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呼吸系统：X线检查室基本方法：后前位和侧位胸片，CT检查室主要检查方法：肺窗：肺组织及其病变；纵隔窗：纵膈结构及其病变，肺组织病变的内部结构X线检查的结构:胸壁软组织、骨性胸廓、胸膜、肺、纵膈、横隔肺野：正常充气的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野肺门：肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管和肺静脉构成。肺纹理：肺门向外呈放射分布的树枝状影，由肺动脉、肺静脉组成CT检查：胸壁肌肉及骨骼、纵隔、肺、横隔基本病变表现支气管阻塞肺实变空洞与空腔结节与肿块肺间质病变钙化阻塞性肺气肿阻塞性肺不张概念终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏。支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起。肺组织萎陷。终末细支气管以远的含气腔隙中的空气被病理性液体、细胞或组织所代替。空洞：肺内病变组织发生坏死并经引流支气管排出所形成。空腔：肺内生理腔隙的病理性扩大。病灶以结节或肿块为基本病理形态，3cm为界侵犯肺间质为主的病变，伴有肺含气间隙的改变病变组织发生脂肪酸分解而引起局部PH值变化时，钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积。特点A.局限性阻塞性肺气肿B.弥漫性阻塞性肺气肿A：一侧性肺不张B：肺叶不张C：肺段不张D：小叶不张肺炎、肺水肿、肺出血、肺结核、肺泡癌、真菌病A：结核、肺癌、真菌病、薄壁及厚壁3mmB：肺大泡、肺囊肿肺良性肿瘤肺恶性肿瘤网状、细线状、条索状影X线A：肺部局部透明度增加，肺纹理稀疏纵隔移向健侧，病侧横隔下降。B：两肺透明度普遍增大，肺大泡，肺纹理稀疏晚期胸廓径增大，肋间隙增宽，横隔低平且活动度减弱，心影狭长，血管增粗（纹理增粗）A：患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，膈肌升高，健侧代偿B：不张肺叶缩小，密度高，叶间裂呈向心性移位，相邻代偿C：后前位三角形致密影，基底向外，间断指向肺门肺段缩小D：小班片致密影。单一或多发片状致密影支气管气象中心区密度高，边缘区变淡A：薄壁：内外缘清楚，空洞给多无液体。厚壁：周围有高密度实变区，肺结核及周围型肺癌，B：合并感染时可见气-液面良性：包膜、边缘光滑锐利球形肿块、错构瘤“爆玉米花”样钙化恶性：浸润性，胸膜凹陷征。结核球：内点状钙化，周围卫星病灶。转移瘤：大小不一，多发，中下肺也，密度均匀较大支气管、血管周围间质：纹理增粗、模糊紊乱，小支气管：网状、细线状影、蜂窝状影局限性线状影：肺内病变沿肺间质引向肺门或外围。小叶间隔有液体或组织增生密度高，斑点状、矽肺：两肺散在多发结节状、环状致密影淋巴结钙化呈蛋壳样CTA：局限性透明度增加，肺纹理稀疏B：肺纹理稀疏，变细，变直A:肺缩小，均匀软组织密度影。B:三角形软组织密度影，其余类似。渗出为主的实变在肺窗保险为均匀高密度影，边缘多不清楚。空洞位置、大小（3cm为肿瘤）、壁表现、周围肺组织表现周围型肺癌：空泡征、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征结核球：卫星病灶炎性：梅花瓣状线状影网状影弧线状影蜂窝状影错构瘤钙化呈爆玉米花样。总结含气量增加，肺体积增大，血管纹理稀疏，伴发支气管炎可增粗密度增大纹理看不出？牵拉边界密度支气管气象胸膜病变：胸腔积液气胸与液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化支气管扩张症肺炎肺脓肿概念支气管内径不可逆的异常扩张大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎病原菌引起的坏死性炎性疾病病理柱状支气管扩张曲张型支气管扩张囊状型支气管扩张一般发生在3-6级分支咳嗽、喀浓痰、咯血青壮年充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期起病急，寒颤高热，胸痛，咯铁锈色痰小叶性，呈两侧散在分布，可融合咳嗽、咳黏液泡沫痰或伴胸痛、呼吸困难、发绀小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润，可沿淋巴管道扩散一寝炎症发热、咳嗽、气急、发绀起病急，寒战高热胸，咳嗽脓臭痰，血中红细胞增加，杵状指X线纹理增多、环状透亮影纹理增多，通透度减低密度均匀的致密影，累及肺段常出现片状、三角形致密影，整个肺叶则为大片状致密影，有支气管气象斑片状影，残留少量索条状影中下野，内中带散在斑片状影，密度不均，可融合成片状影纹理增多，模糊两肺中下野内中带肺纹理增粗、模糊交织成网状或小斑片影弥漫性肺气肿肺门密度增高、结构不清单发、多发，厚壁空洞，气液平面，急性：周围炎性浸润，空洞壁周围模糊渗出影慢性：壁变薄，腔小，紊乱条索状纤维病灶CT轨道征、印戒征念珠状，关闭粗细不均地增宽，壁不规则远端囊状膨大，葡萄串状影，气-液平面支气管黏液栓：黏液填充，棒状、结节状高密度影“指状征”。合并感染时出现斑片状渗出影，纤维条索和囊内气液平面磨玻璃样密度影，血管隐约可见致密实变影，支气管气象密度降低，斑片状影两肺中下部可见局部支气管血管束增粗，边缘模糊的结节状影，片状影，肺炎坏死液化的小空洞阻塞时伴有肺气肿、肺不张治疗后残留纤维条索影两侧支气管血管束增粗网状或小斑片状影肺门及纵膈淋巴结增大，少量胸腔积液可判断有无：液化胸腔积液胸膜增厚等鉴别肺囊肿，肺气囊肺不张：无支气管气象阻塞性肺炎：有支气管狭窄大叶性干酪样肺炎：密度高，虫蚀样空洞，结核病史复发、迁延支气管肺炎：散在小片状影癌性空洞：偏心空洞，分叶征，毛刺征，淋巴结增大结核性空洞：肺上叶尖段、后端，下叶背段，卫星病灶肺结核人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病概念原发型肺结核血型散播性肺结核继发性肺结核分类急性血型播散型肺结核慢性血型散播性肺结核浸润性肺结核纤维空洞性肺结核病理多见于儿童，青少年血行播散结核菌少量多次血行播散再度感染，重新活动，病变局限，中上肺野肺结核晚期，迁延不愈X线原发综合征哑铃状：原发浸润灶：中上肺野淋巴管炎肺门、纵隔淋巴结增大吸收后为胸内淋巴结结核，仅表现为淋巴结增大两肺弥漫分布粟粒状影，三均匀：分布大小密度三不均匀，肺尖部、锁骨下病灶可为硬结、钙化、纤维化其余呈增殖或渗出性改变可发展为硬结、钙化、空洞纤维空洞型肺结核1.局限性斑片影2.大叶性干酪性肺炎3.增殖性病变：梅花瓣、树芽征4.结核球叶：内部钙化，周围卫星灶5.结核性空洞：卫星灶6.支气管散播病变7.肺间质改变8.硬结节钙化、索条影愈合1.纤维空洞2.空洞周围改变：钙化、纤维化病灶3.肺叶变形：患侧肺门上提，肺纹理紊乱“垂柳状”4.代偿性肺气肿5.胸膜肥厚粘连6.纵隔向患侧移位CT肺门、纵隔淋巴结增大，显示其具体内容，中心为干酪样坏死物质肺肿瘤概念起源于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤蔓延而来分类中央型肺癌周围型肺癌弥漫性肺癌继发性肺肿瘤X线早期：无异常或局限性肺气肿或阻塞性肺炎中晚期：肺门肿块，分叶状，边缘不规则，伴有阻塞性肺炎、肺不张或肺气肿早期：肺内结节影、形态不规则、分叶征毛刺征、胸膜凹陷征晚期：偏心空洞+三征广泛分布细小结节，融合倾向，可见支气管气象两肺多发结节、棉球样阴影，密度均匀，大小不一，淋巴道转移可有串珠样结节CT早期：支气管壁的不规则增厚，管腔狭窄或腔内结节中晚期：支气管腔内、壁外肿块、管壁不规则和官腔呈“鼠尾状”狭窄，受累支气管远侧组织实变，散在分布肺不张时均匀性密度增高，容积缩小，显示淋巴结转移早期：玻璃样结节或实性结节，显示其内部特征，边缘情况，周围征象两肺弥漫性分布的结节影，肺门纵隔淋巴结增大，支气管气象，弥漫性分布结节或多发球形病灶，中下肺野及胸摸下区多件诊断鉴别总结支气管、肺门肿块、阻塞、淋巴结转移、反S征内部：空洞、空泡征、支气管气象边缘：毛刺、分叶征周围：胸膜凹陷征、血管聚集征、肿块远侧小片浸润外围：纵隔淋巴结转移浸润，磨玻璃影，支气管气象纵隔肿瘤胸腔入口区：成人甲状腺肿块；儿童淋巴管瘤前纵隔：胸腺瘤、畸胎瘤；心膈角：心包囊肿、脂肪瘤中纵隔：淋巴瘤、支气管囊肿后纵隔：神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤。介入放射学按目的分为：介入诊断学、介入治疗学临床应用技术和解剖部位：血管介入技术、非血管介入技术血管介入：血管造影术；血管成形术；血管内支架置入术；血管拴塞及封堵术；药物灌注术经导管血管栓塞及封堵术：止血、血管疾病治疗、肿瘤的治疗、器官灭活非血管介入技术：经皮穿刺引流术；非血管官腔内支架置入术；经皮消融术；经皮椎体成形术；经皮穿刺活检术血管疾病的介入治疗：1.分支动脉狭窄、闭塞性疾病：弓上动脉狭窄、闭塞；肾动脉狭窄；主髂动脉闭塞症；下肢动脉狭窄、闭塞；2.主动脉疾病：主动脉夹层；腹主动脉瘤；3.急性动脉出血性疾病4.静脉狭窄、闭塞性疾病：下肢深静脉血栓形成与肺栓塞；上腔静脉综合症；布-加综合征；5.门静脉高压症：部分性脾动脉栓塞术；经颈静脉肝内门体静脉分流术；球囊阻塞逆行性静脉曲张消融术；6.颅内血管疾病：颅内动脉瘤；颅内动静脉畸形；颈动脉海绵窦瘘；循环系统：一.心脏与心包检查技术1.x线检查心脏摄片：心脏三位相检查：立式后前位，加照左前斜位、右前斜位、左侧位（口服钡剂）。心脏造影：水溶性有机碘对比剂，经插入血管的导管快速注入心腔，观察其解剖结构、运动及血流状态。分为常规造影、选择性造影，前者包括左、右心腔造影，后者指冠状动脉造影等2.CT检查64层以上的MSCT，外周静脉快速团注适量对比剂，普遍建议心率齐低后处理获得心脏短轴位和长轴位等图像，用以观察心肌、心腔和瓣膜的表现后处理：容积再现；曲面重现；最大密度投影；血管拉直像，血管轴位像（冠脉树）3.MRI软组织对比优良，实时动态成像，无副反应、无辐射，评估血流心功能及心肌活性。X线检查：正常：心脏四个心腔和大血管在X线上的投影彼此重叠，仅能显示各房室和大血管的轮廓。心脏形态：横位心，斜位心，垂位心大小：心胸比率，正常人0.50冠状动脉：左：前降支第一对角支；回旋支钝缘支右：锐缘支；后降支；左心室后支基本病变：1.形态大小异常：整体形态异常：二尖瓣型：梨形，主动脉结较小，肺动脉段丰满突出，心左缘下段圆钝，心右缘下段膨隆，二尖瓣病变，房间隔缺损主动脉型：主动脉结增宽，肺动脉段内凹，左心缘下段向左下延长，常见于主动脉瓣病变，高血压性心脏病普大型：心脏向两侧均匀增大，堆成，全心衰竭，大量心包积液内部结构异常：房室间隔与心脏各瓣膜结构异常。超声检查2.肺门及肺血管异常：肺门异常：双侧肺门增大，肺充血、肺淤血。前者搏动异常，血管边缘清楚。肺动脉异常：肺充血：左向右分流的先天性心脏病，房室间隔缺损、动脉导管未闭。循环血流增加，甲亢和贫血。肺动脉增粗向外周伸展。发展为肺动脉高压。肺动脉高压：肺心病，先天性心脏病肺血流量增多型及肺栓塞。肺动脉段突出，肺门区动脉大分区扩张而外周分支变细，两者间有突然分界，肺门截断现象或残根样表现。肺少血：右心排血受阻，三尖瓣、肺动脉狭窄。肺野透明度增加，肺门动脉变细，肺内血管纹理稀疏变细。重者粗乱的网状纹理，体动脉侧枝循环。肺静脉高压：病因：A.左房压力增高：二尖瓣狭窄，左房肿瘤；B.左室阻力增加：主动脉瓣狭窄、左心功能不全C.肺静脉阻力增加：肺静脉狭窄征象为：A.肺淤血：肺野透明度减低，肺门增大，边缘模糊，上肺静脉扩张，小静脉正常或变细，肺纹理增多，增粗，边缘模糊；B.间质性水肿：kerleyB线，肋膈角区长2-3cm，宽1-3mm的水平线样致密影C.肺泡性肺水肿：肺门区“蝶翼状”阴影，短期内迅速变化，两肺广泛分布的边缘模糊的斑片影。混合型肺循环高压疾病诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病风湿性心脏病房间隔缺损肺动脉栓塞主动脉夹层概念冠状动脉粥样硬化使血管狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧，而引起的心脏病栓子栓塞肺动脉或其分支所引起的呼吸系统和循环系统功能障碍综合征主动脉内膜和部分中层撕裂，血流经破口灌入，使主动脉壁中层分离形成血肿或双腔主动脉，即扩张的假腔和受压变形的真腔。三型：1.开口升主动脉，病变主动脉弓以远。2.开口升主动脉，病变局限升主动脉3.开口主动脉峡部，扩展可累及降主动脉，或达腹主动脉。病理轻度狭窄50%冠状动脉粥样硬化中重度狭窄-冠心病钙化斑块；软斑块（脂肪、纤维）；混合斑块X线左室增大为主，左心衰竭表现为肺水肿、肺淤血，伴有左房增大出现心肌梗死后综合症，心包积液、胸腔积液、肺叶渗出性病变心肌梗死并发症，室壁瘤二尖瓣狭窄时，表现为肺淤血、肺水肿，二尖瓣型心影，肺动脉段突出，左房及左室增大二尖瓣关闭不全：中度以上返流，左室增大主动脉瓣狭窄：左室增大，左房轻度增大，多数患者升主动脉中断局限性扩张主动脉瓣关闭不全，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张联合瓣膜损伤时，心脏高度增大。X线常显示受累较重的半膜病变征象。随分流量增加，肺血增多，肺动脉段突出，肺门动脉扩张，外周分支增多增粗。心影增大，呈“二尖瓣”心型，右房、室增大。（右房增大为重要征象）主动脉结偏小或正常合并重度肺动脉高压时，肺动脉段和肺门动脉扩张更明显，外周肺动脉分支变细，扭曲，心影以右室增大为主早期肺纹理稀疏，肺透明度增强晚期合并肺梗死，三角形致密实影，基底贴胸膜，尖端指肺门。肺动脉充盈缺损。肺动脉狭窄、闭塞。心血管造影冠状动脉造影：狭窄、闭塞、硬化斑、血栓、痉挛、溃疡、扩张、夹层、侧枝循环左室造影：乳头及断裂和功能不全、室壁瘤、室间隔穿孔MRI：主要征象：真假腔和内膜片及病变范围，线状结构内膜片，假腔大于真腔内膜破口或在破口，内膜片连续性中断，异常血流信号的喷射征主要分支血管受累情况相关并发症：胸腔积液CT全名评估：冠状动脉异常：钙化，狭窄，闭塞心肌缺血心肌梗死：局部心肌壁变薄；收缩期心肌壁增厚率减低或不增厚；节段性室壁运动功能异常；射血分数减低。MSCT增强，直接征象：肺动脉腔内充盈缺损：为肺动脉及分支腔内偏心性或类圆形充盈缺损，也呈附壁性环形充盈缺损，导致狭窄，闭塞：表现为肺动脉分支内无对比剂充盈。间接征象：主肺动脉增宽、局限性肺动脉分支血管影稀疏，肺段楔形实变、胸腔积液平扫CT：主动脉内膜钙化内移，假腔内血栓及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。增强CT：主动脉双腔，内膜片，真腔狭窄，充盈对比剂较快；内膜破口和再破口，血管受累情况，MSCT观察主动脉瓣和左室功能。消化系统：检查技术：X线检查：1.X线平片：急症检查，金属性异物、穿孔、肠梗阻2.钡剂造影检查：初查方法，气钡双重造影。食管、胃和十二指肠钡餐检查：食管双重造影；上消化道双重造影。肠梗阻禁止检查小肠钡剂造影检查：常规口服小肠造影；小肠灌肠造影检查方法。气钡双重造影结肠钡灌肠检查：气钡双重造影。注意：禁食禁水，可加压，CT检查：1.常规CT：胸部CT食管疾病的管壁增厚、肿块和局部淋巴结增大。腹部CT，空腹口服水作对比剂，CT检查显示胃肠道疾病所造成的腔壁增厚，肿块和异常强化，壁外侵犯等情况。肿瘤性、炎性、梗阻性、缺血性疾病2.CT小肠造影：甘露醇对比剂3.CT仿真结肠内镜。正常影像：一.食管：X线：吞钡后食管粘膜皱襞表现为数条纵行且互相平行的纤细透明条纹影，致密线影为粘膜皱襞间沟，三压迹：主动脉弓、左主支气管、左心房压迹。二.胃与十二指肠：X线：胃：胃底、胃体、胃窦、胃大弯、胃小弯，角切迹胃形状：牛角胃钩形胃长型胃（髂嵴平面以下）瀑布型胃胃黏膜：胃底呈网状其余与食管相似十二指肠：球部，降部，水平部，升部球部呈锥形基本病变表现：X线：1.内腔改变：内腔狭窄：持续的内腔缩小，炎症引起范围广，呈节段性；肿瘤引起多局限，边缘不规则且局部腔壁僵硬；外压造成的有压迹或移位；痉挛造成的形状可改变。内腔扩张：持续的内腔扩大，肠梗阻引起的扩大常伴有液气积聚，阶梯状液气面，蠕动增强，肠麻痹引起扩张，蠕动减弱2.轮廓改变：充盈缺损：钡剂涂抹的轮廓又局限性向内凹陷的表现，肿块向腔内突出。龛影：钡剂涂抹的轮廓有局限性外凸，消化性溃疡及肿瘤坏死性溃疡形成的腔壁凹陷，使钡剂充填滞留，轴口呈火山口状憩室：向壁外的囊袋状膨出。3.粘膜与粘膜皱襞的改变：粘膜皱襞破坏：钡斑影，大多为恶性肿瘤侵蚀粘膜皱襞平坦：条纹状影消失，减弱。炎性水肿；恶性肿瘤粘膜皱襞增宽和迂曲：透明条纹影增宽，炎性浸润。静脉曲张粘膜皱襞纠集：皱襞从四周向病变区集中，呈放射状。慢性溃疡4.功能性改变：张力改变蠕动改变运动力的改变分泌功能改变CT、MRI：1.腔壁局限性增厚和肿块2.腔壁密度或信号异常3.系膜血管的改变和淋巴结异常龛影：钡剂涂抹的轮廓有局限性外凸的影像充盈缺损：钡剂涂抹的轮廓有局限性内凹陷的表现疾病：急腹症肠梗阻：机械性、动力性、血性肠穿孔病理单纯型小肠梗阻绞窄性小肠梗阻麻痹性肠梗阻X线肠内积气肠内积液阶梯状气液面肠管扩大鱼肋征肠壁增厚积气积水闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，表现为软组织密度的肿块假肿瘤充气闭袢肠管呈U形咖啡豆征腹腔积液肠曲纠集征象大小肠均呈普遍性扩张和积气气多液少前结肠气多复查变化少气腹：游离气腹腹腔积液肋腹线异常肠麻痹腹腔脓肿CTX线加上扩张与正常肠管之间的移行带少量气腹和腹膜后积气，积液量，食管与胃肠道食管癌食管静脉曲张胃溃疡十二指肠溃疡胃癌临床与病理浸润型：管腔狭窄增生型：肿块溃疡型：局限性大溃疡混合型，也成髓质型中下段易病变食管下段向中上段蔓延肝硬化引起呕血黑便，失血性休克反复性、周期性、节律性特点球部，发病率为胃溃疡的五倍蕈伞型：肿瘤向腔内生长，表面高低不平，浸润型：侵犯胃壁，胃壁僵直溃疡型：深达肌层，盘状溃疡，边缘堤状隆起X线粘膜皱襞破坏管腔狭窄，僵硬充盈缺损不规则的龛影食管局限性僵硬粘膜皱襞增宽迂曲呈蚯蚓状、串珠状充盈缺损管壁边缘呈锯齿状食管官腔扩张可见到乳头状突起直接征象：龛影，分为粘膜线、项圈征、狭颈征间接征象：皱襞纠集胃分泌增加，蠕动减弱，胃排空减弱龛影，球部变形，胃分泌增多，激惹征：钡剂不易在球部停留幽门痉挛，开放延迟造影检查，球部压痛不规则充盈缺损蕈伞型胃腔狭窄，胃壁僵硬浸润型龛影，半月形溃疡型粘膜皱襞破坏消失，中断肿瘤区蠕动消失半月综合征：龛影形状不规则，多成半月形，位于胃轮廓之内，周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损，指压痕间有裂隙状钡剂影。肝划分：左叶、右叶、尾叶左中右肝静脉作为纵向划分标记，门静脉左右支主干作为横向划分标志，八个肝段，I段为尾叶，左外上、左外下、左内、右前下、右后下、右后上、右前上肝实质：超声：均匀一致的弥漫细小点状中等回声CT平扫：均匀软组织密度，比脾密度高，CT值为55-75HU，血管为圆形或管状低密度影，增强时可反映肝实质的供血特点，慢进慢出MRI检查：信号均匀，T1WI上中等信号，高于脾，T2WI较低信号，低于脾。脂肪肝肝硬化肝转移瘤急性胰腺炎CT1.弥漫性脂肪肝全肝密度普遍性减低，比脾密度低血管湮灭征：低密度的肝内血管不再显影血管反转征：严重时，肝血管密度相对高于肝密度2.局灶性脂肪肝：表现为肝叶、肝段密度降低，增强时血管分布正常1.右叶缩小，左叶代偿增大。肝叶大小比例失常2.肝门、肝裂增宽3.表面凹凸不平4.肝密度不均匀5.门脉高压征：脾大，腹水，胃底静脉曲张多发大小不等的低密度肿块，增强扫描：边缘环状强化，中央区坏死无强化，呈牛眼征伴有其他部位转移急性水肿性坏死出血坏死型1.肿大2.边缘模糊不清，胰周小片状渗出。3.肾前筋膜增厚MRI1.弥漫性轻中度者无异常，严重者T2WI稍高2.局灶性肝实质信号不均门静脉高压征肝囊肿肝脓肿肝海绵状血管瘤肝细胞癌病理囊壁薄，囊内充满澄清液体胆管、血行、邻近组织感染良性，巨块型，结节型，弥漫型假包膜，阻塞性黄疸，淋巴结增大。CT平扫：境界清楚，密度均匀，多发圆形，增强：无强化平扫：脓腔可表现为肝实质内低密度区，脓肿壁环绕，密度低于肝而高于脓腔；脓肿壁外周低密度水肿带；增强：脓肿壁呈环形增强。增强时三者呈“环征”；平扫：肝内境界清楚的低密度肿块。增强：“早出晚归”动脉期从周边部开始强化；门静脉期强化向肿瘤中心扩展；平衡期和延迟期，肿瘤强化仍持续向中心扩展，强度降低CTA见供血血管增粗单发多发密度可低可高边缘可清可模糊淋巴结增大快进快出胆管受侵犯，胆管扩张转移灶MRIT1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。增强无强化T1WI脓腔呈低信号，脓肿壁信号高于脓腔低于肝实质。T2WI脓腔呈高信号，脓肿壁信号低于脓腔而略高于肝实质其他同CTT1WI表现为均匀低信号T2WI均匀高信号随回波时间延长，高信号表现更为显著，呈“灯泡征”脊柱：椎体，横突，椎弓板，关节突，棘突基本病变骨质疏松骨质软化骨质增生骨质破坏骨膜增生骨质坏死概念一定单位体积内正常钙化的骨组织含量减少，即骨组织有机成分和钙盐呈比例减少。一定单位体积内骨组织有机成分正常，矿物质成分含量减少一定单位体积内骨量增多局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失骨膜因受刺激出现水肿、增厚，并致骨膜内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜下新生骨。骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨X线骨密度减低骨皮质变薄骨小梁稀疏骨髓腔增宽骨密度减低骨小梁和骨皮质边缘模糊骨骼变形假骨折线骨质密度增高骨皮质增厚骨小梁增粗骨髓腔变窄局限性密度减低骨小梁稀疏消失骨皮质和骨松质缺失早期：细线状致密影晚期：平行排列的线状，层状或花边状骨膜新生骨增厚。codman三角透明带肉芽组织骨质局限性密度增高骨质增生，向前推进疾病广泛性：老年甲亢，维C缺乏，酒精中毒局限性：骨折后，肿瘤，感染钙磷代谢障碍，维生素D缺乏导致佝偻病，骨软化症局限性：慢性炎症，退行性变，外伤后修复，成骨性肿瘤。普遍性：代谢性骨病，中毒性骨病，遗传性骨发育障碍。炎症，肉芽肿，肿瘤，瘤样病变炎症肿瘤外伤骨膜下出血炎症，外伤codman 三角：骨膜新生骨被破坏，破坏区两侧残留骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变，为恶性肿瘤的征象。骨骼创伤：目的：1.明确诊断，骨折？病理性骨质？2.观察情况，错位？复位固定？3.复查，愈合情况？并发症？骨折：骨和或软骨结构发生断裂，骨的连续性中断X线：1.不整齐断面，断端处呈不规则透明线，呈骨折线2.骨折线走形分为：横行、斜行、螺旋性骨折3.骨碎片、断端关系分为：撕脱性、嵌入性、压缩性、粉碎性骨折4.骨折的移位：长骨以骨折近端来判断移位情况：前后、内外移位，成角移位5.儿童骨折：骺离骨折：骨骺损伤导致骨骺移位后只表现为骨骺与干骺端的距离增加。青枝骨折：儿童骨折表现为局部骨皮质和骨小梁扭曲，而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷、隆突6.骨折愈合：血肿、纤维性骨痂、骨性骨痂7.骨折常见并发症：延迟愈合、不愈合畸形愈合骨感染骨化性肌炎骨质疏松骨缺血性坏死关节强直关节退行性变MRI骨折线为低信号；骨折后骨髓水肿表现为骨折线周围边缘模糊的长T1低信号、长T2高信号影。提示为骨挫伤骨挫伤：外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，X片、CT上无异常变化。在MRI检查上T1WI呈模糊不清的低信号区，在T2WI上呈高信号区。长骨骨折脊柱骨折椎间盘突出病理colles骨折：桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折，骨折远端向背刺移位，断端向掌侧成角畸形，伴尺骨茎突骨折肱骨髁上骨折：儿童股骨颈骨折：老年妇女椎体压缩，活动范围较大的脊椎，髓核经纤维环向外突出，纤维环可发生局部的部分性或完全性破裂X线骨折线，骨折移位、成角改变1.单纯压缩骨折：椎体压缩呈楔形，呈横行不规则带状致密带2.爆裂骨折：脊椎垂直方向上受压的粉碎骨折，椎体和附件的骨折片向左各个方位移位，椎体压缩变扁3.骨折并脱位：为骨折伴有椎体脱位、关节突绞索。游离骨折片，CT：椎间盘膨出，、椎间盘突出，直接征象：突出于椎体边缘的局限性弧形软组织密度影。MRI：1.椎间盘变性，（失水信号低）2.椎间盘膨出 3.椎间盘突出骨感染化脓性骨髓炎骨结核儿童或青少年，骨发育障碍，骨关节畸形，功能障碍分类急性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎长骨干骺端与骨骺结核短骨结核脊椎结核临床发病急，进展快，高热、红肿热痛、寒战、白细胞脓肿形成脓肿蔓延死骨形成骨膜增生瘘管形成局部肿痛，瘘管形成，流脓，久治不愈骨质明显增生硬化脓腔、死骨和瘘管进展缓慢，少有成骨倾向，易形成关节结核。骨内结核灶穿破骨皮质后在软组织内可形成冷脓肿最常见的骨关节结核可向后畸突X片1.早期软组织肿胀，皮下脂肪层出现网状影2.进展期（2W），干骺端松质骨内筛孔样或斑片状低密度骨质破坏灶3.炎症进一步发展，破坏范围扩大，累及骨皮质，坏死骨出现，骨膜新生骨明显花边状、袖口状。1.大量骨质增生硬化，骨小梁增粗，骨密度增高2.死骨呈长条形或不规则高密度影，（同前述3.髓腔骨质破坏趋向减少，肉芽组织包裹呈死腔4.骨膜新生骨显著，骨外轮廓不清1.骨骺局灶性骨质破坏，骨骺和干骺端病变互相侵犯2.病灶呈圆形、“砂粒样”小死骨，周围增生3.临近骨质疏松明显4.骨性关节结核骨质疏松骨干膨胀皮质变薄骨膜新生骨明显称为“骨气膨”骨质破坏：“砂粒样”死骨椎间隙变窄、消失后突畸形冷脓肿骨肿瘤：青少年良性骨肿瘤恶性生长速度缓慢迅速生长方式膨胀性浸润性骨质破坏边缘清楚，周围有硬化带不清楚骨皮质改变变薄、膨胀、多完整虫蚀样破坏、缺损、中断骨膜反应少有常见，破坏而形成codman三角肿瘤骨无常见，针扎状、放射状软组织肿块少有，边界清楚常见，边界不清远隔器官转移无常见骨巨细胞瘤：20-40岁，常侵犯骨端多为偏侧性膨胀性骨质破坏，破坏边界清楚，没有硬化边，骨内破坏区没钙化骨肉瘤：11-20岁，好发于股骨下端、胫骨上端、肱骨上端；X线：骨质破坏，肿瘤骨形成，软组织肿块，骨膜新生骨化脓性关节炎全身症状；关节肿胀；早期关节间隙增宽；关节承重部位明显骨质破坏；关节半脱位、脱位。后期关节间隙变窄或骨性融合。四肢关节退行性关节病：关节间隙变窄，骨赘形成，软骨下骨硬化，退行性假囊肿形成。脑CT检查：1.平扫：常规检查方法，急性颅脑外伤、急性脑出血和先天性脑发育畸形2.增强：普通增强：肿瘤性、血管性、感染性病变等增强方法。CTA检查：脑血管疾病CT灌注检查：脑实质和血流灌注，急性脑缺血坏死3.图像后处理技术：动脉瘤MRI检查平扫；增强；MRA1H-MRS检查，代谢物的改变fMRA：脑功能性改变正常表现：CT：平扫：颅骨、脑实质、脑室系统、蛛网膜下腔增强扫描：血管结构、垂体、松果体、硬脑膜增强CTAL：脑动脉CT灌注：脑实质，皮质灰质高于髓质MRI：平扫：脑实质T1、T2值短；脑脊液T1低、T2高；血流：流空效应为T1/T2低信号，血流缓慢为高信号基本病变：CT：平扫：1.密度改变：高密度病灶：新鲜血肿、钙化、富血管性肿瘤等密度病灶：肿瘤、血肿吸收期、血管性病变低密度病灶：肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等混杂病灶：肿瘤、血管性病变、脓肿2.脑结构改变占位效应：占位性病变、周围水肿所致，表现为局部腔隙受压，中线结构移向对侧脑萎缩：局限性、弥漫性，脑沟脑裂增宽，脑池扩大，髓质萎缩，脑室扩大脑积水：交通性脑积水，脑室系统普遍扩大，脑池增宽；梗阻性脑积水时，梗阻近侧脑室扩大3.颅骨改变：本身病变：骨折、炎症、肿瘤颅内病变累及：静脉孔扩大，骨质增生、破坏，常见于肿瘤性病变增强CT1.均匀性强化2.非均匀性强化3.环形强化：脑脓肿等4.无强化：脑炎、囊肿、水肿等MRI平扫：1.水：长T1/T2；脂肪：短T1长T2；钙化：长T1短T21.肿块：含水量高。 2.囊肿、3.水肿4.出血：急性血肿：T1WI/T2WI均呈低信号，亚急性血肿：T1WI/T2WI周围信号增强，并向中心部推进慢性血肿：T1WI/T2WI均高信号，周围含铁血黄素沉积形成低信号环囊变期：T1WI低信号，T2WI高信号，周围低信号明显5.梗死：急性脑梗死早期正常急性期和慢性期由于脑水肿、坏死、囊变，长T1/T2脑外伤脑挫裂伤脑内血肿硬膜外血肿硬膜下血肿蛛网膜下隙出血临床脑内散在出血灶，伴有组织撕裂，则为脑裂伤受力点部位，多发于额颞叶脑膜血管损伤，血液聚集硬膜外隙，梭形桥静脉、静脉窦损伤出血，血液聚集于硬膜下腔儿童，大脑纵裂，脑底池CT低密度脑水肿区内，散布斑点状高密度出血灶占位性病变边界清楚的类圆形高密度灶颅板下梭形或半圆形高密度灶，占位性病变急性期：颅板下新月形、半月形高密度影，伴有脑挫裂伤，脑内血肿，脑水肿，占位性病变亚急性、慢性：混杂密度灶脑沟、脑池内密度增高影；外侧裂池等出血7天左右吸收MRI脑水肿T1WI低信号，T2WI高信号；出血灶与时间有关血肿信号CT上等密度血肿，T1WI/T2WI高信号脑血管疾病脑出血缺血性脑梗死出血性脑梗死腔隙性脑梗死临床好发于基底节、丘脑、脑桥等从脑实质到脑室脑血栓、脑栓塞、低血压、凝血状态缺血一周后深部髓质穿支动脉闭塞，中老年常见CT急性期：血肿边界清楚，不规则均匀高密度影，水肿带，占位性病变，脑室可见吸收期：3-7d，血肿缩小，密度减低，周边模糊，水肿带增宽，囊变期：2m，吸收后遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴脑萎缩平扫：低密度灶，可伴有占位效应增强：脑血流量明显减低囊腔后不增强低密度脑梗死灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶占位效应脑深部小片状低密度区，无占位效应MRI血肿信号变化见上发现早，敏感度高1h局部脑回脓肿、脑沟变窄，长T1/T2DWI检查高信号，早发现脑动脉较大分支闭塞的发现短T1高信号灶小的高信号区，长T1低信号和长T2高信号超声：非入侵性地获得活性器官和组织的精细大体断层解剖图像和观察大体病理形态学改变，亦可以使用介入性超声成像和腔内超声深入体内获得超声图像，从而使疾病识别早起诊断。主要内容：脏器病变形态学诊断和器官超声的大体解剖的研究功能性检测介入性超声研究基本分辨率：单一声束线上测出分辨两个细小目标的能力图片分辨率：构成整幅图像的目标分辨力多普勒效应：热射超声遇到活动的小界面或大界面后散射或反射的频率发生变化层流，正常管径的血管及没有狭窄的瓣膜口，血流无障碍声影：声波被反射散射、吸收后后方呈现一片暗区超声影像学特点：有利于识别生物组织的微小病变活体组织勿需染色，即可获取所需图像超声信息显示方法的多样性：A、B、C、M优点：1.无放射性损伤2.取得信息量丰富3.对外活动界面能作动态实时显示4.能发挥官腔造影功能5.对小病灶有较好的显示能力6.能准确判断各种先心病畸形7.可以检测心脏收缩功能，胆囊排空，胃排空8.及时取得结果，可以多次动态随访观察超声波：本质为高频变化的压力波，其频率超过20000Hz，人耳不能闻及分为：强回声：灰度明亮，放射系数50%以上。后方常伴有声影，结石、钙化灶等高回声：反射系数20%以上。灰度较明亮，肾窦、纤维组织等回声：灰度呈中等，正常肝脾等实质脏器回声低回声:灰暗水平回声。肾皮质等均质结构无回声:均匀的液体内无声阻差异的界面，正常充盈的胆囊和膀胱肝脏病变：囊性病变实质性病变混合型病变肝癌结节：包膜capsule：完整或不完整包膜内部回声：1.低回声型：均匀低回声、低回声中心点状增强2.高回声型：分均匀高回声型、高回声多结节组合型周围暗环：少数肝癌具周围窄暗环、为肿瘤结节推开周围小血管而形成周围血管围绕征。后方回声：肝癌结节的后方回声常无明显改变正常肝脏的基本声像图：肝脏大小边缘形态、肝内光点回声、肝内管道系统、周邻关系。肝脏弥漫性病变：淤血肝：肝脏普遍增大、肝实质回声、肝静脉增宽左0.8cm中0.9cm右1.0cm、下腔静脉增宽，内径大于2.0cm，可伴有腹水肝囊肿：1肝实质内出现圆形或类圆形无回声暗区2界面清晰锐利，边缘光滑3后壁伴增强效应，边缘声影内收4肝实质回声正常5巨大肝囊肿或多囊肝，肝径线增大，位置表浅者可自肝表面凸起。6可压缩性 位置表浅 体积大肝脓肿：1.肝实质出现脓肿的液性暗区或低回声球形体2.病灶与周围组织可清楚亦可模糊，边缘不正齐3.脓肿边缘较厚，与时间呈正比4.肝肿大，膈肌运动减弱，或右胸积液原发性肝癌：肝实质内出现结节样或团块样回声肝脏肿大，形态失常，边缘不正齐伴声衰减现象无回声边缘晕 声晕继发性血管征，血管绕行征，血管内癌栓继发性肝内胆管扩张相邻器官受压征膈肌运动减弱并发与肝硬化转移性肝癌肝内多发病灶（结节）呈“牛眼征”：高回声中央出现少许低回声区或无回声区。病灶中心呈高回声，而其周围形成圆环状低回声，名晕圈、声晕。双边影：高回声，其间出现间断或连续的弱回声带，急性胆囊炎布加综合征：各种原因造成肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症。发热右上腹痛、大量腹腔积液、黄疸、肝大、肝触痛、少尿。一.肝血管瘤声像学特点：1.肝内见圆形或类圆形肿块，境界清楚。2.边缘可见裂开征或血管贯通征。3.多表现为强回声，少数低回声或呈高低混杂的不均匀回声小型（10cm）以低回声多见二.肝硬化：胆囊壁水肿腹水脾肿大1.肝大小形态：肝形态失常，右叶和左内叶萎缩，尾叶和左外叶肥大2.肝包膜：包膜增厚，表面高低不平，呈锯齿状。3.肝实质：回声不均匀，增强、增粗，可呈结节状（0.5cm-2.0cm）4.肝内外血管：肝静脉变细不清，门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉扩张三.肝癌：特征：膨胀性生长：外形呈圆形或椭圆形多形性：肝癌声图像呈高、低型或各种回声的混合多变性：随着癌肿的生长发育，不仅在形态学上增大，而且其内部回声特征亦可改变迅速增长：直径增倍时间在89天左右常具肝硬化基础：80%彩色多谱勒血流显像：对血流多谱勒信号进行彩色编码（红、蓝、绿），以色彩形式显示血流的方法。红色表示朝向探头，蓝色表示背离探头。湍流方向复杂多变，以绿色代表。四、胆囊结石的主要征象和分型1.胆囊腔内出现形态稳定的强回声团2.伴有声影3.改变体位时，结石回声团依重力方向移动分型：I型：典型结石，三大主征II型：填满型，囊壁、结石、声影（wes征）：增厚的胆囊壁弱回声带包绕着结石强回声，后方伴有声影。IIIa型 小结石型 可惜细小，沉积层薄，声影不明显IIIb型 泥沙型 泥沙样结石，后壁沉积的强回声带、声影以及可移动等特征。五、胰腺癌的诊断要点及并发黄疸的机理和声像学特点：诊断要点：1.胰腺多呈局限性肿大、少数弥漫性增大，失去正常形态2.胰腺肿瘤边缘、轮廓不正齐不清晰、癌组织向周围呈蟹足样、花瓣样浸润3.肿瘤内部回声异常4.肿瘤后方回声减弱或消失5.胰管回声，扩张，边缘平滑，呈蛇形和串珠样扩张。6.间接征象：胰腺癌压迫周围脏器，出现挤压或移位现象。挤压血管、胆管、胰管，引起梗阻肝、周围淋巴结转移，腹水黄疸：胆总管梗阻六.多囊肾和肾多发囊肿肾囊肿：肾实质部，类圆形无回声区，边缘清晰、光滑分为：肾盂旁囊肿、肾盂源性囊肿多囊肾：遗传性家族显性遗传性疾病，双肾分布大小不等的囊肿，多伴有肾功能异常和其他器官多囊性病变双肾显著增大，形态显著失常满布大小不等、形态不一的无回声区肾内结构紊乱、肾窦受压变形不能辨别多囊肾与多发性肾囊肿的鉴别 前者为无数大小不等的囊肿，后者仅为数个至十数个囊肿。两者的鉴别要点是多囊肾没有完好的肾实质，在没有大囊肿的肾实质部位，回声也明显增强，高于正常肝或脾的内部回声；多发性肾囊肿的肾实质回声仍属正常，其回声低于肝或脾的内部回声.多囊肾多为双侧，并有肝脏囊肿，同时有肾功能不全，有家族病史多发性肾囊肿，单侧较多见，肾功能一般正常。没有家族病史。一般囊肿直径少于4cm，无肾盂肾盏明显受压，无感染、恶变、高血压，或症状不明显者，只需密切随访观察，定期 B超复查。 七.输尿管结石容易滞留的三个部位：肾盂与输尿管移行部与髂血管交叉部膀胱壁内部三线征：分泌早期的内膜明显增厚，可见较厚的低回声的功能层及较薄的高回声的基底层。因宫腔闭合，两侧的内膜贴在一起，两条线状高回声的基底层及闭合的宫腔线构成“三线征”。在分泌晚期，内膜层回声增强，三线征模糊不清。羊水指数：大于20cm，羊水最大平面大于8cm，提示羊水过多。羊水指数是指孕妇头高30，平卧，以经脐横线与腹白线为标志点，将腹部分为四个象限，测定各象限最大羊水暗区相加而得。八、子宫肌瘤的分型和声像图表现粘膜下：引道持续性出血、不规则出血。1.宫腔分离征2.其间可见中等或弱回声团块，即杯内球状。3.脱入颈管及阴道，可见宫颈管径增大，其间有肿瘤团块，回声强弱不等。宫腔线多扭曲不规则。肌壁间：月经量增多，经期延长。1.子宫增大2.单发肌瘤多表现为结节状弱回声；多发肌瘤常表现为宫体形态失常，宫壁表面凹凸不平，宫内多结节状或旋涡状杂乱回声、竖条状暗影，伴后壁回声衰减。3.肌瘤压迫宫腔，可见宫腔线状反射偏移或消失。浆膜下：很少出血。1.子宫形体不规则2.表面又球状或结节状突出，呈弱或中等回声。加压后，无瘤体与子宫分离现象。变性：玻璃样变、液化或囊性变、钙化九、多囊卵巢的声像图表现1.双侧卵巢呈均匀性增大，单侧面积5.5cm，轮廓清晰，包膜回声增高。2.卵巢切面内可见数个大小不等的圆形无回声区，多数小于5mm，数目10个以上3.经阴道超声检查可见卵巢髓质回声异常a髓质面积增大，占据卵巢主要部分，卵泡被挤向卵巢周边；b髓质回声明显增强，与卵泡形成明显对比，c卵泡之间明显增强的髓质，似卵泡壁增厚，卵巢呈蜂窝状改变4.有时可见陶氏腔和结肠旁沟少量液体无回声区十、卵巢恶性肿瘤的声像图表现边界不清晰，模糊；内部回声不均匀，完全不规则；囊壁厚，不均匀；有腹水；血流丰富十一、早孕胚胎存活的标志胎心：6周末在胚芽内见节律的跳动，120-180/分，重要标志十二、早中晚孕的超声特征早期：子宫体积增大（三条径线均增大）胚囊胚芽，无回声区可见豆芽状光团。胎心胎动胎盘卵黄囊妊娠黄体中晚期：胎头，椭圆形光环脊柱，三条光线胸部腹部四肢性别胎盘 厚度与位置羊水脐带城墙波：二尖瓣狭窄时，二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变矛盾运动：收缩期室壁朝外运动（冠心病，节段性心室壁运动异常）十三、二闭分度标准、室缺分级标准二闭分度：轻度中度重度结构左房、左室正常正常-扩大扩大二尖瓣叶、附属结构正常、异常正常、异常异常/瓣叶连枷/乳头肌断裂多普勒彩色血流射流面积小不定大的中心射流PWA峰为主不定E峰为主射流密度-CW暗淡之谜致密射流轮廓-CW抛物线常抛物线三角型肺静脉血流收缩期为主收缩期变钝收缩期逆流定量射流紧缩宽度0.30.30.690.7反流容积303044 455960反流分数303039 404950有效反流口面积0.20.20.29 0.30.390.4室缺：三级：1.小的室间隔缺损，面积小于0.5cm/m：左室负荷轻度增高，低阻力，小分流2.缺损面积0.51.0cm/m：左心，右心室负荷增大，低中阻力，大分流3.巨大室间隔缺损，1cm/m以上：肺动脉高压，右心室压力增高，高阻力，小分流。十四、二狭、二闭、主闭声像图特点二狭：1.切面超声心动图：二尖瓣前后叶增厚，回声增强，瓣尖部明显，可发生结节钙化；瓣膜交界粘连融合，舒张期前后叶交界部不能分离，瓣口呈鱼口状或不规则形状，瓣口面积缩小。二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣开放受限。前叶于舒张期呈气球样向左室突触，圆顶状运动。瓣下结构损害，包括腱索、乳头肌增粗、挛缩甚至融合。左房增大，房间隔向右房移位肺静脉及其分支内径增宽。2、M型超声心动图：二尖瓣增厚，前叶舒张期开放时A峰和E峰消失，EF斜率降低，呈城墙样改变，前后叶呈同向运动。3、多普勒超声彩色多普勒：舒张期二尖瓣口五彩射流束脉冲、连续多普勒：二尖瓣口血流速度明显增快，连续多普勒测量跨二尖瓣口压差增大，二尖瓣口面积减少。二闭：1.切面超声心动图：瓣叶、腱索和乳头肌形态及功能状态，轻中度正常，合并二尖瓣狭窄时改变两瓣叶不能合拢左房左室扩大。2.M型超声心动图二尖瓣曲线变现为二尖瓣活动增强，EE斜率增快，室间隔运动增强，二尖瓣脱垂时可见收缩期瓣叶脱入左房。CD段吊床样改变。严重时呈水平状双线结构3.多普勒超声检查左房侧测及收缩期起自二尖瓣口至左房的异常返流束。蓝色或五彩镶嵌的血流信号。主闭1.切面超声心动图：主动脉瓣增厚，回声增强。瓣叶呈不规则团状或粗线状回声，活动受限。开放幅度增大，开放速度增快，关闭时可见双线左室增大，室壁活动增强；左室容量负荷过度的表现舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，使之开放受限，开口呈半月形改变。2.M超声心动图主动脉瓣开放速度增快，幅度增大，20nm以上；关闭时不能合拢，呈双线，裂隙大于1mm二尖瓣叶舒张期振动运动，扑动主动脉增宽，主波增高、重搏波低平或消失。3.彩色多普勒：左室流出道内侧及起自主动脉瓣的舒张期反流束脉冲、连续多普勒可见正向的反流频谱曲线。十五、房缺、室缺、动脉导管未闭及法洛四联症的声像图特点房缺：1.切面超声心动图房间隔局部回声失落或中断右心容量负荷过重：右心室扩大；三尖瓣环扩大，幅度增强，三尖瓣叶活动幅度大；右室流出道、肺动脉瓣环增宽、搏动增强；室间隔平坦伴运动异常2.M型超声心动图房间隔回声连续中断，室间隔运动异常，幅度小的平坦运动或者是反向运动伴有肺动脉高压的患者，肺动脉瓣曲线EF段平坦，a波消失，伴收缩期瓣叶提前关闭呈V、W形3.多普勒房水平有左向右分流，过隔血流；肺动脉内及三尖瓣口可出现折返彩色血流4.声学造影检查：房水平左向右分流，缺口右侧出现负性造影，室缺：1.切面超声心动图室间隔回声失落：缺损收缩期缩小，舒张期增大。，两个以上切面观显示。膜部间隔瘤左右室容量负荷过重：肺动脉高压2.M型超声心动图：肺动脉高压：显示肺动脉左瓣叶曲线呈a波消失，EF段平坦，收缩期提前关闭呈W、V形。3.多普勒超声红色为主的多彩色、越过室间隔的血流束或于室间隔右室面局部显示高速正在湍流频谱曲线4.声学造影：室水平右向左分流动脉导管未闭：1.切面超声心动图：直接显示未闭动脉导管：主动脉根部短轴观，显示左右肺动脉分叉处或，肺动脉根部回声失落；胸骨上主动脉弓长轴观于主动脉峡部显示回声失落与主动脉动脉远端相通肺动脉主干及其分支扩大，搏动增强左心容量负荷增大2.M型超声心动图：肺动脉高压：肺动脉瓣曲线呈W、V型3.多普勒超声心动图左向右分流血流、伴有左心容量负荷过重4.声学检查肺动脉压显著增高者，肺动脉显影后可经未闭动脉导管进入降主动脉法洛四联症：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚1.切面超