糖尿病微血管并发症诊断及治疗

糖尿病的微血管并发症 糖尿病肾病 DiabeticNephropathy糖尿病神经病变 DiabeticNeuropathy糖尿病视网膜病变 DiabeticRetinopathy 糖尿病肾病 DiabeticNephropathy 糖尿病肾病是一个综合征持续白蛋白尿高血压进行性肾功能减退心血管并发症的致残率及死亡率高 概述 发病机制 遗传易感性 基因多态性持续性高糖肾脏血流动力学改变细胞因子 生长因子 趋炎症反应物质产氧化应激 高血糖 细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性 肾血流量 增生 水份 细胞间液 基底膜增厚 微量白蛋白尿 超滤过 肾脏超负荷 糖尿病肾病的发病机理 I型 n 16 II型 n 16 Biesenbachetal NephrolDialTransplant 9 1994 糖尿病肾病的进展速率基线时蛋白尿 500mg 24小时和平均SCr为1 0mg dl 终末期肾脏病累计率 诊断为蛋白尿后的年数 2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况 Humphreyetal AnnIntMed1989 111 788 796 诊断 需综合分析 全面评价 主要包括 临床病理免疫病理分析并发症 糖尿病肾损害的临床与病理联系分期GFRUAE血压主要病理改变 期肾小球高滤过期 正常正常肾小球肥大 期间断白蛋白尿期 或休息正常多数肾小球系膜基质正常运动后 正常增宽 GBM增厚 期早期糖尿病肾病期大致持续 正常上述病变加重正常尿蛋白 或 期临床糖尿病肾病期渐 尿蛋白 上述病变更重大量蛋白尿部分肾小球硬化 期肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注GFR 肾小球滤过率 UAE 尿白蛋白排泄率 GBM 肾小球基底膜 临床诊断 晨尿白蛋白 肌酐比值 30mg g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法微量白蛋白尿可以是高血压的表现30 的 型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变20 糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病 糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检 期糖尿病肾病伴有红细胞管型 白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤 淀粉样变 HIV相关性肾病 亦需肾活检 DM病史数年 常在6 10年以上 出现持续性微量白蛋白尿 UAE20 200 g min或30 300mg 24h 24小时白蛋白总量是金指标 随机尿样应作白蛋白 肌酐比值 ACR ACR意义相当于UAE 敏感性90 特异性84 阈值 男性2 5mg mmol 女性3 5mg mmol 早期糖尿病肾病的诊断 T1DM 青春期后出现尿蛋白 合并视网膜病变 T2DM 出现尿蛋白 合并典型神经病变 视网膜病变 有利诊断T2DM 伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断肾影缩小相对出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早 DN鉴别诊断 肾淀粉样变性 偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色膜增生性肾炎 有结节 常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变 DN鉴别诊断 DN合并肾脏病变 可能是DN或NDRDNDRD 肾活检证实 比例10 85 平均20 30 T1DM5 T2DM30 病理种类十分广泛 几乎包括所有原发的病理类型 以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见 继发性肾病 如LN HBP RA 淀粉样肾病 等也可见 DN鉴别诊断 NDRD临床表现明显血尿及管型 病史 10年突然出现大量蛋白尿 但肾功能良好且DM病情稳定者突然出现肾功能急骤恶化 特别是无持续性蛋白尿者病史 10年 出现肾脏病变而无视网膜病变血清 型胶原水平增高不明显 2型糖尿病肾活检指征 病史小于5年无视网膜或周围神经病变 2型糖尿病伴微量白蛋白尿 正常或接近正常41 其中59 无视网膜病变 间质病变33 典型糖尿病肾病26 53例肾活检结果 2型糖尿病伴蛋白尿 无视网膜病变 糖尿病肾病69 非糖尿病肾病 肾炎 13 肾小球正常18 从人口统计学 临床和实验资料无法区分 93例肾活检结果 2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征 无视网膜病变 典型糖尿病肾病22 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病28 非糖尿病肾病49 76例肾活检结果 2型糖尿病伴肾病综合征 糖尿病肾病 Scr148 526umol L 28 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病50 IgA肾病 紫癜肾 非糖尿病肾病22 膜性肾病 微小病变各2例 18例肾活检结果 电镜 早期诊断DN的主要手段 基底膜增厚系膜基质增多足突融合无电子致密物沉积 免疫荧光 常见IgG 纤维蛋白 白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积 有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分有无白蛋白同时沉积是鉴别要点 糖尿病肾病发生发展的危险因素 高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟基因多态性 高血压 1型糖尿病主要是舒张压升高 1型糖尿病10年时高血压发生率5 20年30 40年70 无糖尿病肾病者几乎不发生高血压 伴蛋白尿者血压明显高于无蛋白尿者 且随蛋白尿增多而增高 2型糖尿病主要是收缩压升高 诊断时40 已有高血压 且半数无白蛋白尿 血压高与GFR下降速度密切相关 MDRD研究 血压越低下降速度越慢 肾自身调节血流和压力的能力受损 全身血压直接传递至肾小球内 自主神经病变 24h内血压变动较大降血压没有最低值 阈值 血压低时生活质量好 血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响 0 2 4 6 8 10 12 14 9598101104107110113116119 r 0 69 P 0 05 130 85 140 90 UntreatedHTN GFR mL min year 平均动脉压MAP mmHg 未治疗的高血压 蛋白尿 蛋白尿促进肾病进展伴蛋白尿者心血管病的死亡率增加40倍控制蛋白尿的阈值为0 6g 24h降蛋白尿越快越好 REIN研究 激活NFKBRANTES 粘附因子细胞因子炎症因子MCP 1 激活ET 血流动力学障碍 缺血 肾脏损害功能减退进展加速 其他 转铁蛋白 氧化应激LDLoxLDL 动脉硬化 蛋白尿 肥胖 肥胖病人其中50 发展至ESRD 服ACEI后6 12月有降蛋白尿作用的逃逸现象 且与体重增加有关 Praga对肥胖者患各种肾病伴蛋白尿进行前瞻性随机对照研究 其中半数为2型糖尿病 用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值的4 1 3 尿蛋白减少30 GFR稳定 保持原有饮食习惯者蛋白尿增加 GFR降低 HbAlc 1型糖尿病HbAlc中位数为9 2 HbAlc在下限者 下降率为 ml min yr在上限者 下降率为 ml min yr 型糖尿病UKPDS研究显示 将HbAlc控制在7 0 比7 9 可明显降低微血管病的危险性 高脂血症 增加周围血管阻力降低心排血量损害内皮细胞功能LDL 130mg dl开始治疗 目标值 100mg dl1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平与糖尿病进展有关 吸烟 有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降 ACE基因多态性 DD型与糖尿病肾病发生发展有关 D等位基因比其他类型严重 10年内有95 进入ESRD 透析后死亡率高 1型糖尿病DD型用ACEI治疗无效 ID型与1 2型糖尿病并发肾病的敏感性无关 但可预示肾病的严重性及进展糖尿病肾病DD ID型易患冠心病 预防 一级预防 治疗无白蛋白尿但具有危险因素的病人二级预防 治疗具有发生糖尿病肾病的高危险因素 如微量白蛋白尿病人三级预防 已有糖尿病肾病防止或延缓发展至ESRD 一级预防 控制血压和血糖 2型糖尿病患者高血压的患病率 蛋白尿正常 UAE 30mg 天 微量白蛋白尿 UAE30 300mg 天 大量白蛋白尿 UAE 300mg 天 所有患者 TarnowLetal DiabetesCare1994 17 1247 1251 高血压定义为 血压 140 90mmHg UAE 尿白蛋白排泄率 控制血压 UKPDS38研究 BMJ1998 317 703 目的 严格控制血压是否减少糖尿病的合并症和死亡率资料与方法 1148例高血压及2型糖尿病病人严格控制血压组 BP144 82 14 7mmHgCaptopril25 100mg d n 400 或Atenolol50 100mg d n 358 非严格控制血压组BP154 87 16 7mmHg P 0 0001 不用ACEI或 B n 390 结果 严格组6年后UAE 50mg L为20 3 非严格组为28 5 P 0 0085 发生微量白蛋白尿的危险性降低29 P 0 009 发生蛋白尿的危险性降低39 P 0 061 ACEI与 B无差别 控制血压目标 血压正常偏高者135 85mmHg比120 80mmHg发生终末期肾衰危险性高两倍血压超过130 85mmHg开始使用降压药 JointNationalCommittee JNC提出 根据24h尿蛋白结果 1g者125 75mmHgMABP92mmHg 1g者130 80mmHgMABP97mmHg MDRD提出 目标血压越低 肾功能衰退越慢 BakrisGL DiabetesRes1998 39 suppl S35 42 对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果 控制血糖 确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲 格列本脲 优降糖 胰岛素或二甲双胍 仅肥胖病人 的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选 4209名被随机进行治疗 平均随访11年 设计 英国前瞻性糖尿病研究TheUnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy UKPDS 目的 病人 英国前瞻性糖尿病研究 UKPDS 微白蛋白尿发生率下降33 临床蛋白尿发生率下降56 微血管并发症下降35 UKPDS后续研究结果 Stratton HbAc1从5 升到11 的模型分析MI患病率增加2倍微血管患病率增加10倍 DCCT 强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展 并发症危险性下降 可信区间 95 视网膜病变出现7662 85 一级预防 视网膜病变进展5439 66 二级预防 尿白蛋白排泄 mg 24hr 403921 52 3005419 745年中临床肾病 6038 74 除外了开始时就患有临床期肾病的病人 N 1441HoodwertBJetal CleveGlinJMed 1994 61 34 37 DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39 白蛋白尿的发生率降低54 但在一级预防中仍有16 二级预防中有26 发生微量白蛋白尿 且后果在3年后出现 说明还需要其他措施 血糖控制的目标值 空腹血糖FPG 6mmol L餐后2h血糖PPG 7 8mmol L糖化血红蛋白HbA1C 7 最好达6 5 或以下 二级预防 美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗标准 伴有白蛋白尿者 选用ACEI或ARB1型糖尿病伴有微量白蛋白尿或白蛋白尿 无论有无高血压 首选ACEI2型糖尿病伴有微量白蛋白尿或白蛋白尿首选ARB对一类药物不能耐受时 可换另一类药物 控制蛋白尿对12个临床研究共698例1型糖尿病伴微量白蛋白尿应用ACEI随访一年进行荟萃分析表明 与安慰剂组相比 进展至白蛋白尿的危险性降低62 血压正常的2型糖尿病伴微量白蛋白尿病人应用ACEI后仅有12 发展至白蛋白尿 安慰剂组为42 治疗后2年UAE比安慰剂组低50 蛋白尿转阴者比安慰剂组大3倍 ACEI的作用持久 8年 且可使GFR维持正常 ACEI ARB的降压降蛋白尿效果优于单一用药 对血压高的2型糖尿病伴微量白蛋尿病人 一年内ACEI治疗效果优于长效双氢吡啶类CCB 4年后二者的效果相同 ARB通过非血流动力学途径延缓肾病进展 A AT1R TGF 1 细胞外基质成份 mRNA 金属蛋白酶 金属蛋白酶抑制剂 胶原降解 胶原沉积 细胞外基质 A 导致肾小球硬化的非血流动力学机制 选用降压药物的注意事项 选用长效降压药 首选ACEI或 和 ARB 多种降压药常规剂量配伍 已继发肾脏病变时 需并用利尿剂并严格限盐 长期使用降压药时 需注意药物对糖 脂及嘌呤代谢的影响 合理应用ACEI药物 从小剂量开始逐渐加量 老年患者及并用利尿剂时更应注意SCr 265 mol L 3mg dl 不用此药 但是透析病人可以应用注意副作用 咳嗽 高血钾 SCr增高 合理应用ACEI药物 肾功能不全病人用药初可能出现SCr升高SCr升高的两种情况 SCr升高幅度 30 1 2周内自行恢复SCr升高幅度 30 或 1 5mg dl 且两周未能恢复 前者为正常反应 提示远期疗效好后者为异常反应 提示肾脏缺血 合理应用ACEI药物 控制血糖 严格控制血糖在短期内未看到明显效果 但UKPDS研究随访15年 以发生蛋白尿和Scr增加1倍为终点 显示有明显效果 三级预防 低蛋白饮食低蛋白饮食 0 8g kg d 可明显降低尿蛋白的排泄率 延缓肾衰进展 饮食治疗 体重70kg 总热量35kcal kg 2450kcal蛋白质0 8g kg 56g 224卡脂肪60g 540kcal 或非蛋白热量的30 74 2g 667 8kcal 糖1686kcal 421 5g或1558 2kcal 389 6g 降蛋白尿越快越好 用药开始即出现效果者 以后延缓GFR下降的效果也好 降低蛋白尿 影响蛋白尿缓解的因素 糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别 女性易缓解 血脂控制 T2DM血脂异常患病率 TC 5 5mmol L51 TG 2 0mol L41 LDL C 4 2mmol L73 HDL 0 9mmol l38 IanHamilton Craig澳大利亚 调脂治疗目标 ADA LDL C1 15mmol L 男 1 40mmol L 女 TG 1 7mmol LTC 5 2mmol L 药物治疗 降低LDL C首选 HMG CoA还原酶抑制剂 他汀类 次选 胆碱结合树脂或非诺贝特提高HDL C 降低TG考虑选用贝特类和 或他汀类 烟酸相对禁忌 ADA DiabetesCare 1999 22 S56 S59 肾脏替代治疗替代治疗开始要早 指征如下 SCr 530 mol L 6mg dl CCr 15 20ml min替代治疗效果较非糖尿病肾病差 控制多种因素 控制血压 微量白蛋白 血糖 脂质代谢紊乱对延缓肾病 视网膜病变和自主神经病变的发展均有效 中药治疗 叶任高将DN辨证分为四型 肝肾阴虚型 方用六味地黄汤加减 气阴两虚型 方用生脉散加味 阴阳两虚型 方用金匮肾气汤加减 阳虚水泛型 方用真武汤加味 孙伟根据DN微量蛋白尿期 临床DN期和DN肾功能不全期3个阶段 分为3期进行辨证治疗 微量蛋白尿期以阴虚燥热为主 治宜清热养阴 用人参白虎汤合消渴方加减 临床糖尿病肾病期以湿瘀阴伤为主 方用知柏地黄丸合桃红四物汤加减 肾功能不全氮质血症期以肾虚湿热 湿毒内蕴为主 治法应以补肾泄浊为主 方用真武汤合二陈汤加减 林兰参照现代医学分期将DN分八型 肺胃两虚型 方用补肺汤合益胃汤加减 心脾两虚型 方宜人参归脾汤加减 脾肾气虚型 方选六君子汤合六味地黄汤 肝肾阴虚型 方用杞菊地黄汤加减 脾阳不振型 方选实脾饮 肾阳虚亏型 方采真武汤合黑锡丹加减脾肾阳竭 浊毒水泛型 方用温脾汤合大黄附子汤加减 肝肾阴竭 虚风内动型 方选羚羊钩藤汤合大定风珠加减 南征辨证分5型 气阴两虚兼瘀毒证 方用地黄生姜煎丸加减 肝肾阴虚兼瘀毒证 方用一贯煎合地黄生姜煎丸加减 脾肾阳虚兼瘀毒证 方用真武汤 实脾饮合地黄生姜煎丸加减 心肾阳衰兼瘀毒证 方用生脉散合五苓散加减 湿浊兼瘀毒证 方用益肾解毒通络汤加减 陈以平分型气阴两虚型 沙参麦冬汤合六味地黄丸加减治疗 脾肾亏虚 气虚血瘀 药用黄芪 川芎 葛根 山茱萸 灵芝 黄精 当归等 瘀浊内蕴 水湿泛溢 方用金匮肾气丸加减 预后 出现持续性蛋白尿后自然病程为5 7年 目前病程的中位数为16年 4 21年 35 死于ESRD 糖尿病神经病变 DiabeticNeuropathy 糖尿病周围神经病变 致残率高 生活质量下降 造成50 70 的非创伤截肢 美国每年截肢65000例 平均每10分钟1例 3 复杂的护理 4 反复住院治疗 5 巨大的经济损耗 6 5 10年的死亡率达25 50 糖尿病周围神经病变 该病患病率 依赖诊断标准 方法若以周围神经传导速度 临床判断患病率可达47 90 且患病率主要与病程及血糖控制程度有关 该病的复杂性 可以单发 多发 影响不同的神经 据统计周围神经病变占90 以上 隐匿起病 缓慢发展 非特异性症状 易与其他疾病混淆 诊断主要靠排除法 糖尿病周围神经病变 一 病因发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定 近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关 自身免疫学说 免疫因素可损害周围神经 糖尿病神经病变的病因 1 高血糖 高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展 强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后 糖尿病神经病变的进展得到减缓 生化异常对糖尿病病变的影响 2 多元醇途径3 非酶性糖化4 自由基氧化应激 糖尿病神经病变的病因 1 生化异常对糖尿病病变的影响 糖尿病神经病变的病因 2 血管内皮细胞增生 肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多 导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集 引起细血管管腔阻塞 神经滋养血管异常 糖尿病神经病变的病因 神经再生能力的下降 患有糖尿病神经病变的患者中 循环血液中神经生长因子 NGF 水平显著下降 并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行 糖尿病神经病变的病因 某些遗传因素吸烟酗酒 其它引起糖尿病神经病变的因素 二 病理改变 糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面 一是滋养神经血管的改变 二是神经组织本身的改变 糖尿病神经病变的分类 进行性不可逆性神经损伤 弥散性对称性糖尿病多神经病变 感觉运动神经病变 选择性小神经纤维病变 自主神经病变急性可逆性神经病变 股神经病变 糖尿病肌肉萎缩 颅神经瘫痪 第III及VI对颅神经 躯体及胸部神经病变压力性瘫痪 正中神经病变 碗管综合征 尺神经病变 背侧国神经病变 少见 治疗相关的神经病变 胰岛素性神经病变 糖尿病神经病变的分型 弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学 糖尿病神经病变的患病率约为20 30 许多研究还显示 随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展 糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势 在糖尿病确诊时 10 的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变 而1 2 的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变 末梢对称性神经病变的临床特点 1 弥散性小神经纤维神经病变临床特点 选择性损伤小神经纤维 引起严重的感觉及神经自律性的丧失 大部分患者年龄较小 年龄多为20 40之间 并且1型糖尿病患者多见 在患者群中 女性更易受累 此病可发展为有症状性自主神经病变 通常为体位性低血压 异常的出汗 足部血流量增加 胃轻瘫 神经性腹泻 Charcot关节病变 足部溃疡 鉴别诊断进行性末梢神经病变性肌萎缩神经淀粉样变性病变酗酒引起的神经病变动脉炎及结缔组织病变 严重的周围血管病变恶性疾病 肾功能衰竭 其它自身免疫性疾病 药物不良反应引起的神经病变脊髓损伤 单神经病变和多发性单神经病变 此类神经病变以糖尿病微血管病为基础 多见于老年人 通常可自行恢复 1 颅神经病变 12对颅神经中除嗅及舌下神经外 其余10对均有受损的报导 以动眼神经单发性受累为最常见 二 单神经病变和多发性单神经病变 2 近端运动神经病变 又称 糖尿病性肌萎缩 其特点 起病急 先感肌无力 2 3周后肌明显萎缩 腱反射消失 多见于50岁以上男性 病程长 糖尿病感觉肌无力 而是三落后肌肉明显萎缩间反射消失 多见于50岁以上男性 病程长 糖尿病较重 二 单神经病变和多发性单神经病变 3 四肢及躯干单神经病变 任何周围神经均可受累 急性起病 疼痛突然发生腕管综合征或肘管综合征 二 单神经病变和多发性单神经病变 自主神经病变 1 循环系统的改变体位性低血压 当患者改变体位为站立位时 收缩压下降大于30mmHg 临床症状有 站立后 患者出现头晕 一过性视力丧失 有时甚至有意识丧失出现 出汗异常 常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失 进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变 自主神经病变 2 糖尿病神经性腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常 阳痿 呼吸暂停 糖尿病患者外周神经机易受压力的损伤 在糖尿病状态下 软组织的改变以及关节活动的受限 使得正中神经发生损伤的危险性显著升高 痛性神经病变综合症 症状为神经性疼痛 表现为电击样 针刺样或烧灼样疼痛 疼痛性神经病变多可以自愈 有些患者需要6 8个月 但是最长需要1 2年 三 诊断 糖尿病神经病变诊断依据 1 糖尿病证据或至少有糖耐量异常 2 出现感觉 运动或植物神经病变的临床表现并除外其他原因引起神经肌肉病变3 神经电生理检查的异常改变 四 辅助检查 一 电生理检查 为早期诊断周围神经病变的最敏感指标 可作为评价治疗效果 目前有肌电图 神经传导速度 微神经图 二 植物神经功能检查 神经功能的检查 感觉功能检查 振动感阈值 VPT 测定 检查部位为大脚趾顶端 或者脚踝侧面 检查至少重复3次 轻触觉 测定较大的有髓鞘Aa及A 神经纤维功能 用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上 用一些力量 直到纤维弯曲 可以间接反映患者轻触觉阈值 五 治疗 一 病因治疗 糖尿病的治疗1 严格控制血糖近年来UKPDS的研究已证实 严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展 2 降压 调脂 减重等治疗 二 减轻对神经损伤的药物 1 醛糖还原酶抑制剂 ARI 糖尿病早期预防性使用可有较好效果 一些欧洲国家目前已上市应用于临床 2 神经营养药物 维生素B1 弥可保 甲基B12 神经节苷酯 肌醇3 抗自由基制剂 VitE VitC 人参 黄芪等4 改善微循环药物 培达 西洛它唑 前列地尔 丹参等 前列地尔 前列腺素E1 凯时 使血管扩张 提高血流量 改善微循环灌流 抑制血小板聚集和血栓素A2合成 并有一定的促纤溶和溶栓作用用法用量 因制剂不同剂量各异 脂微球载体制剂 10ug静注或静滴 每日一次 冻干粉针剂 静滴 100 200ug 每日一次 2 4周一疗程 三 对症治疗 疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED ErectileDisfunction 胃肠神经系统病变体位性低血压 疼痛性神经病变 可用卡吗西平 0 1g tid 本妥英钠 0 1g tid 等镇痛药治疗 阿米替林 50 75mg 日 等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好 神经性膀胱 鼓励病人定时排尿 按摩下腹局部帮助排尿 胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱 10 20mg tid 可以加强排尿肌功能 抗生素预防泌尿系感染5 必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘 糖尿病性ED 口服药物 血管扩张剂 补充下降的激素心理治疗其他 胃肠神经系统病变 胃轻瘫少食多餐 可应用吗丁啉 胃复安 莫沙比利等促胃肠动力药 改善胃排空和结肠运动功能 腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停 通便灵 果导等 应间断小量应用 体位性低血压 应缓慢起立 避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐 严重者可用氢化可的松 0 1 0 3mg 1次 日 1 肾上腺素能受体激动剂 管通 盐酸米多君 2 5mg 2次 日 可治疗体位性低血压 糖尿病视网膜病变 DiabeticRetinopathy 20 74岁 致盲的首位病因病程20年 几乎100 的T1DM发生DR 60 的T2DM合并DR 伴有视力下降的危险因素 糖尿病病程WESDRdemonstratedthattype1patientsexperiencea25 rateofretinopathyafter5yearsofdisease and80 at15yearsofdisease1Upto21 ofnewlydiagnosedtype2patientshavesomedegreeofretinopathyattimeofdiagnosis1青春期妊娠未进行眼科随诊 1AmericanDiabetesAssociation RetinopathyinDiabetes PositionStatement DiabetesCare27 Suppl 1 S84 S87 2004 眼底筛查 检眼镜和FFA Type1diabetes screenwithin3 5yearsofdiagnosisafterage101Type2diabetes screenattimeofdiagnosis1Pregnancy womenwithpreexistingdiabetesshouldbescreenedpriortoconceptionandduringfirsttrimester1Follow upannually lessfrequentexams 2 3yrs maybeconsidered1 1AmericanDiabetesAssociation RetinopathyinDiabetes PositionStatement DiabetesCare27 Suppl 1 S84 S87 2004 DR的自然病程 Mildnonproliferativediabeticretinopathy NPDR ModerateNPDRSevereNPDRVerySevereNPDRProliferativediabeticretinopathy PDR DR分期标准 单纯型 有微动脉瘤或并有小出血点 有黄白色 硬性渗出 或并有出血斑 有白色 软性渗出 或并有出血斑增殖型 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 眼底有新生血管和纤维增殖 眼底有新生血管和纤维增殖 并发视网膜脱离 PreventionofDiabeticRetinopathyAssociatedVisionLoss IntensiveglycemiccontrolTightbloodpressurecontrol 130 80mmHg Comprehensiveeyeexaminations 一 预防 一 饮食及药物控制血糖 控制血压在正常范围 力求降低视网膜病变的危险性 二 定期监测眼底 视力 最好是半年一次 三 ACEI治疗可以改善DM高血压患者眼底血流动力学环境 可抑制DM视网膜病变的进展 四 经常用改善血流粘滞度 减少毛细血管通透性的药物 小剂量阿斯匹林50 100mg d口服或维生素C 五 降脂治疗 二 治疗 一 全身用药 二 局部治疗 1 激光光凝治疗 应用激光凝固治疗 封闭视网膜新生血管和微血管瘤 以及有病变的毛细血管和小血管 以制止玻璃体出血及视网膜水肿的发生 激光光凝治疗能降低致盲率 玻璃体切割 指征包括 不清楚的玻璃体出血 尽管行全视网膜光凝治疗仍出现进展性 严重纤维血管增殖性病变 牵拉性视网膜脱离累及或威胁黄斑部 视网膜脱离等 其手术成功率为50 70 表现多样 治疗效果欠理想 提倡严格控制血糖等代谢紊乱 早期预防