不同类型肺水肿的CT表现ppt演示课件

不同类型肺水肿的CT表现,1,.,病因和发生机制,肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。,2,.,肺水肿的分型和CT表现,据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。 间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。 肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。,3,.,心源性肺水肿影像学,心源性肺水肿患者，大多有心脏增大，有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，双肺以肺间质肺水肿和胸腔积液为主要征像，肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。结合临床，心源性肺水肿诊断不难。 CT表现：心影增大；肺淤血；肺水肿以间质性肺水肿为著；胸腔积液 心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。,4,.,肺淤血伴右下肺大泡,女性，46岁。胸闷、心慌、气促月余、咳嗽、少痰 查体：体温37.8，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音 诊断：风湿性心脏病（二尖瓣狭窄）肺淤血伴右下肺大泡,5,.,肺纹理增多 增粗边缘模糊 片状模糊影,肺大泡,6,.,肺淤血的X线表现,属肺多血，指肺静脉回流受阻，使血流滞留在肺静脉系统内，肺静脉扩张 肺野透明度降低，呈模糊条纹状影 以中、下肺野显著，有时呈网状或圆点状 肺门影增大,7,.,间质性肺水肿,冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。 心源性间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔均匀光滑增厚，支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺下野的病变改变较为显著。几天后复查，随着心脏功能的改善，肺内的影像明显吸收。,8,.,心源性间质性肺水肿,男，58岁。心脏病史。 诊断：肺水肿。心脏病史及典型的小叶间隔对称性增厚。,9,.,双侧小叶间隔光滑增厚,双侧小叶间隔增厚,支气管血管间质增厚,分析,10,.,解析,HRCT示双侧对称性的小叶间隔、叶间裂及支气管血管周围间质均匀显著增厚，下垂部位肺野的小叶间隔增厚最明显。 由于有心脏病史，且特征性对称性下垂部位小叶间隔增厚更明显，考虑肺水肿。 诊断：肺水肿并小叶间隔增厚。 流体静力性肺水肿可致小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现，但可以一种占优势。流体静力性肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布，但肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚很常见。,11,.,心源性肺水肿,光滑型小叶间隔增厚和按重力分布的毛玻璃样高密度影,12,.,输水过量所致肺水肿,女，57岁。淋巴瘤史，诱导化疗失败，气短,13,.,磨玻璃密度影,小叶间隔增厚,叶裂轻度增厚,14,.,解析,HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚，叶裂轻度增厚。 最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎？ 有类似病史，上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。 诊断：肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增厚。,15,.,肺水肿,女，46岁。迅速进行性呼吸困难。双肺移植史,尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉闭塞致死。,16,.,以胸膜下为主的磨玻璃影,17,.,解析,HRCT示斑片状、大片状磨玻璃影以外围胸膜下为著。结合肺移植史，感染必须在考虑之列，然而，纤维支气管镜未发现感染证据。患者病情进行性恶化最终死亡。尸检证实肺充血和肺水肿。继而肺静脉闭塞致死。 诊断：肺水肿。肺水肿致肺静脉闭塞作为肺移植术后并发症，呈现磨玻璃影。,18,.,间质性肺水肿X线表现,肺血重新分布 液体积聚在肺间质内：肺纹理及肺门血管增粗、模糊；支气管周围袖口症； 间隔线；肺脏透亮度下降； 胸膜增厚、胸腔积液,19,.,间隔线,女，59。高血压、糖尿病肾病。 奇静脉扩张，支气管周围套袖样改变,20,.,间隔线,Kerleys A线：不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。 Kerleys B线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。 正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致；侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。 Kerleys C线：位于肺基底部的不透明网格状线。,21,.,肺血重新分布,正常立位胸片上肺野的血管阴影比下肺野的细。 左心功能不全肺淤血上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。 机制很复杂,22,.,支气管周围袖口症,正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。 间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。,23,.,肺泡性肺水肿,中央型肺水肿：呈“蝶翼状” 分布，常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。 弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。 局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。,24,.,肺泡性肺水肿线,腺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合斑片、大片影， 含气支气管征； 中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分别在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力影响 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存 短期内阴影变化快,25,.,心源性肺水肿,女，48岁。心源性肺水肿，以间质性肺水肿为主。 CT表现：心脏增大；肺淤血：CT表现为肺门影增大，支气管血管束增多增粗，密度增高，边缘模糊，肺野密度增高，出现磨玻璃样高密度影。肺间质水肿：CT表现为两肺纹理增粗模糊，呈毛玻璃样改变，以双上肺明显，并见Kerley B线；肺泡性肺水肿：CT表现为两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”；胸腔积液。,26,.,女，48岁，心源性肺水肿，以间质性肺水肿为主。CT平扫显示心脏增大，两肺纹理增粗模糊，呈毛玻璃样改变，以双上肺明显，并见Kerley B线，双侧胸腔少量积液，左侧较多。,心源性肺水肿,27,.,28,.,肾性肺水肿影像学,肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血 （肾衰导致促红细胞生成素降低）致血浆胶体渗透压降低，临床症状主要表现为少尿、高血压及心力衰竭。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。,29,.,肾性肺水肿,CT表现：血液密度减低；肺泡性肺水肿及间质性肺水同时存在，而以肺泡性肺水肿为主；胸腔积液。又称尿毒症肺。 肾性肺水肿最终以心力衰竭的病理生理变化表现出来，通过病史临床表现及肾功能检查等，可作肾性肺水肿诊断。,30,.,急性肾衰肺水肿,男，33岁，急性肾衰肺水肿。 CT表现：肺间质性水肿： 两肺血管束增多、增粗，边缘模糊；肺泡性水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征；胸腔积液。 肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留，引起组织疏松部分不同程度的水肿。,31,.,32,.,肾衰肺水肿,zengguanghui，男，67岁。肾衰-尿毒症，全身浮肿，呼吸困难，喀血一周。T：38.7；Hb：58g/L。 （2013-11-23） CT表现：肺间质性水肿；肺泡性水肿；胸腔积液；血液密度减低。,33,.,34,.,35,.,血液透析及抗炎治疗后15天复查,36,.,血液透析及抗炎治疗后15天复查,37,.,肾功能衰竭肺水肿,lvjianhu，男，44岁。咳嗽。咯血一周。3天前双侧膝关节疼痛，按风湿输水治疗时突然胸闷、气短。化验肾功能衰竭。高血压病3年。,38,.,39,.,40,.,41,.,血液透析治疗后5天复查,42,.,血液透析治疗后5天复查,43,.,血液透析治疗后5天复查,44,.,溺水肺水肿影像学,淹溺者，80%有肺部X线表现 ，由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。 淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易区分。,45,.,溺水肺水肿,溺水者因在水中发生主动呼吸，或因挣扎过久无法屏气，大量液体直接进入肺泡，又因右侧主支气管短而粗，嵴下角小，走行相对直，水容易吸入右肺。 CT表现：显示肺泡性肺水肿征象。 溺水性肺水肿，以肺泡性为主，右肺明显，结合病史即可明确诊断。,46,.,溺水肺水肿,男，28岁，溺水肺水肿，溺水1小时，咳嗽，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，肺部听诊大量湿啰音。 CT表现：肺泡性肺水肿：两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，以两肺内、中带分布较明显，右侧较左侧多。,47,.,男，28岁，溺水肺水肿，溺水1小时，咳嗽，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，肺部听诊大量湿啰音，CT平扫显示两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，以两肺内、中带分布较明显，右侧较左侧多。,48,.,淹溺者肺,女，32岁。,49,.,50,.,51,.,淹溺者肺,男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。,52,.,53,.,54,.,复张性肺水肿 Reexpansion Pulmonary Edema，RPE,指在气、液胸患者大量排气、排液之后，肺迅速复张后所发生的肺水肿（64%病人发生在第1小时内）。 发病机制：气/液胸时，肺被压缩，出现肺缺血、缺氧；肺复张时，肺灌注再损伤，氧自由基释放，肺毛细血管通透性增加。 发生的部位：一般是单侧，复张后肺水肿出现的越早，发生的越急，出现双侧肺水肿的机率就越高。,55,.,复张性肺水肿,肺压缩80%,右下肺肺水肿,56,.,鉴别诊断,肺炎：临床表现为寒战发热、胸痛、白细胞升高；而肺水肿病人表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫痰。 CT表现：病变多为按肺叶肺段分布的片状高密度影,极少双侧对称分布,且心脏外形很少有改变；而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称分布的蝶翼状高密度影,且由于心源性肺水肿有各种原因的心脏改变，心脏外形多有增大。,57,.,鉴别诊断,胸水：心源性肺水肿胸水多为双侧对称分布，因胸水为漏出液，无胸膜增厚粘连，胸水无包裹； 感染性胸水：结核性胸膜炎或化脓性胸膜炎胸水多为单侧性，胸膜可增厚粘连或钙化，胸水可形成包裹，其中结核性胸膜炎部分肺内可见结核灶； 胸膜转移性胸水可单侧或双侧，多伴有胸膜结节状增厚或胸膜肿块。,58,.,鉴别诊断,肺间质纤维化：肺间质纤维化由多种疾病引起，如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形，胸膜下曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性扩张等；而心源性肺间质水肿的肺小叶间隔及支气管血管束增粗、增厚、模糊，无扭曲。,59,.,附：肾功能衰竭,肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。 慢性肾功能衰竭分为4期：肾贮备功能下降，患者无症状。肾功能不全代偿期。肾功能失代偿期（氮质血症期）,患者有乏力，食欲不振和贫血。尿毒症阶段，有尿毒症症状。,60,.,急性肾功能衰竭,表现为少尿（尿量1000mL/d）。 急性肾衰包括下述3种情况： 肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。 肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮（Bun）升高。 肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。,61,.,急性肾功能衰竭,病因：为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。,62,.,急性肾功能衰竭,临床表现 急性肾衰分3期：少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需36个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。,63,.,急性肾功能衰竭,急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重40mmol/L可助诊断。 不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。,64,.,急性肾功能衰竭,治疗包括以下几方面：针对病因治；少尿期，液体入量以量出为入为原则；纠正高钾血症及酸中毒。尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。,65,.,慢性肾功能衰竭,临床表现 慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的，涉及全身各系统，早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。晚期侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭；侵及血液系统出现严重贫血，血红蛋白可低达3g/dL，有出血倾向（鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等）；,66,.,慢性肾功能衰竭,侵及呼吸系统出现肺水肿；侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重者有癫痫发作及昏迷，还可有下肢周围神经病变之表现。 由于钙、磷代谢紊乱，维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病，表现为骨疼、行走困难，易发生骨折。性腺功能障碍，女性表现为月经不规则，甚至停经，男性表现为性欲减退。免疫功能低下可频发感染。,67,.,慢性肾功能衰竭,以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状： 男性“雌性”化：肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素，许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。 流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。 贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。,68,.,慢性肾功能衰竭,骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。 低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。 心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。 尿毒症性脑病：患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除，致使中枢神经系统损伤，从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。,69,.,