月经病变PPT课件

月经相关疾病 月经生理性发育异常功血闭经多囊卵巢综合征 女性内分泌调节 正反馈 长反馈 短反馈 相关腺体 皮层下丘脑垂体促性腺激素释放激素 GnRH 垂体卵泡刺激素 FSH 黄体生成素 LH 卵巢 甾体激素雌激素 E2 孕酮 P0 睾酮 T0 蛋白激素抑制素一激动素 Inhibin Actin 上级激素对下级有刺激作用 下级激素对上级有负反馈也有正反馈作用 雌激素 雌激素孕激素 正常月经和子宫内膜出血的机制 月经的成分正常月经出血约5 7天 出血量平均 60 超过80ml将出现贫血经血不凝 内膜不形成瘢痕经血70 来自血管出血 5 来自细胞渗出 25 来自静脉破裂回流 除血外约半数含有内膜组织碎片及组织液 月经的主要细胞成分为血液与基质 内膜出血机制血管收缩假说 VasoconstrictorHypothesis Markee的研究 1940 出血改变主要在内膜层血管收缩物质前列腺素内皮素炎性假说 InflammationHypothesislFinn 1986 在80年代中期提出炎症的特征 组织水肿 募集炎性细胞到局部与释放炎性前细胞活素月经出血是炎症过程 性早熟 定义性早熟 sexualprecocity 是指任何一个性征出现的年龄早于正常人群的平均年龄2个标准差 亦即性征提前出现 男女儿童中性早熟发生率约为0 6 女性多于男性 约占3 4 临床判断 女性8岁前乳房发育 thelarche 与l0岁前月经来潮 menarche 属女性同性性早女性青春期前有男性化肿瘤而出现男性化表现时 是为假性女性异性性早熟若在成年后发生男性化肿瘤即诊断为男性化肿瘤真性性早熟 trueprecociouspuberty 下丘脑一垂体一卵巢轴功能的提前激发 这种提前激发也可以是由于器质性的病变临床特征 不规律的阴道出血乳房发育雌激素水平升高骨龄提前2年以上身高与体重均高于同龄女性 假性性早熟定义并非由下丘脑一垂体一卵巢轴的激活由其它来源的雌激素刺激内膜而引起的出血 或单纯的乳房早熟临床特征外源性雌激素专病史中可找到线索乳晕着色深 重时近黑色内源性可发现有卵巢肿瘤单纯乳房早熟无阴道出血雌激素水平不高骨龄与年龄相符生殖器不发育 McCuneAlbright综合征 典型的临床特征McCuneAlbright综合征先天性全身性多发性骨纤维性发育不良 PolyostoticFibrousDysplasia 临床表现 全身有多处骨发育不良或囊性变 易发生骨折骨病变在皮质 可涉及长骨与颅底 有时使面部不对称皮肤有典型的浅棕色色素斑可有自发性非促性腺激素依赖性不对称卵巢囊肿囊肿产生波动的雌激素水平导致性的发育与无排卵月经 病因某些细胞系的显性体质性变异 dominantsomaticmutation Gset亚单位基因发生点突变造成环腺苷酸途径功能改变骨龄X线测骨龄比实际年龄提前2年以上为骨龄提前真性性早熟骨龄95 提前假性性早熟骨龄均与年龄相符 经典LHRH兴奋试验8AMLHRHl00ug 5ml生理盐水 0 15分 30分 60分取血测LH结果 正常 l5分出现HCG LH峰值 高于基值3倍以上 绝对值增高7 5ng ml以上 活跃反应 峰值超过基值5倍延迟反应 峰值出现注射后60或90分钟低弱反应 峰值增高未及2倍 改良GnRH兴奋试验的方法清晨空腹静脉注射GnRH 商品名戈那瑞林 25ug N S 2ml 生物活性相当T lOOug 注射前及后30分钟各抽血 测定LH FSH浓度兴奋试验的意义病变在卵巢 LH基值增高 注射LHRH后明显活跃病变在垂体 LH基值低 注射LHRH后低弱反应或无反应病变在下丘脑 LH基值低 注射LHRH后正常或延迟反应 垂体对下丘脑GnRH反应类型的变化青春前及青春早期 绝经后FSH反应高于LH反应FSH优势型育龄期LH反应高于FSH反应LH优势型GnRH试验时垂体的反应FSH优势型 不能肯定HP0轴未激活 应随诊病情发展LH优势型 肯定为HP0轴激活 假性性早熟外源性雌激素一寻找雌激素来源而停止继续接触内源性雌激素一切除肿瘤乳房早熟定期随诊观察是否发展为真性性早熟是否按月经初潮年龄正常发育 真性性早熟的治疗抑制下丘脑一垂体 卵巢轴的功能孕激素 负反馈抑制孕酮衍生物 如安宫黄体酮 甲地孕酮 氯地孕酮睾酮衍生物 炔诺酮抗雄激素 环丙孕酮 cyproteroneacetate GnRH激动剂 降调节6 10位的氨基酸效能加强作用时间延长每月肌肉注射一次用药初期有促进作用 4天达高峰 7天后达到完全抑制 青春发育延迟定义青春发育比正常人群初现的平均年龄晚2个标准差以上发育延迟 l6岁未现初潮原发闭经 18岁尚无初潮原因较多对策第二性征初现后约2 3年应出现月经初潮13岁不发育 应进行检查剧烈运动者 如舞蹈演员 体育比赛 或慢性疾病时可推迟至l4岁 功能失调性子宫出血 ysfunctionalUterineBleedin9 DUB 定义 由于生殖内分泌轴功能紊乱造成的子宫异常出血诊断一除外器质性疾患全身疾病血液系统疾病免疫系统疾病妊娠生殖系统器质性疾病炎症外伤肿瘤 发病率分无排卵型与有排卵型约占妇科门诊的10 以无排卵型最为多见 约占功血的80 90 主要发生于青春期与绝经前期少数发生于生殖期亦可发生于生活上各种变动而发生的异常出血排卵型功血较为少见 常需与器质性病变相鉴别 诊断 内分泌检查基础体温测定内分泌激素水平查体多毛 痤疮等男性化表现妇科体检 除外器质性病变治疗原则止血调整排卵或补充孕激素 特点多发生于育龄期妇女出血量不多周期紊乱不严重BBT双相黄体功能不足BBT双相但上升短月经周期短 月经频发黄体萎缩不全BBT双相但下降缓慢月经周期正常但经期长 治疗调整排卵药物克罗米酚等定期补充孕激素补充不足的黄体功能孕激素撤退短效口服避孕药治疗持续半年左右 有排卵型功能失调性子宫异常出血 无排卵型功能失调性子宫异常出血 特点多发生于青春期和围绝经期出血量大月经周期紊乱一般有数月无月经的病史BBT单相 病理生理基础生殖内分泌轴的关系未完全协调或即将无功能没有排卵 无孕激素分泌长时间高水平单纯雌激素刺激子宫内膜增殖子宫内膜过度增殖 体内的雌激素水平不能支持过厚的内膜子宫内膜部分脱落 部分未脱落子宫不能很好收缩 螺旋小动脉不能很好闭锁持续 大量出血 治疗一子宫内膜修复法 1 止血快 一般4 6小时止血适于血色素低于7g 或一般状况较差者给予充足剂量雌激素使部分脱落的子宫内膜增殖生长使所有子宫内膜处于同步增殖的水平螺旋小动脉关闭 治疗一子宫内膜修复法 2 苯甲酸雌二醇6 12毫克 日 先行2mg注射后 观察 应该很快出血减少 如果4小时未减少或减少后又增加 则按2mgQ4h给药如果出血减少了观察6h 如果出血增加则按2mg6h给药如果出血未增加则按2mgQ8h给药 血止后3天开始 每3天减量1 3同时补铁 血色素到1O克以上时予黄体酮20毫克 丙酸睾丸酮25 50毫克 日 3天 治疗一子宫内膜修复法 3 倍美力针剂25mg肌肉注射观察6 8小时 时如仍有出血则再注射一次以后倍美力片剂 3 75mg 日 分2 3次服同时补铁 血色素到10克以上时予黄体酮20毫克 丙酸睾丸酮25 50毫克 日 3天 治疗 子宫内膜脱落法 药物刮宫 适用于二血色素高于7克 且一般状况较好孕激素加雄激素黄体酮20毫克 丙酸睾丸酮25 50毫克 日 肌肉注射 3天 治疗一子宫内膜萎缩法 1 适用于围绝经期及因全身疾病和某些器质性疾病造成的出血起效慢完全止血需要约4天左右治疗一子宫内膜萎缩法 2 大剂量孕激素长期使用左旋18甲基缺诺酮 2 5mg 日毓停 0 625mg 片 3片左右 日妈富隆 2片 日垂体促性腺激素释放激素激动剂 GnRHa 长效缓释制剂 每月一次诺雷德 达必佳 达菲琳 易纳通棉酚更血停20mg 日 2月 以后每周2次 每次l片需要补钾 治疗 机械法诊断性刮宫适用于围绝经期及育龄期可以了解子宫内膜病理子宫内膜的病理正常子宫内膜增殖期分泌期 月经期异常子宫内膜单纯增生 单纯增生及部分囊性增生过长 复合增生 部分囊性增生过长及腺瘤型增生过长 不典型增生 轻度 中度 重度 异常子宫内膜病理的治疗单纯增生 促排卵治疗或孕激素定期撤退 安宫黄体酮4mgQdl0天 每月一次 复合增生一中等剂量孕激素治疗 安宫黄体酮10mgTid 3个月诊刮一次 如果病理有改善 呵继续治疗至病理正常 如果病理恶化或两次无改善 则行子宫切除 无生育要求者可行子宫切除不典型增生一大剂量孕激素 安宫黄体酮50 100毫克 日 或假绝经疗法 棉酚或GnRH a 3个月诊刮一次 如果病理有改善 可继续治疗至病理正常 如果病理恶化或两次无改善 无生育要求者可行子宫切除 子宫出血的诊断和治疗策略接诊病史 年龄 月经史 孕产史出血情况 不规则出血史 本次出血情况 出血量其他疾病情况 免疫疾病 血液系统疾病 肿瘤及外伤史 检查血象 HB PLT WBCBBT性激素水平测定 FSH LH PRL E2 T盆腔检查B超HCG诊刮宫腔镜 选择治疗方法的依据年龄血色素婚育史合并疾病情况 治疗方法的选择年龄小 未婚者以内分泌治疗为主血色素低 7g 一般状况好行内膜脱落法已婚 年龄大 围绝经期者以机械法为主合并其他疾病者以内膜萎缩法为主随诊和后续治疗的重要性青春期无排卵功血监测月经情况 防止再次发生 调整排卵定期撤退口服避孕药围绝经期无排卵功血根据病理情况具体处理有排卵功血观察调整月经合并血液病病人的阴道出血凝血功能障碍月经过多长期大量多种药物损伤肝功能使内膜萎缩的孕激素往往加重肝功能的损害治疗 GnRHa子宫切除 定义原发闭经 满l6周岁未来月经继发闭经 持续6个月以上未来月经或3个周期生理闭经 妊娠 哺乳等 闭经 诊断顺序单用孕激素 黄体酮20毫克 QD 3天 来月经 雌激素水平正常即生殖内分泌轴有功能但功能异常 考虑无排卵 PCOS或闭经泌乳等不来月经 大剂量雌激素人工周期试验 乙烯雌酚1毫克 QD 25天 后10天加用安宫黄体酮4毫克QD 或最后3天肌注黄体酮20毫克 QD 不来月经 生殖道原因 1度闭经 畸形 宫腔粘连来月经 进行生殖激素测定FSH LH高 E2低 卵巢性 11度闭经 FSH LH均 5u L E2低 中枢性 111度闭经 生殖道先天性 无子宫 无阴道等炎症 结核OT或PPD实验月经期取内膜找抗酸杆菌或结核菌PCR机械性 多次刮宫 宫腔粘连 卵巢性先天性Turner SXX单纯性腺发育不全其他性发育异常手术性卵巢早衰 40岁之前绝经卵巢肿瘤 分泌性激素的多囊卵巢 中枢性垂体性先天性继发性手术性Sheehan综合征垂体肿瘤 闭经泌乳大脑皮层精神性神经性厌食 乳房的发育的过程乳房的发育始于胚胎时期经过性发育成熟和生育期到经绝后萎缩与乳房发育相关的激素起主导作用的激素 泌乳素 prolactin PRL 主要作用 雌激素 estrogen E 主要促进乳房腺管系统的生长发育 孕激素 progestogen P 主要是影响腺泡系统的生长发育生长激素 growthhormone GH 胰岛素 肾上腺皮质激素和甲状腺素协同作用 闭经泌乳综合征 泌乳素泌乳素 PRL 垂体前叶分泌多肽蛋白激素其基因在人类第6号染色体上调节泌乳素调节因子下丘脑抑制因子 ProlactininhibitingfactorPIF 下丘脑释放因子 ProlactinreleasingfactorPRF PIF一多巴胺 Dopamine 分泌多巴胺的神经元位于弓状核内 其轴突终未于中央突起部外层垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象 门脉系统中多巴胺水平下降20 血浆中PRL的含量即上升20倍PIF r 氨基丁酸 r amin0 butyricacid GABA 非多巴胺类的PRL抑制素 也可从下丘脑组织中提取出来垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体高水平GABA可抑制PRL的分泌 其有效量比多巴胺大l0倍其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶 L gluta matedecarboxylase 的参与 故GABA在门脉循环无 PRF分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了促进PRF分泌的因子促甲状腺激素释放激素 thyrotropinreleasinghormoneTRH TRH除促甲状腺素的释放外 还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRT催乳细胞上存在TRH的受体血管活性肠多肽 vas0 activeinlestiHalD0lypeptideVIP 血管紧张素ll神经递质 5 HT serotonin 泌乳素的测定和正常值由于目前各医院采用的测定药盒不同 所得正常值也有差别 而且PRL值存在很大的个体差异正常值低于25 30ng ml 或490miu L 泌乳 闭经综合征非产褥期妇女的乳汁分泌下丘脑一垂体功能失调包括一切妨碍PlF分泌调节的因素 病因一下丘脑及其附近的肿瘤颅咽管瘤 多发性内分泌肿瘤 人脑瘤和某些继发转移病灶原理 压迫或刺激下丘脑 使PlF分泌减少或PRF分泌增多压迫垂体柄 影响门脉血运 PIF不能到达垂体 使垂体PRL分泌增多病因一垂体病变泌乳素细胞瘤 病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱 垂体前叶失去抑制 垂体分泌PRL的细胞增殖 最后诱发腺瘤分泌生长激素 growthhormoneGH 的肢端肥大症空泡蝶鞍非分泌性垂体肿瘤 即无功能垂体肿瘤 病因一其他内分泌腺疾患或病变分泌多巴胺的神经元位于弓状核内 其轴突终未于中央突起部外层垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象 门脉系统中多巴胺水平下降20 血浆中PRL的含量即上升20倍PIF Y 氨基 丁酸 y amin0 butyricacid GABA 非多巴胺类的PRL抑制素 也可从下丘脑组织中提取出来垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体高水平GABA可抑制PRL的分泌 其有效量比多巴胺大l0倍其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶 L gluta matedecarboxylase 的参与 故GABA在门脉循环无 PRF分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了促进PRF分泌的因子 促甲状腺激素释放激素 thyrotropinreleasinghormoneTRH TRH除促甲状腺素的释放外 还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRL催乳细胞上存在TRH的受体 血管活性肠多肽 vas0 activeinlestiHalD0lypeptideVIP 血管紧张素ll 神经递质 5 HT serotonin 泌乳素的测定和正常值由于目前各医院采用的测定药盒不同 所得正常值也有差别 而且PRL值存在很大的个体差异正常值低于25 30ng ml 或490miu L泌乳一闭经综合征非产褥期妇女的乳汁分泌下丘脑一垂体功能失调包括一切妨碍PlF分泌调节的因素 病因一下丘脑及其附近的肿瘤颅咽管瘤 多发性内分泌肿瘤 人脑瘤和某些继发转移病灶原理 压迫或刺激下丘脑 使PlF分泌减少或PRF分泌增多 压迫垂体柄 影响门脉血运 PIF不能到达垂体 使垂体PRL分泌增多 病因一垂体病变泌乳素细胞瘤 病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱 垂体前叶失去抑制 垂体分泌PRL的细胞增殖 最后诱发腺瘤分泌生长激素 growthhormoneGH 的肢端肥大症空泡蝶鞍非分泌性垂体肿瘤 即无功能垂体肿瘤 病因一其他内分泌腺疾患或病变原发性甲状腺功能低下的泌乳一闭经患者大多出现蝶鞍代偿性扩大而常被误诊为垂体腺瘤分泌雌激素的卵巢或肾上腺瘤可能通过雌激素过量而抑制下丘脑功能 引起泌乳 闭经 病因 激素的影响服口服避孕药者有时可能出现泌乳 闭经可能与雌激素或孕激素对下丘脑的抑制有关病因 药物的影响长期服用利血平或氯丙嗪类药物为妨碍下丘脑PlF作用的药物 解除了PIF的作用 垂体PRL的分泌增多 垂体瘤病理大体形态 微腺瘤 直径 1 0cm 大腺瘤 直径 1 0cm 巨大腺瘤 直径 3 0cm 光镜下垂体腺细胞浆苏木精 伊红染色 嗜酸性细胞腺瘤 嗜碱性细胞腺瘤 嫌色性细胞瘤 混合性细胞瘤 泌乳素细胞腺瘤 Prolactinoma Prolactin SecrelingAdenoma 光镜下 瘤细胞多为嫌色性 呈乳头状排列 瘤内可有小钙化灶 少数瘤细胞为嗜酸性 部分腺瘤向邻近的正常垂体组织侵润生长电镜下 分泌颗粒多少免疫组织化学染色PRL阳性较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化 淀粉样变沉着 血管周围和间质纤维化 临床表现 泌乳高PRL促使催乳细胞分泌亢进 在非妊娠与哺乳期出现溢乳 或断奶数月仍有乳汁分泌泌乳程度 轻者须挤压乳房才有乳液溢出 重者自觉内农有乳渍 分泌的乳汁可以似清水状 初乳样微黄或呈乳白色液体 其性状与正常乳汁相仿临床表现一低雌激素原因垂体催乳细胞分泌亢进旁分泌作用使垂体促性腺分泌功能减退卵巢合成类固醇激素的功能也减少 出现低促性腺与低性腺功能的闭经 临床表现一低雌激素症状各种程度闭经 月经稀发到长期闭经者阴道涂片呈雌激素低落的表现有明显阴道萎缩 干燥 可引起性交困难绝经期症状 血管运动症状 骨质疏松 心血管系统疾病 临床表现一不育轻度高PRL者仍可以排卵 但基础体温显示卵泡期延长 黄体期缩短 孕酮水平低下 导致黄体功能不全 不容易怀孕 即使受精也不容易着床 常出现着床前流产PRL增高明显者影响排卵 造成不排卵性不育 临床表现一其他头痛 头胀 当肿瘤直径小于10mm时称微腺瘤 一般无明显头痛 头胀症状 催乳细胞瘤的直径大于10mm 巨腺瘤 时 能表现头痛与头胀视野缺损 肿瘤压迫视交叉神经 可以出现视野缺损的症状 诊断一病史 体格检查注意发病过程 有无服用有关药物 如氯丙嗪 利血平或口服避孕药等病史注意乳腺病理情况 胸壁病变 有无肢端肥大症或柯兴症候群表现 妇科检查注意有无盆腔肿块或生殖器萎缩表现 诊断 垂体功能检查血中PRL水平测定 单次血PRL增高不能作为可能有垂体肿瘤的依据 持续PRL过度增高则垂体肿瘤的可能性很大促性腺激素水平测定 了解垂体的促性腺功能状况 诊断 其他内分泌腺体促甲状腺素释放激素 TRH 和促甲状腺素 TSH 的测定排除原发性甲状腺功能低下肾上腺功能的检查 诊断 兴奋或抑制试验TRH试验 静脉注射TRH500ug 15分钟后测血PRL平 可增至49ng ml以上 比基础值高l 2倍 但垂体瘤患者TRH的PRL释放效应低于正常氯丙嗪兴奋试验 肌注氯丙嗪25 50毫克后 一般60 90分钟内PRL增加一倍 且持续3小时 试验结果阳性表示高泌乳素血症可能系功能失调所致 因肿瘤分泌激素有一定自主性 较少受刺激影响左旋多巴试验 口服左旋多巴500mg 2 3小时内使血PRL水平明显下降 4ng mL 如无明显下降 表明其分泌具自主性而抑制控制已失效 则垂体肿瘤的可能大 诊断一影像学检查是磁共振成象 MRI 可清晰显示软组织 发现微小腺瘤电子计算机断层扫描 cT 头颅x线摄片只能发现已经侵犯了蝶鞍的较大肿瘤眼底和视野检查 除外可能存在的肿瘤压迫引起的眼底或视野改变 垂体无分泌功能细胞腺瘤病因尚不清楚 肿瘤可能源于单克隆生长缓慢 肿瘤较小时不产生内分泌症状 确诊时往往肿瘤已经较大 故临床上无功能腺瘤以大腺瘤常见无分泌功能腺瘤的典型表现为头痛 视功能障碍和其他脑神经受损等肿瘤压迫 侵袭症状大腺瘤压迫垂体柄可以导致血浆泌乳素轻度升高 多小于100ng ml 肿瘤体积与泌乳素水平不成比例 这是与垂体泌乳素腺瘤鉴别的明显特征 治疗 药物引起因利血平或氯丙嗪所引起的泌乳 一般在停药后泌乳即渐自行消失口服避孕药后的泌乳 闭经综合征者在停药后常不能自愈 而需调经 如能恢复正常排卵月经 泌乳亦常渐消失 手术治疗指征 肿瘤较大 已经对周围结构 尤其是视神经 视交叉造成压迎如果手术后血泌乳素仍高再考虑药物治疗生物学治愈的标准 血泌乳素的基础值降至正常范围术后血泌乳素高于150ng ml 肿瘤残余或复发 垂体柄损伤一般不超过100ng ml 溴隐亭 Bromocryptine 为多巴胺促效剂 对功能性或肿瘤所引起的PRL水平升高均可抑制使正常排卵月经恢复副作用甚少 如恶心 眩晕和便秘 缺点为停药后或妊娠结束后又出现复发现象 再用药仍然有效 溴隐停与妊娠一旦诊断妊娠后 应即停药 但亦有报道即使在早孕时误服此药者亦未见胎儿畸形 某些血内PRL水平正常的闭经患者 经TRH试验 其PRL增高反应增强者亦可应用溴隐亭此等患者经治疗而妊娠时 应紧密随查 因垂体受妊娠影响而增殖肥大时 可能出现垂体卒中 溴隐停给药法1 25mg每日一次 每4日增加1 25mg后 直至2 5mg每日2 3次连续治疗泌乳可于数周内消失 一般2个月内恢复排卵月经用药半年后复查PRL 如果正常 可逐渐减量 大约每1 2个月减少日剂量1 25mg 直至每日l 25mg 此时再复查PRL一次 如仍正常 以后可以此剂量终生维持 但仍需每年复查PRL 治疗方法的选择 药物治疗首选疗法腺瘤较小 没有造成严重的压迫症状患者对药物敏感需终身服药诱导妊娠或者治疗妊娠期泌乳素腺瘤增大作为术前准备 使肿瘤缩小术后泌乳素持续不降或复发 无明确定义青春期前后发病 卵巢卵泡内膜细胞良性增生 引起雄激素生成分泌过多 而造成月经紊乱 持续排卵障碍 高雄激素症状 卵巢多囊样变等一系列表现卵巢雄激素合成分泌过多可来自多个方面的原因 而肾上腺雄激素分泌过多也参与本症的形成 多囊卵巢综合征 PCO与PCOS是两个不同的概念PCO 形态上的体征 雄激素分泌过多疾病 皮质醇增多症 先天性肾上腺皮质增生症 肾上腺或卵巢分泌雄激素的肿瘤 高泌乳素血症 卵泡膜细胞增殖症 服用过多雄激素制剂 其他原因引起的持续无排卵 甲状腺功能异常正常妇女超声检查时 可有约20 有PCO征 患病率迄今尚无专门的人群普查资料估计 育龄妇女中PCOS的患病率为5 10 妇科内分泌临床上约占20 60 闭经妇女中占25 在行辅助生育技术助孕的病人中约占50 诊断临床表现 多毛 脐下 乳晕 肥胖 不育 闭经B超声表现 多卵泡发育 10个以上激素测定 雄激素升高 LH FSH比值大于2 6上述3个标准中的两个符合即可诊断 临床表现一发病青春期发病 初潮年龄正常 各种症状在青春期月经初潮前后陆续出现提示内分泌紊乱发生在下丘脑 垂体 卵巢轴周期性功能建立之前青春期功能失调性子宫出血是未来发生Pcos的候选者 临床表现一多毛毛发 低水平的雄激素与腋毛 阴毛 四肢毛的生长有关 高浓度的雄激素与面部 乳周 下腹部等处的毛生长有关 眉毛 睫毛及头发的生长与雄激素无关 头顶部头发的生长还受雄激素的抑制 多毛 面部或躯体表面毛多 PCOS患者中发生率约70 分布于唇上 下颌 乳晕周围 脐下正中线 耻骨上 大腿根部等处PCOS体内过多的雄激素PCOS高雄激素水平抑制肝脏SHBG的合成 使FT部分相对增加更甚 增高了雄激素的生物效应 女性不具有LH 问质细胞轴反馈调节 只通过加速代谢廓清率进行调节 血雄激素水平增高时 皮肤毛囊摄取T及合成DHT也增多 刺激了毛的生长 临床表现一痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺炎症 DHT刺激皮脂腺分泌过剩皮脂中的游离脂肪酸过高 亚油酸过低 痤疮丙酸菌感染表现 多见于面部 如前额 双颊等 胸背 肩部也可出现 最初表现为粉刺 以后可演变为丘疹 脓疱 结节 囊肿 瘢痕等 临床表现 肥胖发生率约41 体重指数 BodyMassIndex BMl 以体重 身高大于25kg m2为肥胖瘦素 Leptin 胰岛素抵抗 临床表现 不排卵月经失调 功能失调性子宫出血 闭经 偶见原发闭经及规则的无排卵月经 子宫内膜癌发生率增高不孕 无排卵不育的病因中Pcos约占1 3 由于血LH异常升高 易于流产 激素水平异常一LH FSHLH升高 正常妇女卵泡期LH平均为5 01U L 多囊卵巢综合征不育患者卵泡期LH l0IU L者占37 FSH相对低下 使LH FSH比值增高至2 3以上 LH FSH周期性高峰消失PCOS患者GnRH LH的脉冲分泌频率过快 约每小时1次 而正常中卵泡期仅为17 1次 24小时LH的脉冲分泌振幅也增高GnRH刺激后LH反应亢进 FSH反应偏低LH生物活性也增高 激素水平异常一雄激素总T DHT A2 DHEA DS均升高170HP水平升高由于雄激素抑制肝SHBG的合成 使游离睾酮 FT 增加有作者报告PCOS总T正常高1倍余 SHBG降低50 FT增高2倍多 但有20 Pcos患者血DHEAs浓度降低 30 患者DHEAs正常 激素水平异常一胰岛素瘦的PCOS患者中高胰岛素血症约占30 肥胖PCOS患者中则约75 葡萄糖耐量试验血胰岛素反应高 但血糖反应正常高胰岛素血症是由于外周组织对胰岛素作用有抵抗而引起胰岛 细胞代偿性分泌亢进所致PCOS患者除肥胖引起胰岛素抵抗外 还有其特有的胰岛素抵抗基础 因为无肥胖的PCOS患者也有高胰岛素血症 当胰岛素抵抗加重 胰岛 细胞功能耗竭时 分泌的胰岛素不足以有效地抑制血糖达正常水平时 即出现临床上的糖尿病 激素水平异常 PRL约10 30 原因 持续高雌激素对垂体PRL细胞的刺激 下丘脑多巴胺系统活性减低 垂体Gn分泌细胞对PRL分泌细胞的旁分泌作用 临床分型I型 空腹LH值高 LH FSH比 3Il型 基础LH正常 LH FSH比 3两组均有高胰岛素反应 Il型的INS反应为I型的3倍 OGTT后I型及对照组T值呈下降趋势 Il型组则呈上升曲线混合型 治疗一单纯型有生育要求者 促排卵雄激素明显增高 症状严重者 抑制雄激素 醋酸环丙孕酮 达因 35无生育要求者 调整月经 避孕药 治疗 胰岛素抵抗测定空腹及餐后2小时血胰岛素降糖药 二甲双胍 Metformin 格华止服用方法是500mg 每日2 3次 连续服用8周以上 胰岛素增敏剂 罗格列酮 文迪雅 谢谢