《药理学期末重点》word版.docx

14PT班药理学期末重点1、 名词解释1、 药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。包括药效学和药动学。2、 药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。3、 药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。4、 副作用：药物在治疗量时出现的与治疗作用无关的作用。（如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。这个可能考选择题，记一下，名词解释的时候不用加上去）5、 毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。6、 变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与该药的使用剂量无关。7、 后遗效应：是指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下而残存的药理效应。（如头一日晚上服用巴比妥类催眠药后。次日早晨仍然有困倦、头晕、乏力等的后遗作用。）8、 量效关系：药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。9、 治疗指数：半数中毒剂量与半数有效剂量或半数中毒浓度与半数有效浓度的比值，动物实验中常用半数致死量与半数有效量的比值表示，是药物的安全性指标，该值越大，说明药物越安全。该值仅适用于治疗效应与致死效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还应参考安全范围。10、 安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的差距，其值越大越安全。11、 受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。12、 耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。13、 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。14、 首剂效应：病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失，约有50%的患者会发生。它是哌唑嗪的不良反应。15、 首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。16、 生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F表示，F=A/D*100%，它是评价药物制剂质量的重要指标。17、 生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。18、 肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后使药物作用时间延长。19、 效价强度：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越低，强度越高。20、 半衰期：一般是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。21、 简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，脂溶性越高越容易透过细胞膜。22、 主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运，23、 被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。24、 抗菌谱：是指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。分为广谱抗菌素和窄谱抗菌素。25、 抗菌药物后效应：是指停药后药物浓度下降到最低抑菌浓度以下后，细菌生长仍然受到持续抑制的效应。26、 亲和力：是指药物与受体结合的能力。亲和力越大药物作用的强度高。27、向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。28、 向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。29、零级动力学（恒量消除）：在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。30、一级动力学（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。31、竞争性拮抗剂：竞争性拮抗剂可与激动剂竞争性与同一受体可逆性结合，但无内在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响。32、非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性结合，与激动剂合用时，不与激动剂竞争同一受体，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。33、药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。（药理作用越少，选择性越高，不良反应越少。药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。）34、不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。35、 两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。36、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。37、内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。2、 知识点1、 受体与配体结合的特性：特异性、高度亲和力、可逆性、饱和性、可调节性。2、 药物的跨膜转运方式主要有被动转运、主动转运。3、 药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。药物在体内的转运包括吸收、分布、排泄三个过程。4、 药物的消除包括生物转化和排泄两个过程。5、 药物对不同个体的差异可表现为高敏性和耐受性。6、 药物的消除方式包括恒比消除和恒量消除。7、 碱化尿液可以使酸性药物从肾排泄加快，使碱性药物从肾脏排泄减慢。酸化尿液可以使酸性药物从肾排泄减慢，使碱性药物从肾脏排泄速度加快。（苯巴比妥、乙酰水杨酸是弱酸性；安定、阿托品、吗啡是碱性药物）8、 弱酸（碱）性药在酸（碱）性环境中非解离型多，易扩散；弱酸（碱）性药再碱（酸）性环境中解离型多，难扩散。9、 药物吸收入后可不同程度地与血浆蛋白结合，结合型药物无药理活性，不能通过细胞膜。游离型药物有药理活性，且能通过细胞而分布至体内组织。药物与血浆蛋白结合通常是可逆的，游离型药物与结合型药物经常处于动态平衡当中。10、 传出神经系统的递质主要有两类：乙酰胆碱、去甲肾上腺素。11、 传出神经系统的受体有三类：1胆碱受体2肾上腺素受体3多巴胺受体。12、 胆碱受体亚型、分布及作用受体激动药拮抗药组织兴奋效应毒蕈碱型M受体M1毛果芸香碱乙酰胆碱哌仑西平胃壁细胞、神经节及中枢神经细胞1、心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；2平滑肌收缩，括约肌松弛；3眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；4、腺体分泌增加；5、动脉血管舒张（弱，无临床意义）M2/心脏等M3外分泌腺、平滑肌、血管内皮等烟碱型N受体N1烟碱乙酰胆碱美加明肾上腺髓质1、肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加。2、植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为,受体兴奋效应；平滑肌、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势效应，表现为M受体兴奋效应。N2/筒箭毒碱/骨骼肌收缩13、 肾上腺素受体分为两种：受体和受体。受体分为1和2受体.受体分为1、2、和3三种亚型。受体类型兴奋效应主要激动药物共同的激动药物受体11、血管收缩；2、瞳孔开大肌收缩而扩瞳；3、肝糖原分解、糖异生增强；4、汗腺和唾液腺分泌增加。5、内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素（AD)麻黄碱多巴胺（DA)21、突触前膜负反馈，NA（去甲肾上腺素）释放入突触间隙减少；2、脂肪分解加强；3、胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。受体11、心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；2、脂肪分解加强；3、肾素分泌增加。异丙肾上腺素21、心脏兴奋；2、支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；3、肝、肌糖原分解增强；4、冠脉、骨骼肌血管扩张；5、过敏介质释放减少。3脂肪分解增强14、 兴奋多巴胺受体可使心、脑、肾、肠系膜等血管扩张，可使皮肤黏膜、骨骼肌血管收缩。15、 引起中枢兴奋、胃肠活动和分泌增加的胆碱受体亚型为M1,骨骼肌运动终板上分布的胆碱受体亚型为N2.15、乙酰胆碱药物：可激动M、N受体，产生M样作用和N样作用。1、体内过程：只有大剂量静脉注射才出现药理作用。2、药理作用：舒张血管、减慢心率、减慢传导、减慢心肌收缩力、缩短心房不应期、兴奋胃肠道（恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状）、兴奋泌尿道、腺体分泌增加。3、其他作用：局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节近视、支气管收缩。16、毛果芸香碱：作用于M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。1、药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（调节于近视）、促进腺体分泌、兴奋平滑肌。2、临床应用：青光眼（临床表现是眼内压升高、头痛、视力减退、严重时可致失明。分为闭角型和开角型两种。该药物主要用于治疗闭角型青光眼。它是青光眼的首选药物。17、胆碱能危象：是由新斯的明过量引起的，表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。18、新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。新斯的明是抗胆碱酯酶药。用途：重症肌无力，手术后腹气胀和尿潴留，室上性阵发性心动过速，抢救筒箭毒碱中毒。禁忌症：机械性肠梗阻，尿路梗塞，支气管哮喘。19、 去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它是通过抑制胆碱酯酶的活性而起作用，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛果芸香碱一样的作用。20、 重度有机磷农药中毒的三大症状：M样症状、N样症状、中枢症状。有机磷轻度中毒可用阿托品解救，中、重度中毒则需用阿托品和氯解磷定（胆碱酯酶复活药）。其中阿托品解除有机磷中毒的用药原则是及早，反复，足量。21、 阿托品（M胆碱受体阻断药）：1、抑制腺体分泌。2、扩瞳、升高眼内压和调节麻痹，故临床上禁用于青光眼3、松弛平滑肌。4、阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，此作用在临床上可用于治疗窦性心动过缓、房室传导阻滞。22、 M受体阻断药的常用药物有：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱。其中有中枢抑制作用的是东莨菪碱。23、东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途？东莨菪碱是M受体阻断药。临床用途：麻醉前给药；晕动症；妊娠或放射病所致的呕吐；帕金森病等。24、简述阿托品的药理作用及用途。 药理作用：抑制腺体分泌 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 松弛平滑肌 兴奋心脏、扩张小血管 兴奋中枢神经系统 用途：用于各种内脏绞痛 眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 缓慢型心律失常 抑制腺体分泌：麻醉及手术前给药、盗汗、流涎 抗休克：感染性休克 有机磷酸酯类中毒25、比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同。 毛果芸香碱：缩瞳，激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压。调节痉挛：激动睫状体肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，可看近物而看远物模糊。 阿托品：扩瞳，阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大。升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高。调节痉挛：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，可看远物而近物模糊。26、 什么是药酶诱导（抑制）剂？当其与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？能增强（减弱）药酶活性或加速（减慢）其合成的药物是药酶诱导（抑制）剂，当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快（减慢）其他药物的代谢，使其作用时间缩短（延长），药效减弱（增强）。27、 去甲肾上腺素（受体激动药，简称NA）：1、体内过程：主要给药途径是静脉给药，口服给药时可用于治疗上消化道出血。2、常见的不良反应有：局部组织缺血坏死、急性肾衰、停药后血压下降。28、 肾上腺素是过敏性休克的首选药物，为什么？过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质的释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危机时可稀释后缓解静注或静滴。29、 多巴胺（DA）治疗休克的特点：兴奋心脏，但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官的血管，收缩皮肤黏膜非常重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。30、 肾上腺素：过敏性休克；去甲肾上腺素：药物中毒性低血压，神经原性休克的早期；异丙肾上腺素：中心静脉压高，心输出量低性休克；多巴胺：心收力弱，尿少，尿闭的休克。31、 心得安是何类药，其主要用途和禁忌症是什么？心得安是受体阻断药，用途：高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼；禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。32、 常用的一线抗高血压药有哪几类？一线抗高血压药有6种：1受体阻滞药：哌唑嗪；受体阻滞药：普萘洛尔；钙通道阻滞药：硝苯地平；利尿降压药：氢氯噻嗪；ACEI：卡托普利；血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。33、 糖皮质激素的用法和适应症：大剂量突击疗法，适用于抢救危重感染和各种休克。一般剂量长期疗法：用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。小剂量替代疗法，用于肾上腺皮质功能减退症。隔日疗法，适用于长期疗法中的慢性疾病。34、 糖皮质激素的禁忌症（至少写10个）：严重精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。35、糖皮质激素抗炎作用的特点：显著、非特异性。基本机制是基因效应。对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；在慢性炎症可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。36、糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据：根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日早晨7-8时一次服完，此时为糖皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。这种给药方式不良反隐少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。37、试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么。应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。应用时应注意必须合用足量有效的抗菌药物；早期应用，采用大剂量短程疗法；无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。38、 试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项：抗炎、抗免疫、抗内毒素，缓解休克降低血管对某些缩血管物质的敏感性，接触小血管痉挛，改善微循环稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。注意事项同37题。39、 长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防止。（1）医源性肾上腺素皮质萎缩和功能不全：因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。防治：缓慢减量停药； 停药前3-5天注射ACTH， 长期用药的病人可改为隔日给药， 如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症状缓解再逐渐减量，直至停药。40、 长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防止？（1） 医源性肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发或加重感染（3）诱发或加重消化性溃（4）骨骼疏松、肌肉萎缩，延缓伤口愈合、延缓生长发育（5）心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化（6）诱发精神病或痫（7）青光眼、白内障、致畸等作用防治：低糖、低盐、高蛋白饮食 补钾、补钙、补维生素D 用降糖药和降压药41、 血管扩张药的主要不良反应：反射性心脏兴奋作用和尿潴留，可以和受体阻断药和利尿药合用来纠正。42、 试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合于细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。临床用途：用于G-杆菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。联合用药治疗：当败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药物，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。链、卡那霉素用于结合病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌感染，庆大、卡那、丁胺卡那霉素用于耐药金葡菌感染。局部感染，如新霉素。不良反应：第八对脑神经损害：前庭神经和耳蜗听神经损伤 肾损害 神经肌肉阻滞 过敏反应（偶尔可致过敏性休克，尤其是链霉素，休克发生率较青霉素低，但死亡率高）等。43、 磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。肾衰竭防治：加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度 多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度 定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药 避免长期用药 老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用44、 从作用、作用机理、耐药性及不良反应等方面评价比较头孢菌类及喹诺酮类抗生素。（1）作用和应用：头孢菌类和喹诺酮类药物相似，均有抗菌谱广，对G+，G-菌，厌氧菌，耐青金葡菌，绿脓杆菌均有杀灭作用，杀菌作用强，两类药物应用均广泛，治疗各种严重的全身感染。（2）机制：均是杀菌药，头孢菌类通过抑制菌体细胞壁粘肽合成酶并触发细菌自溶酶而导致菌体膨胀，变形裂解而死亡；喹诺酮类通过抑制细胞DNA回旋酶而阻碍DNA复制而导致菌体死亡。（3）耐药性：均不易产生耐药性，对青霉素耐药可用这两类药 菌体通过产生内酰胺酶等对头孢菌素耐药细菌通过DNA回旋酶变异和改变菌体外膜脂多糖和膜蛋白等而对喹诺酮类药物耐药，但对头孢菌素类耐药时可用喹诺酮，反之亦然。（4） 不良反应：头孢菌类不良反应少，仅与青霉素类有部分交叉过敏反应，第一、二、三代头孢菌素对肾有一定毒性，偶有二重感染等喹诺酮类药物不良反应较少，常见胃肠道反应，中枢兴奋症状，少数人有过敏反应和光敏反应，但儿童和孕妇最好不用。45、 为什么异烟肼是临床上最常用的抗结核病药？异烟肼对结核杆菌有高度选择性；强大的抗菌作用，抗药性易产生但抗药菌的致病力也降低；分布广泛；穿透力强，可渗入关节腔，胸腹水纤维化或干酪化结核病灶中，易透入细胞内，用于已被吞噬的结核杆菌；不良反应少。46、 试述青霉素严重的不良反应及其防治措施。最严重的不良反应是过敏性休克防治措施（问、皮、观、救、现配现用、避免局部和空腹）：询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、 皮肤真菌病等禁用或慎用。皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试，反应阳性者禁用。青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去。不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素、抗组胺药物等抢救。青霉素应临时配用。严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；避免饥饿时用药。47、 一、二、三代头孢菌素的作用特点：对G+感染：第一代第二代第三代；对G感染：第一代第二代第三代对青霉素酶的稳定性：第一代第二代第二代第三代分布：第一代第二代第三代48、 简述青霉素的抗菌机理及其意义：青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联合受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗，菌体肿胀、变形，在自溶酶的作用下，细菌崩解死亡。意义：主要用于G+感染；属于繁殖期杀菌药；对人和动物毒性小。49、 比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同。肝素香豆素类给药途径注射口服显效立即缓慢维持时间短长强度强大温和抗凝场合体内、体外体内机理增强抗凝血酶（AT）活性拮抗VitK用途血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血（DIC）、体外抗凝血栓栓塞性疾病过量的表现自发性出血自发性出血过量的治疗鱼精蛋白维生素K50、 抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢菌素类；影响胞浆膜通透性：多粘菌素类、两性霉素B；抑制菌体蛋白质合成：红霉素、氯霉素、四环素等；抑制细菌叶酸代谢：磺胺类、TMP；抑制细菌核酸合成：利福平、喹诺酮类。51、 不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？强效利尿药和中效利尿药降低血钾。需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与失钾利尿药合用。52、 高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁53、 硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。心得安（普萘洛尔）与硝酸酯类联合应用，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏作功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。54、 阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。（解热镇痛药） 作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素合成减少。 临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿关节炎，防止血栓形成。 不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，过敏反应：阿司匹林哮喘瑞夷综合征。55、 比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异阿司匹林（解热镇痛药）吗啡（镇痛药）抑制前列腺素的合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢56、 比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、用途、）氯丙嗪解热镇痛药机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制前列腺素的合成特点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温方式促进散热、抑制产热促进散热用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热57、 阿司匹林的不良反应：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征（表现为肝损害和脑病）。58、氯丙嗪又称为冬眠灵，是吩噻嗪类药物中应用最广、最具代表性的抗精神药。氯丙嗪与异丙嗪、哌替啶合用，组成“冬眠合剂”，用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可渡过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制如下：抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的多巴胺受体；安定作用：阻断脑干网状结构上行激活系统侧支的受体；降温作用：抑制下丘脑体温调节中枢；镇吐作用：小剂量阻断催吐化学感受器区的多巴胺受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，增强其他中枢抑制药的作用。58、 吗啡的主要不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等，主要不良反应是成瘾性和耐受性；禁忌症是：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前和哺乳期妇女、严重肝功能受损。59、 分娩止痛可用度冷丁，不能用吗啡。因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；度冷丁抑制呼吸作用较弱，而且不会延长产程。60、 吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？吗啡可用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘。心源性哮喘的发病原因是因左心衰竭急性肺水肿肺通气困难缺氧和窒息感。吗啡治疗：扩张血管，降低心脏前后负荷 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸 镇静作用可消除病人的紧张恐惧的情绪，降低耗氧量。支气管哮喘的表现：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。吗啡有收缩支气管平滑肌；抑制呼吸的作用，会加重缺氧；镇咳作用会使分泌物不易咳出，这些都不利于支气管哮喘的病人。61、 强心苷正性肌力的作用特点：1、直接选择性兴奋心肌；2、使心肌收缩敏捷；3、增加衰竭心脏的心输出量；4、降低衰竭心脏的耗氧量。其作用原理为：强心苷抑制钠离子，钾离子ATP酶，使细胞内钠离子增多，钾离子减少，钠离子和钙离子交换增多，细胞内钙离子增加，心收缩力增强。62、 强心苷对不同原因引起的的心功能不全有不同程度的疗效：对伴有心房颤动或心室率过快的慢性心功能不全疗效最好；对心瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化及高血压引起的心力衰竭效果良好；对继发于甲亢、重症贫血及维生素B1缺乏等疾病的心功能不全，疗效较差；对肺源性心脏病、严重的心肌损伤或活动性心肌炎，疗效不佳；对缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄等疗效不佳或无效。（了解，可能会考选择题）63、 强心苷治疗的心律失常有：心房颤动、心房扑动、室上性阵发性心动过速，但阵发性室上性心动过速的首选药物是维拉帕米。强心苷对心脏的毒性包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、异位节律点自律性。64、 强心苷中毒先兆症状：1、室性早搏及联律；2、窦性心动过缓（低于60次每分钟）；视色障碍（它是强心苷中毒时的特有症状，可作为停药指征）。一旦出现以上情况，都应该停止用药。65、 停用强心苷后，对于表现快速型心律失常的中毒患者，可选用苯妥英钠；对于室性心律失常，使用利多卡因解救；对于极其严重的地高辛中毒患者，可静脉注射地高辛抗体Fab片段；对于心动过缓或传导阻滞者，可用阿托品治疗。66、 普萘洛尔又称心得安，降低血压时只能口服，不能静脉注射。67、 冠状动脉粥样硬化是引起心绞痛的最常见病因，临床上心绞痛分为三类：稳定型、不稳定型和变异型。治疗心绞痛的药物一共有三类：有机硝酸酯类、钙通道阻滞剂和受体阻断药。前两类药物主要通过舒张血管产生作用。受体阻断药可以减慢心率，从而降低代谢需求。抗心绞痛药物是通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。68、 稳定型心绞痛的首选药物是硝酸甘油（作用时间短，不能作为长期预防用药）；对于不稳定型心绞痛可以选用硝酸甘油合并受体阻断药，受体阻断药（如普萘洛尔）对伴有心率加快、高血压和心律失常的患者更为适用，但禁用于变异性心绞痛；变异型心绞痛的首选药是钙通道阻滞药（如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）69、 利尿药的分类1高效利尿药（髓袢升支粗段）：呋塞米、2中效利尿药（远曲小管近端）：氢氯塞嗪3低效利尿药：螺内酯（抗醛固酮药，排钠留钾）70、 呋塞米又称为速尿，作用部位髓袢升支粗段，属于高效利尿药。其不良反应有1水和电解质紊乱，低血容量，以低血钾最为常见。2耳毒性3高尿酸血症，它可减少尿酸排泄，但临床痛风的发生率低。4胃肠道反应71、 氢氯噻嗪：高效利尿药，药理作用：抗尿崩症等。且不会引起低血容量。72、 肾上腺皮质激素主要分为三类：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素类。73、 糖皮质激素的药理作用：1、对物质代谢的影响：（1）糖代谢：升高血糖（2）蛋白质代谢：抑制蛋白质的合成（3）脂肪代谢：促进脂肪分解并抑制其合成（但主要是影响脂肪的重新分布，造成向心性肥胖）。（4）核酸代谢：糖皮质激素通过影响核酸代谢来实现其对各种代谢的影响。（5）水和电解质代谢：具有盐皮质激素相似的保钠泌钾作用。2、抗炎（35题有详细论述）。3、免疫抑制与抗过敏。4、抗内毒素：对内毒素本身没有作用，即不能破坏内毒素，只是提高了机体对细菌内毒素的耐受力。5、抗休克：超大剂量的糖皮质激素常用于严重休克的抢救，对中毒性休克疗效尤好。6、影响血液与造血系统：“四高四低”，四高（红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原增多）四低（嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少）。74、 抗菌药物的抗菌机理及其各类机理的代表性药物（1） 抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头孢菌素类；（2）影响细胞浆膜通透性：多粘菌素类、两性霉素B；（3）抑制菌体蛋白质合成：红霉素、四环素；（4）抑制细菌叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶；（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类。从以上机体、病原体及药物三者之间的关系可以看出，必须合理用药，让药物充分发挥应有的治疗作用，尽量避免不良反应及抗药性的产生。化疗药物能够杀灭和抑制病原体，起到病因治疗作用，然而提高机体的防御功能和各种免疫能力，对于彻底消灭病原体，促进疾病痊愈也有重要作用。机体75、 药物、病原体、机体相互关系图 抗病能力体内过程致病作用防治作用与不良反应病原微生物抗菌作用抗菌药物耐药性76、 抗菌药物合用原则：繁殖期杀菌药（如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素等）不能与速效抑菌类（如四环素类、氯霉素类、大环内酯类等）合用，其余可以互相合用，产生相加、拮抗或无关作用，77、 磺胺嘧啶（SD）容易透过血脑屏障，适用于治疗流行性脑脊髓膜炎，青霉素G也可以用于脑膜炎的治疗。两者可以合用。78、 青霉素G是应用于临床的第一个抗生素。1、体内过程：水溶液极不稳定，必须临用前配置，口服易被胃酸破坏，肌注吸收快而完全。主要分布在细胞外液（氨基糖苷类抗生素也主要分布在细胞外液），不易透过血脑屏障，但是脑膜炎时，可达有效浓度。2、青霉素G抗菌作用强，但抗菌谱较窄，是革兰阳性球菌的首选药物。3、常见的不良反应：1、过敏反应（46题有详细论述），2、青霉素脑病，3、赫氏反应。79、 四代头孢菌素类药物抗菌作用、肾毒性、内酰胺酶的稳定性以及临床应用的比较分类抗菌作用内酰胺酶的稳定性肾毒性临床应用代表药物G+G-铜绿假单胞菌G+G-第一代+稳定不稳定+呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染头孢噻吩、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢羟氨苄第二代+稳定较稳定+肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染、其它感染头孢孟多、头孢呋辛、头孢克洛、头孢西丁、罗纳卡比第三代+稳定稳定基本没有败血症、脑膜炎、肺炎、脊髓炎、尿路严重感染、铜绿假单胞菌感染头孢他啶、头孢曲松、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢泊肟酯第四代+稳定稳定基本没有对第三代耐药的细菌感染头孢匹罗、头孢吡肟80、 红霉素是婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者的首选药。林可霉素由于在骨组织中有较高浓度，所以是金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药。链霉素是兔热病与鼠疫的首选药，特别是与四环素联合用药已成为目前治疗鼠疫的最有效手段。81、 四环素抗菌谱：“四菌四体一虫”（革兰阳性菌和阴性菌、幽门螺杆菌、鼠疫杆菌；立克次氏体、衣原体、支原体、螺旋体；阿米巴原虫）82、 氯霉素的不良反应：抑制骨髓造血功能是氯霉素的主要毒性反应。83、 双硫仑样反应是指服用头孢菌素类药物后表现为面部潮红、恶心、呕吐、出汗和烦躁不安，严重者出现呼吸困难，心率紊乱，血压下降，甚至出现休克。因此使用此类药物及停用一周内应避免服用含乙醇的食物及药物。84、 抗高血压药物的分类及代表性药物：1、利尿药：氢氯噻嗪2、肾素-血管紧张素系统抑制药：卡托普利（ACEI类药）、氯沙坦3、钙通道阻滞剂：硝苯地平、氨氯地平4、血管扩张药5、交感神经抑制药：（1）受体阻断药：普萘洛尔（2）1受体阻断药：哌唑嗪（3）可乐定、利血平。85、 各种抗高血压药物的适应症与禁忌症（要大概了解，选择题可能会出现）1、 氢氯噻嗪：单用适用于轻中度高血压，与其他抗高血压合用，可治疗中重度高血压，尤其适用于伴有心力衰竭的高血压患者，禁用于合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、高氮质血症的高血压患者；2、ACEI(血管紧张素I转化酶抑制药）：如卡托普利，是高血压合并糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、慢性肾病患者及预防脑卒中复发的首选药；3、硝苯地平：对高血压伴有心绞痛、糖尿病、脑血管病、肾功能不良等并发症疗效好。4、 普萘洛尔：尤对高血压伴有心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的患者疗效好，禁用于高血脂、糖尿病、支气管哮喘、心力衰竭、窦性心动过缓的患者。5哌唑嗪：适用于各型高血压、慢性心功能不全，不良反应是首剂现象，缓解措施是首次剂量减半，并在临睡前服用，或者在服用哌唑嗪的前一天停止使用利尿药。6、可乐定：适用于兼有溃疡病的高血压及肾性高血压患者。还可作为吗啡类成瘾药物的戒毒药。86、 苯二氮卓类药物的药理作用包括：抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌松作用、抗惊厥抗癫痫。其过量中毒可用氟马西尼进行鉴别和抢救。87、 巴比妥类药物的主要作用是镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和麻醉，过量中毒时可用速尿、碳酸氢钠以促进药物的排出。88、 简述地西泮的药理作用及临床应用。抗焦虑作用焦虑症；镇静催眠作用失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。