病理学与病理生理学黄疸.ppt

上传人:xt****7 文档编号:5974066 上传时间:2020-02-13 格式:PPT 页数:19 大小:1.40MB
返回 下载 相关 举报
病理学与病理生理学黄疸.ppt_第1页
第1页 / 共19页
病理学与病理生理学黄疸.ppt_第2页
第2页 / 共19页
病理学与病理生理学黄疸.ppt_第3页
第3页 / 共19页
点击查看更多>>
资源描述
黄疸 第十一章 定义黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤 粘膜 巩膜 部分组织器官的黄染 正常血清胆红素浓度 3 4 17 1umol L肉眼黄疸 34 4umol L隐性黄疸 17 1umol L 34 4umol L 一 正常胆红素代谢二 黄疸 主要内容 来源 生成 运输 代谢 肠道中的转变肠肝循环 一 正常胆红素代谢 胆红素的来源 衰老RBC 80 85 骨髓内作为 无效造血 原料的血红蛋白组织中非血红蛋白的血红素酶类 一 正常胆红素代谢 胆红素的生成 衰老RBC 单核巨噬细胞系统破坏 血红蛋白血红素胆绿素 珠蛋白 微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 未结合胆红素 间接胆红素 非酯型胆红素 脂溶性 细胞毒性尿 未结合葡萄糖醛酸 一 正常胆红素代谢 胆红素在血液中的运输 胆红素 白蛋白复合体 一 正常胆红素代谢 肝脏对胆红素的代谢摄取脱白蛋白 结合Y蛋白 Z蛋白 内质网结合 酯化 75 非酯型胆红素 葡萄糖醛酸排泄随胆汁排入肠道 BGT 结合胆红素 直接胆红素 酯型胆红素 结合葡萄糖醛酸 水溶性 无毒若超过阈值 尿 酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较 一 正常胆红素代谢 胆红素在肠道中的转变 胆素原肠肝循环 结合胆红素 肠道 尿胆素原 粪胆素原 80 90 氧化 粪胆素原粪胆素 随粪便排出 10 20 肠粘膜 肝脏 门静脉 胆汁 肠道 小部分经肝V 体循环 肾 尿 氧化 尿胆素尿胆素原 还原 一 分类 按发病原因溶血性 肝细胞性 梗阻性2 按病变部位肝前性 肝性 肝后性3 按血清增多胆红素类型非酯型胆红素增多型酯型胆红素增多型 二 黄疸 二 病因与发病机制 1 溶血性黄疸机制 红细胞破坏过多 释出过多血红蛋白 代谢生成大量未结合胆红素 超过肝脏处理能力原因 免疫性 异型输血 自身免疫性溶血生物性 脾功能亢进理化性遗传性 遗传性球形细胞增多症 红细胞膜缺陷蚕豆病 葡萄糖 6 磷酸脱氢酶酶缺陷新生儿生理性黄疸 血清非结合胆红素轻度 血清非酯型胆红素 特点 粪 尿胆素原 尿胆红素 3 梗阻性黄疸机制 肝内外胆管完全或不完全堵塞 结合胆红素排出困难返流入血原因 异物 胆管结石肿瘤 胆管癌炎症先天性狭窄 二 病因与发病机制 血清酯型胆红素 特点 粪胆素原 陶土便 尿胆素原 尿胆红素 2 肝细胞黄疸机制 肝细胞对胆红素代谢功能障碍摄取结合 酯化 排泄 结合胆红素返流入血 血清结合胆红素 原因 肝炎 肝中毒 肝硬化 肝癌等 二 病因与发病机制 血清非结合胆红素 血清酯型胆红素 非酯型胆红素 特点 尿胆素原 肝排泄减少 入血增多 尿胆红素 粪胆素原 四 黄疸对机体的影响 1 核黄疸 新生儿特别是早产儿 当血清非结合胆红素浓度过高 阈值为307 8 342 mol L 可通过血 脑脊液屏障进入脑内 并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内 使其发生黄染 变性 凋亡和坏死 即核黄疸 2 胆汁淤滞与反流对机体的影响 1 消化系统 损伤肝细胞 影响脂溶性VitA VitD VitE VitK吸收 凝血功能障碍 2 心血管系统 心脏结构与功能受损 3 其他 肾损害 皮肤搔痒等
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 图纸专区 > 课件教案


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!