜上。 F-type：线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上，是由许多亚基构成的管状结构，H沿浓度梯度运动，所释放的能量与ATP合成耦联起来，所以也叫ATP合酶（ATP synthase），F是氧化磷酸化或光合磷酸化偶联因子（factor）的缩写。F型质子泵位于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上.F型质子泵不仅可以利用质子动力势将ADP转化成ATP，也可以利用水解ATP释放的能量转移质子。（）ATPase活动的结果：PM H+_ATPase水解ATP的活性位点位于细胞质一侧。转运在不停地进行，结果造成：(1)膜两侧形成H+化学势差（pH）; (2)膜外正电荷堆积（假如PM外没有离子存在或经PM扩散的离子）产生了膜内外两侧的电势梯度差（），使膜电位过极化(增大)。由于这种性质，又将PM ATPase称为致电的质子泵ATPase（electrogenic H+_pumping ATPase）或H+泵。将pH+合称为H+电化学梯度（electrochemical proton gradient）。又称为质子动力（proton motive force=pfm），所以：=pH+ 细胞质膜-ATPase是植物生命活动过程中的主宰酶(master enzyme) 。对植物许多生 命活动起着重要的调控作用，在矿质元素转运中的主要作用是：使细胞质的pH值升高， 但由于细胞质较强的缓冲作用，这种升高并不显著。细胞质的pH通常在7.0到7.5之间；使细胞壁的pH值降低。由于胞壁的缓冲能力较小，其pH值通常降到5.5到5.0；使细胞质相对于细胞壁表现电负性(electronegative)。由于将阳离子运出细胞质而保留阴离子，就使质膜从内到外形成负的电势差。（）PM H+_ATPase的生理功能：H+-ATPase是植物细胞的“主宰酶”（master enzyme），由它建立的跨膜质子电动势是物质跨膜运送的原初动力，由此带动其它次级运输体系，如单向运送体，反向或同向运送体和离子通道等的运转。具体如下：1.控制细胞内的pH，它是细胞pH的自动平衡装置（biophysical pH-state）。在正常的情况下，质外体：pH5.5；胞质：pH7.0。内外介质间电势差是-120mv。2.提供溶质转运的动力。主要是PM H+_ATPase可产生proton motive force，为各种溶质分子的跨膜运输提供了动力。3.控制细胞的伸长生长。根据细胞酸性生长学说，细胞的伸长生长是由于外界介质酸化引起细胞壁疏松而诱发的，因而由该酶运转而引起的介质酸化可能参与了细胞的伸长生长。4.促进种子萌发。5.参与植物极性生长过程在根毛、花粉管的生长发育中，PM H+_ATPase参与了其极性生长过程。极性生长与质子泵的空间分布有关，在生长区域与非生长区域，质子泵分布不均匀。细胞间、器官间的质子流导致了极性生长。6. 参与植物对逆境的反应和适应。各种逆境条件，如干旱(胡章立等，1993；邱全胜等，1994；Sailerova等，1993)，低温(Aroa等，1991)，盐渍(Wilson等，1994)，射线辐照(Dong等，1994)等都影响H+-ATPase的活力，并认为该酶活力的变化是植物伤害的原初位点。 在渗透调节中起作用。陈志等（1991）研究结果：在高渗透盐胁迫下，杜氏盐藻H+_ATPase活性增加。（见植物生理学报）；干旱胁迫后，PM H+_ATPase活性增加，Km值降低（胡章立，1993，玉米。-0.4MPa胁迫下）。认为，酶活性升高可能是植物对干旱的一种适应。液泡膜_ATPase与质膜_ATPase的区别：其转运时不与ATP末端Pi结合；水解一分子ATP运送两个进入液泡；不依赖于的激活；对钒酸盐不敏感，被抑制。此外叶绿体和线粒体膜上也存在有ATP酶。 3.试述植物细胞水孔蛋白。（）水孔蛋白的概念：目前，把一系列Mr为25 000-30 000D、选择性地高效转运水分子的膜水通道蛋白称为水孔蛋白（aquaporins, AQPS）。水孔蛋白是MIP（major intrinsic protein,主要内在蛋白）家族中的一个类群。（）水孔蛋白的种类结构和透水机理：水孔蛋白的种类植物水孔蛋白分为4类: 质膜内在蛋白( PIPs)；液泡膜内在蛋白( TIPs) , 根瘤菌共生膜上的内在蛋白NOD26( NLMs) 和小分子碱性内在蛋白( SIPs)根据水孔蛋白是否对Hg2+敏感分为：Hg2+不敏感型水孔蛋白（如PIP RD28。特点是无cys残基）和Hg2+敏感型水孔蛋白（如CHIP28。Hg2+抑制的位点是cys189，在NPA附近）(Hg2+敏感型水孔蛋白：如CHIP28，Hg2+的抑制位点是NPA附近的CYS189；但CYS189对CHIP28功能不是必需的，它仅是Hg2+敏感位点。这一点可用Hg2+不敏感型水孔蛋白来证实：质膜上的水孔蛋白RD28就是Hg2+不敏感型的，其NPA序列附近没有CYS。)。水孔蛋白的结构：水通道蛋白单体由一条多肽链组成，分子量为30 kD左右，具有6个跨膜片段。 水通道蛋白是一寡聚蛋白，由4个单体聚合而成，中间形成一个孔道。然而水通道蛋白的每一个单体都具有独立的运输水分的孔道。透水机理（如左图）Jung,1994年，提出了“水漏”模型（The hourglass model）。他认为：B、E环是典型的疏水结构；E环从膜外侧埋入膜内；B环从膜内侧埋入膜内。通过分子折叠，B、E环形成一狭窄的水通道。折叠后，CHIP28中Hg2+敏感位点，即E环的CYS189 和可能存在于B环的CYS73就位于水孔道的上下方。水通道蛋白是一寡聚蛋白，由4个单体聚合而成，中间形成一个孔道。膜冰冻蚀刻（freeze-fracture）技术观察发现：4个CHIP28亚单位组成一个跨膜结构，构成水孔蛋白的四聚体结构。水漏模型的不足：虽然能从孔径大小说明尿素不能通过水孔蛋白，但无法说明水孔蛋白不选择离子或水合质子（H3O+）这一特性。（）水孔蛋白功能的调节水孔蛋白的功能调节，主要是从2个水平进行调节：蛋白水平和基因水平。类似其它膜转运蛋白，它的调节机制可以大致分为两种:一是通过翻译后蛋白修饰作用（如磷酸化/脱磷酸化）调节其转运活性；二是改变单位面积上转运蛋白的含量。后者可以通过改变转运蛋白的合成速率来实现（基因水平调控），但这种调节方式很慢，很难使细胞在几分钟内对外界刺激作出灵敏的快速的反应。 蛋白水平调节主要是对-TIP及NOD26进行了研究。序列分析表明NOD26一级结构中含有5个与钙依赖的蛋白激酶（CDPK）识别序列相匹配的假设的磷酸化位点。Lee 等（1995）实验发现：拟南芥中纯化的CDPK及碱性磷酸酯酶：NOD26+Pi CDPK及碱性磷酸酯酶 NOD26-Pi 在植物中，-TIP已被明确证实是以蛋白磷酸化水平调节其功能活性的水孔蛋白。它可以被蛋白激酶A（PKA）磷酸化。有研究表明：-TIP有Ser7,Ser23,Ser99三个可能的磷酸化位点。当Ser7磷酸化时，水通道活性增加4-8倍，而各种Ser突变体的水通道活性均降低。这反映出通道活性对磷酸化的依赖。还发现：用PKA的胞内激活剂处理60min后，-TIP的水转运活性增加80%100%，证明-TIP可被PKA磷酸化。还有实验证明-TIP中的三个Ser残基均参与-TIP的活化。每个位点对PKA具有不同的敏感性。说明可能有多种磷酸化途径参与对-TIP功能的精确调节。基因水平的调节 首先，水通道蛋白表达受发育进程的严格调控。拟南芥液泡膜水通道蛋白-TIP及烟草TobRB7优先在维管束组织薄壁细胞中表达，参与水分长距离运输。拟南芥质膜水通道蛋白PIP1b/AthH2, 液泡膜上-TIP主要在伸长或分化细胞中表达，老茎及茎的分生组织中很少有它们的表达。-TIP基因的表达亦受到发育进程的调控，它只存在于种子贮存液泡膜上，在种子萌发后逐渐被-TIP所替代。在基因水平上，水孔蛋白的表达和定位是与其生理功能相对应的。 多种激素（ABA、GA）及环境因素(蓝光、水分胁迫、病理侵染)影响。激素：GA3可调控-TIP基因的表达。Yamada等（1995）发现高盐胁迫下，冰草中水通道蛋白的mRNA水平迅速下降，随着细胞中渗透活性物质如蔗糖、多胺等积累，其mRNA水平将逐渐恢复到原先或更高水平。但Kammerloher等（1994）发现逆境胁迫对PIPs的表达影响不大，他们发现水分胁迫后PIPs的mRNA及蛋白水平都无明显的上升或下调趋势，热冲击也只能使根中PIP1b、PIP1c、PIP2b略有增加。还有人推测，在水分胁迫下，为了增加整株水平的水导度，植物有可能合成新的水孔蛋白，尤其是增加定位于质膜上的水孔蛋白（RD28）的合成，以便有效的促进水分的吸收。（）水孔蛋白的生理意义通透水分和甘油只选择性通透水分二者都同透(aquaglyceroporins）通透水分同时是甘油的facilitator，水通道蛋白7（AQP7），脂肪细胞中AQP7参与了甘油的跨膜运输而影响脂肪代谢，AQP7的功能下降或缺陷将导致脂肪细胞中甘油释放受阻，脂肪水解减少而积累，最终引起肥胖的发生。permeability to gasesOther important non-ectrolytes that may be transported by Aquaporins参与种子萌发。种子储藏薄壁细胞的液泡有许多特定生理功能，并与蛋白贮藏、裂解、运输及代谢相适应。参与植物渗透调节 液泡膜上有大大量水孔蛋白存在，表明了液泡在细胞渗透调节方面的重要地位。在成熟细胞中，由于中心液泡体积较大，而胞质成为一薄层位于质膜与液泡膜之间，所以细胞质便处于急剧的渗透代谢中。而液泡膜上水通道蛋白的大量存在，为水分进入液泡提供了方便，水分在胞内自由移动的区域大大增加，使细胞可以利用液泡的空间迅速地缓冲胞外水分的胁迫。参与维管束水分运输 -TIP在维管束中的表达高于薄壁组织及皮层组织。共质体理论途径的依据 水通道蛋白的发现，为水进入细胞的共质体途径提供了依据。PM水孔蛋白的确立，更说明能够水分共质体运输是植物水分运动的重要方式之一。参与气孔运动 水孔蛋白对保卫细胞的生长、分化有作用，同时在调节水分进出保卫细胞及气孔运动中有重要作用。4.试述渗透调节对植物干旱适宜的意义。(1)概念：在水分（和盐分）胁迫下，植物可以在细胞中主动积累溶质（如K+、NO3-,Cl-,甜菜碱、脯氨酸, 等氨基酸，苹果酸、可溶性糖等）,降低渗透势，以对抗外界渗透势下降造成的渗透胁迫，这种现象叫渗透调节。所以渗透调节是在细胞水平上进行的，即由细胞的生物合成和吸收累积来完成其调节过程。渗透调节物质的类型：水分胁迫中起渗透调节的物质就是渗透调节物质。据其性质可分为：无机盐：细胞从环境中吸收的。如：k+、Na+、Mg2+、Ca2+、NO-3等。（NH+4？）小分子有机物质：细胞内合成的。如可溶性糖、游离氨基酸、脯氨酸、甜菜碱等。作为渗透调节物质的条件细胞内合成的、作为渗透调节物质的小分子化合物必须具有以下特征：分子量小，溶解度大，能在细胞内形成较高的浓度。在生理pH范围内，必须不携带电荷。必须能为细胞膜保持住。不会导致蛋白质等生物大分子结构的变化，且有稳定蛋白质结构的功能。生成迅速，而且能够积累到足够高的浓度已起到调节渗透势的作用。注意：研究渗透调节作用时，应当注意把干旱条件下细胞失水引起的溶质浓缩造成的渗透势下降与溶质主动积累引起的渗透势变化区别开来。只有溶质主动积累造成的渗透势下降才能称为渗透调节。所以在水分胁迫下的指标，一般都以干重为单位。(2)渗透调节的功能渗透调节是植物适应干旱逆境的重要生理机制。渗透调节的关键是在干旱条件下细胞内溶质的主动积累和由此导致的细胞渗透势下降。通过渗透调节可使植物在干旱条件下加强吸水，以维持一定的膨压，从而保持细胞生长、气孔开放和光合作用等生理过程的进行.所以渗透调节的功能增强细胞的持水能力。渗透调节的这种保水作用可能是十分有限的。干旱条件下，叶片保水抗旱必须由多种机制共同作用才奏效。如：根部合成大量ABA，通过木质部转移到叶片，使气孔开度变小，同时叶片细胞累积渗透调节物质，增强持水力等。渗透调节的另一个功能是渗透保护作用，主要由小分子有机物，即“相容性物质”承担，其中研究最多的是脯氨酸和甜菜碱。渗透调节的意义： 维持无机离子的适当浓度, 维持适当的水含量, 维持一定的渗透浓度,清除代谢终产物,清除异物及其代谢产物植物生理-张继澍1 试讨论植物激素浓度对植物生长发育的调节。植物激素是一系列特殊的化合物，有着特殊的代谢和特点。植物激素共同的特征是：植物中天然的、在远低于营养和维生素的低浓度下能影响生理过程的化合物。 植物生长调节并不仅指植物生长，还包括分化、发育、感应、物质运输、开花、果实成熟和采后衰老等，涉及植物生活周期的各个方面。也不仅局限于外源激素或生长调节剂的应用，而是以生物体内激素平衡和敏感性等作用机理的现代认识为基础。 植物调控植物生长发育的概念，以植物组织内某种激素的浓度决定某种生理功能为基础。通过观察某激素处理与对照之间的差别的方法进行研究。 一般试验中，激素浓度以应用的外源激素浓度或由植物样本提取的激素总量为依据的。只是一种器官的某类激素的平均浓度，从中无法知道各部分细胞间的激素浓度的真实差异.更不能代表受体所在特殊位置的激素含量。玉米种子中 IAA含量比皮层的高出100倍。又如大豆种子萌发初期，种皮内IAA很高；伴随生长胚轴内IAA含量增加，外皮内IAA含量下降；生长后期，种皮内IAA含量再现高峰；在种子生长期中，子叶内IAA含量较低。当存在多种同类激素时，必对各激素加以仔细地分离测定。如长日照处理菠菜，GAs浓度并无显著变化，但却使活性低的GA19转化为活性大的GA20，其结果茎的生长受到促进。如果给茎段饲喂放射性标记的生长素，然后冲洗一定时间去除组织中泌出的生长素，就可清楚显示这种区室化作用。生长开始随对外施 IAA 其反应而增加，但其后 3 4h 下降到很低速度，尽管此时放射性的 70 仍存留在组织中（色谱鉴定放射性物质为 IAA）。如果接着把组织放在使生长停止的缺氧环境中，生长素泌出的比例增加。恢复到有氧条件，伴随着出现生长速度急剧增加，而使整体生长补偿了在缺氧期间的生长抑制，生长素外泌的速度慢慢恢复到先前的状态。这表明， IAA 被“隔绝”在一个胞内的、膜束缚的区室中，从区室中外渗的速度比细胞通过质膜向外渗漏的速度慢。生长素起作用的生长活性部位，是在细胞内区室的外面。一旦原本在细胞质中的生长素离开细胞， 生长活性部位的生长素浓度将保持在很低水平（在通常有氧条件下），因为生长素通过质膜输出比离开内部的区室要快。在缺氧条件下，区室的膜开始渗漏，可能是由于一种内向机制-需要ATP的生长素载体被钝化，使向外被动渗漏成为主导。这将使更多 IAA 向细胞其他部位和向外渗漏。恢复到有氧条件时，生长活性部位的高浓度生长素使需 ATP 的生长发生，同时区室膜渗漏终止 。随着植物激素检测技术的进步，尤其是免疫检测技术的反应，取得更多内源激素区域化分布的确切数据后，才能对此问题做出最后解答。2.试讨论植物激素对植物生长发育调节的复杂性。（1）作物激素作用机制的多样性（2）受体多样性 现代研究认为，植物激素通过与靶细胞中的专一受体结合，转化为胞内信号，从而启动一些列的生理生化反应。而存在于植物体内的受体又具有多样性：不同激素的受体分布不同，即使同一种激素的受体也可能分布在不同亚细胞区域；不同植物中的受体不同；同一植株的不同器官发育阶段，激素受体不同；受体在细胞内存在状态的多样性（3）影响细胞敏感性的因素又具有多样性 受体数目，接受程度；受体与激素的亲和性； 植物反应能力（因其他因子存在而受到限制）；内源激素浓度（对低浓度的外源激素不能表现反应）；外源激素使用效果受植物细胞对激素吸收效率、外源激素在植物体内运输量与代谢率，其他内源激素浓度变化等的影响。3.说明植物激素调控基因表达的机理。（1）生长素诱导基因的表达：生长素和受体结合活化一些转录因子，进入核内控制特定基因的表达。根据转录因子的不同，生长素诱导基因分为两类：早起基因（初级反应基因）和晚期基因（次级反应基因）。早期基因的表达是被原来已有的转录基因活化刺激所致，外施蛋白质合成抑制剂不能堵塞其表达。所需时间非常短，从几分钟到几个小时。 生长素诱导的早期基因的有五类：AUXIAA基因家族；SAUR基因家族；GH3基因家族；类GST基因家族；ACS基因家族。能被生长素活化的启动子上具有一些能与生长素活化的转录因子直接结合或间接结合的区域称为生长素响应元件(AuxRE),会调节早期生长素基因表达。晚期基因能被某些早期基因编码的蛋白够调节。晚期基因转录对激素是长期反应。因需要重新合成蛋白质，其表达被蛋白质合成抑制剂所抑制。 (2)GAs与基因表达 现有的生长过程中赤霉素信号转导途径模型涉及赤霉素受体：泛素连接酶SCF 复合体和具有 DEILA 域的抑制蛋白。GA 受体蛋白（ GA1/ RGA / SIR1 / SLN1）包含两个结构域：调节区域（DEIJLA）和抑制区域（GRAS）。抑制区域（GRAS）A.在缺失GA 时，抑制蛋白的GRAS功能域是有活性的，阻断了早期 GA 诱导基因的表达，显现出矮化表型。B . GA 与其受体结合后，再与抑制蛋白结合，促进了抑制蛋白与 SCF 泛素连接酶复合体之间的连接。抑制蛋白就被泛素化并被 26S 的蛋白酶所降解。抑制蛋白的降解使早期的 GA 诱导基因得以表达，植株能够生长。C.发生在 DELLA 域中的一个突变使其不能与 GA 受体复合物相结合。结果抑制蛋白不能被降解，突变体呈现 GA 不敏感的矮化表型。D.在 GRAS 区域的突变产生了一个无功能的抑制蛋白，因此，即使在缺失 GA 时植株也能长得很高（Slender ）。调节区域（DEIJLA）A.具有生物活性的GA在核中与可溶性受体（GID1）结合,GA- GID1 复合体与抑制因子 SLRI 结合。B. GA -GIDI-SLRI复合体与SCFGID2泛素连接酶体中的F-box 蛋白 GID2 相结合，并使其活化。SCFGID2使泛素分子与SLRI结合，被蛋白酶降解。具有 DELLA 域蛋白的抑制蛋白的降解，使转录后活化因子释放，从而使转录过程顺利进行。GA 诱导的基因表达使植物生长。(3) ABA对基因表达的调控 ABA通过调控基因表达来实现其功能，作用的分子机制可能是： ABA与受体结合转变为胞内信号激活反式作用因子与特异基因的顺式作用元件结合启动基因的表达。在很多情况下，蛋白激酶或磷酸酶参与了ABA对基因转录的调节途径。4.试述植物衰老与钙信使作用的关系.一般植物细胞在 静息态其细胞液(原生质除去细胞器外的溶液组分) Ca水平约为1010molL，胞外可达10 3 mo l/L。胞壁可达15 10 3 molL。细胞器如线粒体、叶绿体、微体、液泡、ER等是胞质的几百倍到几千倍。在细胞质(液)中与胞外或胞内钙库(某些细胞器)之间存在一个Ca浓度梯度。若胞内Ca浓度过高，将会同磷酸反应形成沉 淀而扰乱以磷酸为基础的能量代谢。植物细胞必具有从胞质中主动排出过量Ca的机制，而使细胞内Ca浓度维持在低水平。 钙与组织衰老的关系决定于Ca2+所在位置。胞外钙可保护原生质、壁的完整性，抑制乙烯生成，延缓衰老。胞内钙即细胞质中的自由钙(Ca2+)，主要作为第二信使，传递外来刺激;当激活磷酯酶A2(PLA2)时，就引起了植物的衰老。 5.ABA调控气孔保卫细胞运动的信号转导途径。 ABA在胞外或胞内都具有调节气孔运动的作用。有可能是在保卫细胞质膜的外表面和胞内的某些亚细胞结构上(如液泡膜)都可能存在ABA的作用位点或受体。当ABA与质膜上的受体结合之后，诱导细胞内产生ROS（活性氧），如过氧化氢和超氧阴离子，它们作为第二信使激活质膜的钙离子通道，使胞外钙离子流入胞内；胞外钙离子的流入还可以启动胞内发生钙震荡并促进钙从液泡中释放出来 ；ABA还使细胞内的cADPR（环化ADP核糖）和IP3水平升高，它们又激活液泡膜上的钙离子通道，使液泡向胞质溶胶释放钙离子；胞质溶胶中钙离子的升高会阻断钾离子流入的通 ，促进质膜氯离子通道的开放，氯离子流出而质膜产生去极化（depol