《药理学》期末考试复习重点

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资源描述
药理学期末考试复习重点1、 药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态,用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质 药理学:研究药物与机体(含病原体、肿瘤细胞)间相互作用及作用规律的一门科学 研究内容:药物效应动力学,简称药效学 药物代谢动力学,简称药动学2、 药物的特异性和选择性 选择性高,影响机体的少数几种功能,针对性强,不良反应少 药物作用的双重性 (1)治疗作用 (2)不良反应 副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应 毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、 药物的量效反应 量效关系:在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系,因药理效应与血液浓度更密切,故也常称浓度效应关系 量反应:药理效应的强弱呈连续性量的变化,可以用数量表示者,有可测定的数据值 质反应:药理效应不能定量,仅有质的差别,只有阳性或阴性,全或无之分 (纵坐标同为效应强度) 量效关系的药效学参数 效能:药物所能产生的最大效应 效价强度:引起一定效应时所需剂量的大小,常用50%最大效应剂量来表示 【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物受体偶联产生反应的效应】 (临床择药用效能分级) 半数有效量(半数有效浓度):能引起50%的效应(量反应)或50%阳性反应(质反应)的剂量或浓度 半数致死量:能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大,药物毒性越小,LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、 作用于受体的药物分类 激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应 拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物,它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、 受体调节 向上、下调节:若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化,数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、 被动转运:药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、 药物的体内过程 全过程:吸收、分布、生物转化及排泄 首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活,是进入体循环的药物减少8、 表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量按血药浓度推算,理论上应占有的体液容积 (意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度) 公式:Vd=9、 稳态血药浓度:当给药速度等于消除速度时,血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、 毛果芸香碱(1) 直接的选择兴奋M胆碱受体(2) 对眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛(3) 主治青光眼11、 阿托品(1) M胆碱受体阻断药(2) 对眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹(3) 临床应用:解除平滑肌痉挛 用于眼科验光 抑制腺体分泌 抗缓慢性心律失常 抗休克 解救有机磷酸酯类中毒12、 肾上腺素(1) 、受体激动药,对1、2受体无选择性(2) 主要表现为:兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢(3) 对心脏:心肌收缩加强,传导加速 心率加快,心输出量增加 舒张冠状血管,改善心肌血液供应 作用迅速,是一个起效快、作用强的心脏兴奋药(4) 对血管:对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱, 对冠状血管,肾上腺素激动2受体、冠状血管灌注压力的升高 心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低,冠脉流量增加(5) 临床应用:心脏骤停 过敏性休克的首选药 支气管哮喘 减少局麻药吸收及局部止血 青光眼13、 去甲肾上腺素(1) 受体激动药,对1、2受体无选择性,对心脏1,受体也有较弱激动作用,但对2受体无作用(2) 不良反应:急性肾功能衰竭14、 酚妥拉明(1) 非选择性的受体阻断药,能对抗肾上腺素的受体激动作用,阻断受体的作用弱而短暂(2) 临床应用:外周血管痉挛性的治疗(手指发白,雷洛症) 去甲肾上腺素血管外漏的处理 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗 抗休克 治疗充血性心力衰竭 治疗男性勃起功能障碍15、 酚苄明 药理作用 肾上腺素作用的翻转:受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转” 酚苄明和肾上腺素同用时,血压会下降,这是前者阻断了受体,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动受体的舒血管作用仍然存在,故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、 普萘洛尔(受体阻断药)临床表现:高血压(单独受体药) 心绞痛和心肌梗塞 快速性心律失常 青光眼 偏头痛 甲状腺功能抗进17、 拉贝洛尔(、受体阻断药)治疗高血压18、 苯二氮类药理作用:抗焦虑作用 镇静催眠 抗惊厥,抗癫痫 中枢性肌松作用19、 氯丙嗪(1) 药理作用:阻断脑内DA受体,但对不同脑区,DA受体的选择性低,也能阻断肾上腺素受体和M胆碱受体,故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应(2) 对中枢神经系统的作用:作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑皮质通路D2样受体有关,本品长期应用,不易产生耐受性(3) 临床应用:低温麻痹与人工催眠 冬眠合剂(由氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg,替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药)(4) 不良反应:锥体外系反应(震颤麻痹,静坐不能,急性肌张力阻碍,迟发性运动障碍) 内分泌紊乱 外周M受体阻断症状 心血管系反应 过敏反应 药源性精神异常和中枢神经症状 急性中毒20、 碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度,治疗浓度可控制在0.81.2mmol/L,维持治疗时可控制在0.61.0mmol/L21、 吗啡(1) 对中枢神经系统的作用:镇痛镇静,致欣快作用抑制呼吸镇咳缩瞳作用于下丘脑,改变体温调定点,使体温略有 降低,但长期使用,会是体温身高(2) 临床应用:镇痛 止泻 心源性哮喘的辅助治疗吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,利于肺水肿的消除镇静作用有利于消除患者的焦虑,恐惧吗啡可降低呼吸中CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋性,使急促浅表的呼吸得以缓解22、 乙酰水杨酸(阿司匹林)(1) 药理作用:解热镇痛 抗炎抗风湿 影响血小板功能(影响血小板的聚集及学柱的形成)(2) 不良反应:胃肠道反应(取消了胃壁细胞合成PGE1,PGE1对胃黏膜细胞有保护作用) 水杨酸反应(阿斯匹林剂量过大的时候,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减弱) 阿斯匹林哮喘(某些哮喘患者服用阿斯匹林后可诱发哮喘) 瑞夷综合症(以肝衰竭合并脑病为突出表现,虽少见,但预后严重,可致死)23、 血管紧张素I转化酶抑制药:卡托普利血管紧张素II受体阻断药:氯沙坦,缬沙坦24、 强心苷类(1) 药理作用:对心肌作用 正性肌力作用:加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩更为敏捷,因此舒张期相对延长增加衰竭心脏的心输出量降低衰竭心脏的耗氧量负性频率作用:CHF(充血性心力衰竭)时,由于反射性交感神经活性增强,使心率加快,而应用强心苷后搏出量增加,反射性地兴奋走神经,抑制窦房结,使心率减慢(2) 临床应用:CHF(充血性心力衰竭) 心律失常心房颤动心房扑动阵发性室上性心动过速(3) 中毒及防治:中毒表现胃肠道反应(初期)中枢神经系统反应,如眩晕,头痛等视觉障碍(如有此反应,应立即停药)心脏反应:快速性心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓 治疗补钾利多卡因治疗室性心动过速阿托品治疗心动过缓地高辛抗体免疫疗法促进强心苷排泄25、 抗心绞痛药硝酸甘油:降低心肌耗氧量,缓解疼痛26、 抗高血压药物的应用原则(1) 根据血压程度选择药物(2) 联合用药(3) 长期用药(4) 个体化治疗 抗高血压药的分类(1) 利尿药(2) 交感神经抑制药(3) 钙通道阻滞药(4) 肾素-血管紧张素系统抑制药(5) 血管扩张药 受体阻断药作用机制 (1) 阻断心脏1受体,降低心输出量 (2) 阻断肾小球旁器的1受体,减少肾素分泌,从而抑制RAAS活性 (3) 阻断中枢的受体,使外周交感神经活性降低 (4) 阻断外周去甲肾上腺素突触前膜2受体,抑制正反馈调节,减少去甲 肾上腺素的释放 (5) 促进前列环素的生成27、 利尿药(1) 呋塞米:减少电解质,钾离子排出边多不良反应:高尿酸血症(2) 氢氯噻嗪不良反应:电解质紊乱 高尿酸血症 代谢变化28、 凝血酶间接抑制药肝素(1) 抗凝作用:增强AT-III的抗凝血活性 增强HC II的抗凝血活性 其他抗凝机制(2) 不良反应:轻度出血立即停药,严重出血者缓慢静脉注射肝毒特异性解毒剂硫酸鱼精蛋白29、 叶酸类 【叶酸四氢叶酸(核酸循环的原料)】临床应用:(1) 巨幼红细胞性贫血(叶酸与B12一起使用) (2)恶性贫血30、 支气管扩张药(1) 肾上腺素受体激动药(2) 茶碱类(3) 抗胆碱药31、 作用于消化系统的药物(1) 抗消化性溃疡药(2) 助消化药(3) 止吐药(4) 泻药和止泻药(5) 利胆药32、 抑制胃酸分泌药(1) H2受体阻断药(2) 选择性M受体阻断药(3) -ATP酶抑制药(PPI质子泵)(4) 促胃液素受体阻断药33、 糖皮质激素(1) 生理效应允许作用:儿茶酚胺必须在糖皮质激素存在的情况下发挥缩血管作用(2) 药理作用 抗炎作用 免疫抑制与抗过敏作用 抗休克作用 血液与造血系统 中枢神经系统 消化系统(3) 不良反应(长期大剂量) 医源性肾上腺皮质功能亢进 医源性肾上腺皮质功能不全 反跳现象34、抗菌药物专用名词 (1)抗菌谱:每种抗菌药物都有一定的抗菌范围广谱抗菌谱:药物抗菌范围广泛 (2)抗生素后效应:抗菌药物作用于细菌一定时间后撤药,血药浓度已低于MIC时,细菌生长仍受到持续的效应35、 抗菌药物的作用机制(1) 干扰细菌细胞壁的合成(2) 损伤细菌胞质膜(3) 抑制细菌蛋白质的合成(4) 影响核酸代谢(5) 影响叶酸代谢36、 细菌对抗菌药物的耐药性 (1)固有耐药性:由细菌染色体基因介导的耐药性(2)获得性耐药性37、 耐药性产生的机制(1) 细菌残生灭火抗菌药物的酶(2) 抗菌药物作用靶位改变(3) 抗菌药物通透障碍(4) 细菌代谢途径改变38、 天然大环内酯类(1)14元大环内酯类:红霉素(2)16元大环内酯类:螺旋霉素半合成大环内酯类(1)14元大环内酯类:罗红霉素39、 氨基酸类抗生素不良反应:(1) 耳毒性(2) 肾毒性(3) 神经肌肉接头阻滞(4) 过敏反应常用氨基苷类抗生素(1) 链霉素(2) 庆大霉素(3) 阿米卡星40、 磺胺类药抗菌作用原理:细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸,而是利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸,四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶,参与核酸前体物(嘌呤、嘧啶)的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似,能与PABA竞争二氢叶酸合成酶,影响了二氢叶酸的合成,因而使细菌生长和繁殖受到抑制。由于磺胺药只能抑菌而无杀菌作用,所以消除体内病原菌最终需依靠机体的防御能力磺胺嘧啶:脑膜炎41、 有机磷酸酯类中毒解毒药 有机磷酸酯类可与胆碱酯牢固结合而产生毒性作用,属于难逆性胆碱酯酶抑制剂,毒性很强中毒表现轻度中毒:M中度中毒:M和N严重中毒:M和N,还有中枢神经系统症状 END 9
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