IgA、IgD、IgE、IgM、IgG的区别.doc

从高到低给你排：IgGIgAIgMIgDIgE。IgA为粘膜性的，IgD很少，功能不清，是成熟B细胞标志，IgE可抗寄生虫，但也可以引发过敏，IgG属于再次免疫应答，IgM属于初次免疫应答 1、IgG：IgG是血清中一种主要的Ig，含量占总Ig的6575%左右。广泛分布于组织液中，血管内、外间隙中分布量大体相当。是机体抗感染的一种重要物质。2、IgA：IgA在血清和组织液中的含量相对较少，血清型IgA含量占总Ig的1525%，但在外分泌液如初乳、唾液、眼泪、肠道分泌液和支气管分泌液中含量较高。由于IgA主要存在于外分泌液中，故在第一线抗感染防御中起重要作用。 IgA分为血清型和分泌型两种类型。大部分血清IgA为单体，大约1015为双聚体，也发现少量多聚体。IgA功能区的分布与IgG十分相似，两个亚类（IgA1和IgA2）的最大差异在铰链区。IgA2缺少H-L链间二硫键区域，容易被解离分开。从含量、稳定性和半衰期看，血清型IgA虽不如IgG，但高于其他类Ig。IgA可以结合抗原，但不能激活补体的经典途径，因此不能象IgG那样发挥许多的生物效应，所以过去曾误以为血清型IgA的意义不大；近年的研究发现，循环免疫复合的抗体中有相当比例的IgA，因而认为：血清型IgA以无炎症形式清除大量的抗原，这是对维持机体内环境稳定的非常有益的免疫效应。分泌型IgA（SigA）为双聚体，沉降系数11S，分子量400kD。每一SigA分子含一个J链和一个分泌片（图2-4）。链、L链和J链均由浆细胞产生，而分泌片由上皮细胞合成。J链通过倒数第二位二硫键将2个IgA单体互相连接；结合分泌片后SIgA的结构更为紧密而不被酶解，有助于SIgA在粘在粘膜表面及外分泌液中保持抗体活性。外分泌液中的高浓度IgA主要为局部合成，特别是在肠相关淋巴样组织（GALT）内。分泌型IgA性能稳定，在局部浓度大，能抑制病原体和有害抗原粘附在粘膜上，阻挡其进入体内；同时也因其调理吞噬和溶解作用，构成了粘膜第一线防御机制；母乳中的分泌型IgA提供了婴儿出生后46月内的局部免疫屏障；因此常称分泌型IgA为局部抗体。有关SIgA的免疫作用参见第七章3、IgM： IgM是成熟胎儿合成的第一类Ig，也是在感染或免疫后最早产生的Ig，5类Ig中IgM最强，故其细胞毒活性和细胞溶解活性也最强。天然的血型抗体是IgM，有些自身抗体如抗磷脂抗体、RF等也属于IgM。胎儿脐血中IgM抗体升高，是胎儿遭受感染的标志。 IgM为五聚体，是Ig中分子最大者。分子结构呈环形，含一个J链，各单位通过链倒数第二位的二硫键与J链互相连接。结构模式见图2-4。链含有5个同源区，其CH3和CH4相当于IgG的CH2和CH3，无铰链区。从化学结构上看，IgM结合抗原的能力可达10价，但实际上常为5价，这可能是因立体空间位阻效应所致。当IgM分子与大颗粒抗原反应时，5个单体协同作用，效应明显增大。IgM凝集抗原的能力比IgM大得多，激活补体的能力超过IgG1000倍；由于吞噬细胞缺乏IgM的特异受体，因而IgM没有独立的吞噬调理作用；但当补体存在时，它能通过C3b与巨噬细胞结合以促进吞噬。虽然IgM单个分子的杀菌和调理作用均明显高于IgG抗体，但因其血内含量低、半衰期短、出现早、消失快、组织穿透力弱，故其保护作用实际上常不如IgG。血型同种凝集素和冷凝集素的抗体类型是IgM，不能通过胎盘，新生儿脐血中若IgM增高，提示有宫内感染存在。在感染或疫苗接种以后，最先出现的抗体是IgM；在抗原的反复刺激下，可通过Ig基因的类转换而转向IgG合成。当分泌物中IgA缺陷时，IgM也和IgA一样可结合分泌片而替代IgA。IgM也是B细胞中的主要表面膜Ig，作为抗原受体而引发抗体应答。4、IgD： 正常人血清中IgD浓度很低，几乎检测不到。IgD主要存在于人B淋巴细胞表面作为抗原的细胞受体，在血清中IgD含量极微且与膜结合的IgD有不同结构。B细胞上IgD的可变区与该细胞将分泌的IgG、IgA、IgM的可变区相同，当抗原与IgD受体结合时，刺激B细胞繁殖、分化、并分泌对抗原特异的其他类抗体。IgD的分子结构与IgG非常相似，有明显的铰链区，其蛋白质高度糖基化。IgD性能不稳定，在分离过程中易于聚合，又极易被酶裂解。虽然有些免疫应答可能与特异性IgD抗体有关，但它并不能激活任何效应系统。某些自身免疫病及过敏反应病患者血中存在IgD类抗核抗体或抗青霉素IgD抗体。正常人血清内IgD浓度很低，但在血循环内B细胞膜表层可检出IgD，其功能主要是作为B细胞表面的抗原受体。在B细胞发育的某些阶段，膜IgD的合成增强。大部分慢性淋巴细胞白血病病人B细胞表面带膜IgD，并常同时有膜IgM。5、IgE： IgE为单体结构，是正常人血清中含量最少的Ig。IgE在血清和组织液中含量极微，其主要生物学功能是与组织肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的特异受体结合。IgE不能激活补体。IgE含量在正常人群波动较大，在特异性过敏反应和寄生虫早期感染患者血清中可升高。当变态反应原与结合在受体上的IgE反应时，可引起肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒，释放出组织胺、5羟色胺等生物活性物质。IgE为单体结构，分子量大于IgG和单体IgA，含糖量较高，链有6个低聚糖侧链。象IgM一样，IgE也有5个同源区，CH2功能区置换了其他类重链的铰链区。正常人血清中IgE水平在5类Ig中最低，分布于呼吸道和肠道粘膜上的IgE稍多，可能与IgE在粘膜下淋巴组织内局部合成有关。IgE水平与个体遗传性和抗原质量密切相关，因而其血清含量在人群中波动很大，在特应性过敏症和寄生虫感染者血清中IgE水平可升高。IgE不能激活补体及穿过胎盘，但它的Fc段能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，介导型变态反应的发生，因此又称亲细胞抗体。 IgM、IgG和IgE、IgA是人体内免疫球蛋白,也就是抗体.抗体根据结构不同分为iIgG,IgM,IgA,IgE,还有IgD.各有不同的功能.IgG是主要的再次免疫反应抗体,IgM是主要的初次免疫抗体,IgA是粘膜免疫中的主要分泌型抗体,IgE与过敏相关.IgG是再次体液免疫反应产生的主要Ig，在血清中含量最高，达6001600mg100ml，占血清Ig总量的75%80%，不同个体间差异很大。IgG多为单体，分子量150kD，也有少量IgG以多聚体形式存在。IgG主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成，半寿期约23天。故用丙球作治疗时，以相隔23周注射1次为宜。IgG在机体防御机制中发挥重要作用，因为它的含量高，分布广，且较其它Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织间隙中，发挥抗感染、中和毒素及调理作用。IgG在血浆和组织液中各占50%左右，故几乎身体的任何组织及体液，包括脑脊液中都有IgG分布。IgG是唯一能通过胎盘的Ig，故对新生儿抗感染起重要作用。胎盘内IgG含量远高于血清中。IgG的Fc段可与中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、K细胞等表面的Fc受体结合，从而发挥其调理作用及激活K细胞等对靶细胞的杀伤作用。某些亚类IgG的Fc段可固定于皮肤，引起型超敏反应，还能与葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA）结合。治疗用的丙球中主要含IgG.从正常人血清中提取的IgG可有多种抗体活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破伤风和白喉抗毒素等。也就是说，大多数抗菌性、抗病毒性抗体属于IgG型抗体。此外，一些自身抗体，如全身性红斑狼疮患者的抗核抗体，抗甲状腺球蛋白抗体，引起、型超敏反应的抗体以及封闭性抗体（促进肿瘤生长）也多属IgG.IgE又称反应素或亲细胞抗体。正常人血清中含量极微，约0.010.9mg100ml，且含量较稳定，一般要用放射免疫法才能测出。超敏反应性疾病，如外源性哮喘、枯草热、鼻炎、特发性皮炎等患者血清IgE含量波动很大。例如，花粉过敏患者在花粉季节血清IgE含量升高，花粉季节过后下降。在鼻液、支气管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量与血清IgE相似。蠕虫、血吸虫和旋毛虫等寄生虫病、某些真菌（白色念珠菌、曲霉菌等）感染和某些金黄色葡萄球菌感染后，可诱导IgE大量产生。原虫感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特别是阿米巴肝脓肿时，能产生抗阿米巴的IgE抗体）。某些肝病和骨髓瘤时，IgE含量也异常升高。IgE的产生部位与SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃体和支气管）和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，分布于这些部位的粘膜组织、外分泌液和血流内。这些部位正是过敏原的侵入门户和过敏反应好发部位。IgE是单体，分子量190kD，其重链较链多一个功能区（CH4），借此区与细胞结合。IgE耐热性差，564小时即失去结合能力，用二硫键的还原烷化作用也可使其丧失结合细胞能力。IgE易与皮肤组织、肥大细胞、血液中的嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞结合。这与它二硫键中含有较多的半胱胺酸和甲硫氨酸有关。IgE的FcR除表达于上述细胞外，还可见于B细胞和一部分T细胞、巨噬细胞表面，这在调节IgE抗体产生和防御感染上可能起重要作用。一般把肥大细胞、碱性粒细胞上的FcR称为FcR型，在B细胞和T细胞上者称FcR型。IgE是引起型超敏反应的主要抗体，因其Fc段特别容易与嗜碱性粒细胞和肥大细胞的FcR结合，当二价以上抗原与细胞上IgE结合，可使IgE分子桥连，在Ca2+存在下，触发细胞内生物活性物质释放。IgE有无保护作用，尚无确切证明。其抗寄生虫作用早有报道，如IgE可使嗜酸性粒细胞向局部游走，而且能介导ADCC作用，杀死蠕虫。