神经肌肉组织的一般生理110318传.ppt

第一节N和Mu的exy 第三节C的生物电现象及其产生机制 第四节AP的引起和Cd机制 第二节cm的结构 C的跨m物质转运和信号tt功能 第五节ex由N向Mu的tt 第六节Mu的So 第二章NMuti的一般生理 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 二 N m的Cd 简称NCd 三 N干的复合AP 外向电流和电紧张po 局部po 局部re AP引起的条件 NCd的一般特征 mCd的局部电流学说 复合AP的组成 Nf的分类 双相AP和单相AP 概念 T 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 外向电流和电紧张po 局部po 局部re AP引起的条件 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 外向电流和电紧张po 1 外向电流 内向电流 凡电流从m内 外 流向m外 内 的称 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 外向电流和电紧张po 1 外向电流 内向电流 当电极置于Nf表面时 St电流 在阳极处由m外流向m内 即存在内向电流 内向电流所造成的电压降和m原有的pn状态 内负外正 是一致的 导致m处于hpn状态 显然不易产生AP 即m的exy 在阴极处由m内流向m外 即存在外向电流 外向电流则造成m两侧产生内正外负的电压降 与原有m两侧的po差相反 使m处于低pn状态 意味着易产生AP 即exy 有效St总是发生在阴极部位 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 外向电流和电紧张po 2 电紧张po th 的St作用下 纯属St电流的作用所引起的mpo变化 通称 电紧张po随着St 的增强而增大 并按一般电学规律向周围扩布 呈指数衰减 电紧张po呈衰减性扩布 由于其幅度本来就很小 其扩布距离是十分有限的 这种扩布方式称电紧张性扩布 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 1 概念 当St 低于th时 被St的C虽不产生扩布性AP 但却可使St局部的cm对PNa轻度 使原有的RP轻度减小 这种po称 局部po 局部re thSt引起的低于TP的dpn 即局部po 称局部re或局部ex 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 局部po 局部re 2 T 无不应期 不表现 全或无 现象 随强度的加大 去极程度也加大 电紧张性扩布 其幅值随着传播距离的增加而减小 也是Na cl开放 但达不到TP水平 55mV Na cl开放数量少 具有总和现象 时间总和 相同的部位连续给予多个thSt 多个局部ex叠加一起 当达到TP时就产生AP 空间总和 相邻部位同时给予多个thSt产生局部ex 也可叠加起来达TP产生AP 时间性总和 空间性总和 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 局部po 局部re 区别 电紧张po 完全是由于St电流沿Nf扩布所造成的 不分阳极 阴极 局部po 是局限于阴极部位所产生的一种特异性的负电变化 是AP的前身 是外向电流所导致的m的活动结果 即PNa轻度 看图 当St 很小时 阳极和阴极电紧张po几乎完全对称 但当St 增强到th的60 左右时 阳极部位仍表现为电紧张po 而阴极部位则除了包含阴极电紧张po外 还包含另外成分 即局部po 共性 幅度可随St的强弱而增减 作电紧张性扩布 随Cd距离的加大电紧张po和局部po逐渐减弱最后消失 3 局部po与电紧张po的区别与共性 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 一 AP的引起 N m的产生 AP引起的条件 2 TP 产生AP的另一关键点 3 ion的cl状态 最关键 thSt 出现轻度dpn 局部ex 局部po 可通过总和现象产生AP 比RP低10 20mV St 局部po 当St th时m的Py突然 Na 呈现再生式内流 便爆发AP 目录 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 二 N m的Cd 简称Cd NCd的一般特征 Cd的定义被局限于 m在同一NC范围内的扩布 如涉及两个C则称tt 1 生理完整性 f被切断或用机械压力 冷冻 电流 化学药品等因素引起局部机能改变 则 m不能Cd 2 双向Cd m沿f向两侧方向Cd m的tt是单向的 3 非递减性或 全或无 现象 锋po的幅度和Cd速度不因Cd距离的增加而减少 4 绝缘性 在N干内包含许多f 各自Cd本身的 m 保证Nr的精确性 主要是髓鞘的作用 5 相对不疲劳性 与Mu比较而言 如在适宜条件下 以50 100次 s的电脉冲连续St9 12小时 Nf仍可产生和Cd m 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 二 N m的Cd 简称Cd mCd的局部电流学说 ex的Cd 1 St使局部ex 2 ex部位m极性倒转 3 ex与未ex部位产生局部电流 方向 4 未ex部位产生外向电流 dpn 达TP产生AP 5 以此类推向前推进 传导机制 局部电流 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 二 N m的Cd 简称Cd mCd的局部电流学说 ex的Cd 1 无髓鞘Nf 近距离局部电流 是连续而均匀的 2 有髓鞘Nf 远距离局部电流 跳跃式 速度快 有 不连续的髓鞘 低电阻的郎飞氏结 传导方式 目录 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 概念 N干上记录到的AP叫复合AP 即N干中许多NfAP的总和 在单根Nf和N干上记录到的AP有不同的意义 T 每根Nf的exy和exCd速度都不一样 ex快慢与th有关 th低的先ex th高的后exexCd速度与f 成正相关系 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 复合AP的组成 1 N干的thSt 最大St 超最大St 如以不断增强的各个电St作用于N干 可看到AP从无到有并逐渐增大 直至达到最大的幅度 该现象同全或无定律并不矛盾 这是 N干是由许多exth不同的Nf组成 thSt仅能使N干中th最低的一类Nfex 随着St 的增强 th较高的f先后被激活 刚能导致所有的f都ex的St为最大St 超过最大St者为超最大St 此时AP的幅度不在增加 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 复合AP的组成 2 复合AP的分离 用超最大St StN干 当记录电极靠近St点时 所记录到的复合AP系一简单的负po 如记录电极渐次移离St点 则可发现AP被分解成若干成分 这是 不同Nf上的AP以不同的速度Cd Cd的越远 分离越明显 3 N m的Cd速度 f 及exth之间的关系 f越粗 其th越低 Cd速度越快 f越细 其th越高 Cd速度越慢 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 对哺乳动物的Nf 常用以下两种分类方法 Nf的分类 1 根据电生理特征的分类 主要依据 m的Cd速度和 后po的差异分为三类 A 4个亚型 B C 2 根据f 的分类 主要依据f的 不同分为四类 上述两种分法各有侧重 习惯上 第一种常用于传出f分类 第二种常用于传入f分类 但实际应用时常有重叠 往往并无严格区分 此外 通常以6 m为界 6 m以上者称大f 或粗f 6 m以下者称小f 或细f 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 双相AP和单相AP 1 双相AP 由于记录方法的不同 AP可有双相 单相之分 在N干上放置一对记录电极a和b 静息时两电极下为等值正po 记录不出po 1 双相AP 当在N干一端进行St时 表现为负电变化的AP由St点开始从左向右Cd 当APCd到a极部位时 a b间出现po差 b为正 a为负 示波器扫描线向上偏转 当AP继续Cd到a b两电极下或两电极之间时 a b又处于等po状态 扫描回到基线 当AP进一步推进到b电极部位时 a b间又出现po差 a为正 b为负 与po到达a极时相反 扫描线向下偏转 其后 记录又回到零位 如此获得的呈双相变化的记录就称为双相AP 第二章NMuti的一般生理 第四节AP的引起和Cd机制 N m的产生和Cd 三 N干的复合AP 在N干上也放置一对记录电极 但a极置于无损伤部位 b极部位则予于损伤或阻断 显然 在进行St以前就能记录到a为正 b为负的损伤po 当N干一端进行St时 a极的po变化实际上是由于负po抵消了损伤po所致 当APCd至b极时 由于b极部位已丧失了exy 不再引起po变化 因此 整个记录呈现为单相AP 1 单相AP 目录 双相AP和单相AP 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 属于C之间的extt 有两条途径 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt N和Mu是两种不同的ti 在Nf与MuC之间并无原生质的联系 然而N m却可引起MuSo 这是通过NMu发生接触的地方来进行的 此地方叫突触 Sy orNMu接点or运动终板 Sy 信息tt的机能联系部位称 运动终板 N与Mu间信息tt的机能联系部位称 终末下方是特化的肌f部分 此处膨大 呈椭圆形的板状称 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 一 Sy的结构 光镜 电镜 模式 1 Sy前成分 指Sy前终末 运动Nf末梢反复分支并脱去髓鞘成为非常纤细的裸露末梢 Sy前m 终末m Nm Sy囊泡 量多 500 内含ACh 一个囊泡含103 104个ACh分子并以囊泡为单位释放ACh 称量子释放 线粒体 轴浆 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 一 Sy的结构 2 Sy后成分 Sy后m 终板m 终m MuCm C向内凹入 形成许多小皱壁 意在增加接触面积 终m存在ACh受体 N2受体 能与ACh发生特异性结合 无电压性门控性钠通道 线粒体 肌浆 光镜 电镜 模式 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 一 Sy的结构 3 Sy间隙 约50 60nm 含有基质 其中含有糖Pr和唾液酸 属Cof 与一般的C间隙相通 含有AChE 乙酰胆碱脂酶 在终m表面 特别是其皱壁处 光镜 电镜 模式 图2 5运动终板光镜像 氯化金染色 图2 6运动终板扫描电镜像 图2 7运动终板超微结构模式图 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 二 N Mu接头处的extt过程 1 过程 ex N终末 Ca 内流 释放Ach ACh受体结合 后mdpn 终板po AP MuSo 1 过程 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 二 N Mu接头处的extt过程 1 中和囊泡表面 或前m 的负电菏 2 降低N末梢里的粘度 一次AP可释放200 300个囊泡 1 过程 当N m传到轴突末 Sy终末 前m mCa2 cl开放 m外Ca2 向m内流动 接头前m内囊泡移动 融合 破裂 囊泡中的ACh释放 量子释放 Ach迅速移到终m与N2型受体结合 受体蛋白分子构型改变 终m对Na K 尤其是 PNa 终板mdpn 形成终板po EPP EPP电紧张性扩布至肌m 使相邻肌mdpn达到TP 爆发肌cmAP 整BMCex 一个囊泡的递质含量是Sy前终末递质释放量的基本单位 这样的一个单位称量子 这种释放方式叫 这种以量子为基本单位释放的方式叫量子式释放 是局部po 其大小决定于Ach的量 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 二 N Mu接头处的extt过程 局部电流大于相邻部位的th2 3倍 足以使MuCmex N Mu接头处的exCd过程 mCa2 cl开放 m外Ca2 向m内流动 囊泡移动 融合 破裂 释放ACh ACh受体结合 构型改变 终板m对PNa 1 过程 N Mu接头处的exCd过程 mCa2 cl开放 m外Ca2 向m内流动 接头前m内囊泡移动 融合 破裂 囊泡中的ACh释放 量子释放 ACh与终板m上的N2受体结合 受体蛋白分子构型改变 终板m对Na K 尤其是Na Py 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 二 N Mu接头处的extt过程 2 微EPP和EPP EPP是一种局部po 以电紧张的方式扩布到周围肌Cm 2 微EPP和EPP EPP的特征 无 全或无 现象 无不应期 有总和现象 EPP的大小与Ach释放量呈正相关 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 三 N MuttT 1 一对一的tt 来一个ex就产生一次So 2 单向tt 前m释放递质 后m有受体 3 ex在此易出现时间延搁 Sy延搁 需0 5 1ms 4 高敏感性 易受化学因素的影响 箭毒 AChE 有机磷农药 5 总和现象 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 四 Ach的失活 终mdpn过程总共只有2ms 这意味着到达终板区的ACh必然被迅速地清除 有2方面途径 1 有少量ACh扩散到终板区以外 由于一般肌m对ACh不敏感 只有终m的1 扩散的ACh就失去作用 2 迅速被AChE水解为醋酸和胆碱 胆碱被Sy前终末重新摄入成为ACh再合成的原料 这种ACh的失活机制保证了ex由N到Mu的忠实tt 即一次N m必然引起一次Mu m 二者保持一对一的关系 第二章NMuti的一般生理 第五节ex由N向Mu的tt 目录 五 影响N Mu接头处兴奋传递的因素 阻断ACh受体 箭毒和 银环蛇毒 肌松剂 驰肌碘 抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药 新斯的明 自身免疫性疾病 重症肌无力 抗体破坏ACh受体 肌无力综合征 抗体破坏N末梢Ca2 cl 接头前mACh释放 肉毒杆菌中毒 第二章NMuti的一般生理 Muti可分三类 第六节Mu的So 共同的生理特性 1 能发生ex 2 能发生So 其中BM的数量最多 在人体约占体重的40 45 本节着重讨论迄今研究得较充分 系统的BM的So机制 第二章NMuti的一般生理 第六节Mu的So 一 BMC的结构 Mu 组成肌束 肌f 肌C 肌球Pr 肌凝Pr Mu 组成肌束 肌f 肌C 肌球Pr 肌凝Pr IC 双负电荷T 肌原f f状 约1 m 沿肌f纵向平行排列 贯穿C全长 1个肌C内 数量可多达上千条 1 光镜观察 经染色后的肌C纵切面上 每一条肌原f在光镜下都呈现有规则的明暗交替 这就是 横纹 的成因 A带 暗带 由于对减性染料有很强的亲和力 具双折光性而呈暗色 其中央部分有一段着色较淡 称H带 H带正中又有一条着色较深的间线 称M线 I带 明带 对减性染料无亲和力 呈单折光性 着色淡 显得较透亮 I带正中有一条着色较深的间线称Z线 它将I带分成两半 肌节 两条相邻的Z线之间的节段称 包括1个A带和两侧各1 2的I带 肌节是肌C的基本功能单位 其长度取决于MuSo或do状态而变动于约1 5 3 5 m之间 肌原f 一 BMC的结构 肌原f 2 电镜 EM 观察 进一步发现 A带和I带又由更微细的Pr微丝 肌微丝 构成 都呈纵向平行排列 粗丝 约100 长约1 5 m 只存在于A带内 细丝 约50 长约1 95 m 由Z线伸出 纵贯I带全长 并伸长至A带部位 与粗丝呈交错对插 当MuSo时 A带的长度一般保持不变 而I带和H带变短 一 BMC的结构 肌管S 内mS 是指环绕在每一条肌原f周围的m状微管结构 由结构 功能上都独立的T管S和L管S两部分组成 1 T管 由肌m在Z线水平向C内凹入而形成 其走向与肌原f的长轴垂直 经分支 在肌原f之间形成环形管 同一水平的T管之间以及T管和肌C的表面间互相沟通 因此 T管S实际上是C间隙在C内的延续 功能 它Cdex深入C内部 从而引起肌原f各段同时So 2 L管 是围绕肌原f的另一套相互吻合的微管S 在发生上相当于一般C的滑面内质网 L管在Z线附近管腔变宽并相互吻合 形成终池 终末池 钙池 终池是贮存 约90 以上 和释放Ca 的地方 分属2个肌节的相邻两个终池 其间隔以T管形成所谓三联体 三联管结构 是Muex so的关键结构 MuSo之前 总是先引起ex 然后由ex触发So机制 引起So 二 ex so ex so 肌m的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程 ex通过ttCd到肌C深部 二 ex so ex so主要通过三个过程来完成 T管的电变化导致终末池释放Ca 其结构基础是三联管 Ca 是耦联因子 起关键性作用 MuSo后Ca 被摄回L管S 1 兴奋 收缩耦联2 肌丝滑行 骨骼肌收缩机制 ex通过ttCd到肌C深部 T管的电变化导致终末池释放Ca 当肌C被ex时 肌m上的AP可沿T管m传至C深部 直至三联体附近 T管m也可产生以Na 内流为基础的AP AP传到C深部后 引起终池m某些带电基团的位移 使m对PCa突然 Ca 顺Ccg由终池向肌浆 Ca 100倍 扩散 当Ca 扩散到粗 细丝交错区时 就和细丝上的特异Pr 肌钙Pr 结合 从而触发So机制 二 ex so MuSo后Ca 被摄回L管S L管m含Ca泵 是一种Ca Mg 依赖式ATPE 现可被提纯 它占L管mPr总量的60 MuSo后 Ca泵在Ca 和Mg 存在的情况下 分解ATP并获能 用以将Ca 由肌浆逆Ccg运回L管S 随着肌浆中 Ca 原先和肌钙Pr结合的Ca 重新解离 于是出现Mudo Mudo需要消耗能量 二 ex so 第二章NMuti的一般生理 第六节Mu的So 三 MuSo的滑行学说 主要内容 当MuSo时 并未发生肌微丝或其它有形结构的缩短 而只是发生了细丝在粗丝之间的滑行 其方式是 细丝和粗丝的某些特异Pr分子之间发生可逆性的相互作用 反复将由Z线发出的细丝推向A带中央 结果使Z线互相靠拢 肌小节变短 于是出现整个肌C乃至整块Mu缩短 三 MuSo的滑行学说 首先介绍滑行学说的分子基础 肌微丝的分子组成 组成粗 细丝的Pr分子及其特性是不同的 1 粗丝 由肌球Pr组成 每条粗丝约含200 300个肌球Pr分子 每个分子由一条 为15 20 的长杆状主干和具有2个 头 的球头部组成 整个分子长约1500 整个分子以M线为界 分属M线两侧的各半个肌节 呈对称分布 主干聚集成束 形成粗丝的主轴 其尾部朝向M线 球头部一律指向Z线 并相隔一定间距 有规则地露出主轴表面 称为横桥 1m 100万 m 100亿 1 m 1万 1nm 10 1m 1000mm 1000 m 1000nm 10 三 MuSo的滑行学说 肌微丝的分子组成 横桥的主要生物化学特性 在一定条件下可和细丝上的肌动Pr分子发生可逆性的结合 然后向M线方向摆动 拖动细丝向A带中央滑行 具有ATPE的作用 在和肌动Pr结合时被激活 水解ATP 释放能量 1m 100万 m 100亿 1 m 1万 1nm 10 1m 1000mm 1000 m 1000nm 10 1 粗丝 三 MuSo的滑行学说 肌微丝的分子组成 2 细丝 主要由三种Pr组成 60 其单体呈球状 但在Mu中聚合成双螺旋结构 成为细丝的主干 肌动Pr能和肌球Pr发生相互作用 直接与滑行过程有关 合称 三 MuSo的滑行学说 肌丝滑行过程 1 T管电变化促使终池m上的钙cl开放 终池内的Ca2 释出 肌浆中 Ca2 并扩散到细丝的Ca2 受体 肌钙Pr 部位 因其亚单位C中有一些带双负电荷的结合位点 使得足量的Ca2 与之结合 引起自身构象的改变 2 肌钙Pr构象的变化引起原肌球Pr位置的变化 消除了对横桥与肌动Pr结合的空间障碍 3 肌动Pr结合作用位点一经暴露 横桥端部的作用点便有可能立即和它结合 同时横桥催化ATP水解 释放能量供滑行之需 4 横桥一经和肌动Pr结合即向M线方向摆动 导致细丝被拉向A带中央 一次拉动细丝滑行的距离是有限的 但因一次摆动后 横桥又和细丝脱开 摆向Z线方向 再和细丝的另一些作用位点结合 通过如此反复的结合 摆动 解离 再结合 便可使肌f明显缩短 按任意键飞入横桥摆动动画 肌节缩短 肌CSo 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2 与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变 T管电变化促使终池m上的钙cl开放终池内的Ca2 进入肌浆 肌丝滑行过程 运动NIm传至末梢 N末梢对Ca2 Py增加Ca2 内流入N末梢内 接头前m内囊泡向前m移动 融合 破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板m受体结合 受体构型改变 终板m对Na K 尤其Na 的Py增加 产生终板po EPP EPP引起肌mAP 肌mAP沿横管m传至三联管 终池m上的钙cl开放终池内Ca2 进入肌浆 Ca2 与肌钙Pr结合引起肌钙Pr的构型改变 原肌凝Pr发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合激活ATPE作用 分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短 肌CSo 小结 BMSo全过程 1 exCd 2 ex So 肌丝滑行 运动NIm传至末梢 N末梢对Ca2 Py增加Ca2 内流入N末梢内 接头前m内囊泡向前m移动 融合 破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板m受体结合 受体构型改变 终板m对Na K 尤其Na 的Py增加 产生终板po EPP EPP引起肌mAP 肌mAP沿横管m传至三联管 终池m上的钙cl开放终池内Ca2 进入肌浆 Ca2 与肌钙Pr结合引起肌钙Pr的构型改变 原肌凝Pr发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合激活ATPE作用 分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短 肌CSo 小结 BMSo全过程 1 exCd 2 ex So 肌丝滑行 肌丝滑行几点说明 1 肌CSo时肌原f的缩短 并不是肌丝本身缩短 而是细肌丝向肌节中央 粗肌丝内 滑行 因 相邻Z线靠近 即肌节缩短 暗带长度不变 即粗肌丝长度不变 从Z线到H带边缘的距离不变 即细肌丝长度不变 明带和H带变窄 2 横桥的循环摆动 细肌丝向肌节中央 粗肌丝内 滑行 滑行中由于Mu的负荷而受阻 便产生张力 3 横桥的循环摆动在Mu中是非同步地 从而Mu产生恒定的张力和连续的缩短 4 横桥循环摆动的参与数目及摆动速率 是决定Mu缩短程度 速度和肌张力的关键因素 第二章NMuti的一般生理 第六节Mu的So 三 MuSo的滑行学说 BMdo机制 四 BMSo的形式 或机械变化 一 So形式1 等长So与等张So 是MuSo的基本形式 离体BMSo时 可根据其长度有无缩短分为两种 等长So MuSo时 只有张力增加而长度不变的So 称为等长So 等张So MuSo时 只有长度缩短而张力不变的So 称为等张So 注 等长So和等张So与MuSo时所遇到的负荷大小有关 当负荷小于肌张力时 出现等张So 当负荷等于或大于肌张力时 出现等长So 正常人体BM的So大多是混合式的 而且总是等长So在前 当肌张力增加到超过后负荷时 才出现等张So 在整体内 无单纯的等长或等张So 只是偏重于一种形式 e g 肢体自由屈伸主要是等张So 用力握拳主要是等长So 一 So形式2 单So与复合So 单So Mu受到一次St 引起一次So和do的过程 在生理实验中所描记的So曲线 可分为三个时期 潜伏期 从St开始到So开始这一段无明显外部表现的时间称 即ex的产生 Cd tt ex so所耗费的时间 So期 由Mu开始So到So达到高峰 这段时间称 即长度缩短或张力强高的时间 曲线较陡 do期 从So高峰开始 曲线较缓慢地下降至基线 是长度和张力恢复过程称 蛙的腓肠肌 潜伏期约占10ms So期约50ms do期约60ms 整个单So历时约0 11s 一 So形式2 单So与复合So MuSo与StI的关系 随StI由低到高逐渐增强时 MuSo也出现由无到有 由小到大 最后达到了最大幅度 这时StI再增加 MuSo幅度也不再 形态学证明 每个运动N元的轴突分成许多末梢分支 每一分支通常分别支配一条肌f 生理学上把一个运动N元和它所支配的全部肌f 合称为一个运动单位 一块Mu有很多运动单位 有的多达430个 猫腓肠肌 一个运动单位支配许多肌f 少则10条肌f 人眼球外肌 多达2千条 人小腿肌 thSt只能引起少数th最低的运动单位ex 随着St增强 引起较多的 以至全部运动单位ex 能使全部运动单位ex的最小I的St叫最大St 顶St 大于最大St叫超最大St 超最大St将不能继续增高So幅度 一 So形式2 单So与复合So 复合So MuSo与Stfr的关系 Mu受到连续St 前一次So和do尚未结束 新的So在此基础上出现的过程 Stfr 单位时间内St的次数 不完全强直So 当新St落在前一次So的do期 所出现的强而持久的So过程称 Stfr 完全强直So 当新St落在前一次So的缩短期 所出现的强而持久的So过程称 Stfr 机制 强直So是各次单So的机械叠加现象 并非AP的叠加 AP始终是分离的 所以 强直So的So幅度和So力比单So大 二 影响So因素1 前负荷 So前就加在Mu上的负荷称 前负荷 肌节初长度 粗细肌丝的重叠程度 肌张力 肌节最适初长 2 0 2 2 m 时 粗细肌丝重叠佳 肌缩速度 幅度和张力最大 大于最适初长时 粗细肌丝重叠 肌缩速度 幅度和张力 小于最适初长时 粗细肌丝重叠 肌缩速度 幅度和张力虽然 但不如最适初长时 前负荷 或 肌节最适初长 或 肌张力 2 后负荷 Mu开始So后才遇到的负荷称 在等张So条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响 后负荷为0 肌缩速度 幅度 和张力最小 后负荷 肌缩速度 幅度 和张力 后负荷 肌缩速度 幅度 和张力 后负荷过大 虽肌缩张力 但肌缩速度 幅度 不利作功 后负荷过小 虽肌缩速度 幅度 但肌缩张力 也不利作功 曲线1 张力 速度曲线曲线2 速度 张力 功率 3 肌缩能力 是指与负荷无关 决定肌缩效应的内在特性 肌缩能力 肌缩速度 幅度和张力 肌缩能力 肌缩速度 幅度和张力 决定肌缩效应的内在特性主要是 ex so期间胞浆内Ca2 的水平 肌球Pr的ATPE活性 调节和影响肌缩效应内在特性的因素 许多N递质 体液物质 病理因素和药物 如 甲状腺素和体育锻炼能提高hm肌球Pr的ATPE活性 增强hmSo力 老年人因hm肌球Pr分子结构的改变 ATPE活性降低 hmSo力减弱