动脉粥样硬化ppt课件

1,动脉粥样硬化,2,动脉硬化：指以动脉发生非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小为共同特点的一组血管疾病。,3,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,一、概念：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质(主要是胆固醇)和复合糖类 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 、钙质沉着，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块为特点，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 受累靶 器 官 可 出 现 缺 血 性 改 变 。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。,4,二、病因 Pathogenesis of Atherosclerosis,主要危险因素 main risk factor年龄性别血脂异常血压吸烟糖尿病和糖耐量异常,5,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,次要危险因素 （ next in importance risk factor ）肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格者,6,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,新的危险因素 new risk factor 血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,7,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,Concept: 动脉硬化 动脉粥样硬化 其他常见动脉硬化 小动脉硬化（ arteriolosclerosis ） 动脉中层硬化(Moenckebergs arteriosclerosis),8,三、发病机制 Outbreak mechanism,4个学说1、脂质浸润学说2、血栓形成学说3、内皮损伤应答学说4、平滑肌细胞克隆学说,9,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,内皮损伤应答学说,各种 危险因素,动脉内膜受损,炎症-纤维增生性反应,动脉粥样硬化,动脉内膜功能性损伤、解剖损伤,10,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,长期高脂血症 oxLDL 、TC ,动脉内膜功能性损伤,内皮C、白C表面特性改变,粘附因子表达增强,粘附于内皮C的单核C ,移入内膜,巨噬C,清道夫受体,吞噬oxLDL,泡沫细胞,早期粥样硬化病变脂质条纹,氧化LDL,形成过氧化物和超氧化离子,合成、分泌6种细胞因子,直接影响平滑肌C、成纤维C增生，结缔组织形成,纤维脂肪病变,纤维斑块,动脉粥样硬化,11,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,血流动力学改变,动脉内膜解剖损伤,血压增高、动脉分支 成角、血管局部狭窄,湍流 切应力变化,内皮C连续性中断 C回缩，内膜下组织暴露,激活的血小板 粘附聚集于内膜上,附壁血栓,释出各种 细胞因子,动脉粥样硬化,12,四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology of Atherosclerosis,好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口处、弯曲凸面 最早发生部位：主动脉后壁、肋间动脉开口处,13,正常动脉壁组织结构,14,病理解剖 Pathology of Atherosclerosis,据动脉粥样硬化病变发展过程可分为： 型：脂质点 型：脂质条纹 型：斑块前期 型：粥样斑块 型：纤维粥样斑块 型：复合病变,15,型 脂 质 点,16,病理解剖 Pathology of Atherosclerosis,型 脂质条纹 (fatty streak) 肉眼：动脉内膜黄色条纹 镜下：巨嗜细胞成层，内膜有平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC) ，均含脂滴，且有大量泡沫细胞(foam cell)聚集。,17,18,主动脉壁脂纹形成,19,泡 沫 细 胞,20,型 粥样斑块 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块。 镜下：脂质积聚，形成 脂质池，内膜结构破坏， 动脉壁变形,病理解剖 Pathology of Atherosclerosis,21,型 纤维粥样斑块,肉眼：白色斑块突入动脉腔，致管腔狭窄。 镜下：a 型 含大量 SMC、巨噬C 、T淋巴C及脂质，被胶原f、弹力f和蛋白多糖包围，形成脂质池；内膜破坏，f 组织增生，形成纤维帽。 b 型 斑块内脂质更多，成层分布。c 型 含胶原纤维多。脂质沉积较多时，中央基底部因营养不良而变性、坏死，崩解。 崩解物与脂质混合为粥样物质。,22,23,24,型：复合病变 (complicated plaque),1)斑块内出血：形成血肿 2)斑块内膜破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质（栓子）入血，形成栓塞 3)溃疡表面血栓形成：引起梗死 4)钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。,病理解剖 Pathology of Atherosclerosis,25,26,斑块在血管内壁的形成过程,第 一 步 ： 脂 肪 条 纹 的 形 成 第 二 步 ： 动 脉 粥 样 化 的 形 成 第 三 步 ： 发 展 成 纤 维 斑 块 ，进一步发展，可导致各种临床后果 。,27,28,29,30,斑块,31,32,33,病理生理 Pathophysiology of Atherosclerosis,病变动脉弹性减弱，脆性增加，管腔狭窄或闭塞，管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)亦有扩张成动脉瘤。 主动脉：SBP、DBP，加重心负荷。 内脏或四肢动脉：供血脏器和组织的缺血、纤维化、坏死。冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉粥样硬化的相应改变。,34,对机体的影响 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心绞痛、心肌梗死) 3、脑：脑萎缩、脑梗死基底动脉、willis 环、大脑中动脉 4、肾：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽,35,动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。,36,1-4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤,37,夹层动脉瘤,38,主动脉粥样硬化,39,主动脉粥样硬化 苏丹三染色,40,五、分期和分类,据发展过程分4期： 无症状期（隐匿期） 缺血期 坏死期 纤维化期 据受累动脉分类：,41,六、临床表现 Clinical Manifestation,一般表现 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,42,七、实验室检查 Lab,尚无敏感而特异的早期诊断方法 部分有脂质代谢异常 X线、动脉造影动脉管腔狭窄或动脉瘤变 多普勒超声示血流及血管情况 脑电图、CT、MRI判断脑动脉功能及脑病变情况 其他,43,八、诊断和鉴别诊断 Diagnosis and Discriminate the diagnosis,早期诊断不容易 年长者有血脂异常，辅助检查示血管狭窄病变，应首先考虑本病 鉴别诊断：大多是病因的鉴别诊断，需借助病史及相关辅助检查明确,44,九、防治 Prevention and cure,积极预防、积极治疗、防止发展及恶化 治疗的目标水平： 无动脉粥样硬化疾病和冠心病危险因素的健康人：TC5.72mmol/L，LDL-C3.64mmol/L ，TG1.69 mmol/L 已有动脉粥样硬化疾病者：TC4.68mmol/L，LDL-C2.60mmol/L ，TG1.69 mmol/L,45,九、防治 Prevention and cure,治疗措施 一般防治措施 发挥患者主观能动性，接受长期防治措施 合理膳食 适当体力劳动和体育活动 合理安排工作生活 不吸烟、不饮烈性酒 积极治疗相关疾病,46,九、防治 Prevention and cure,治疗措施 药物治疗 扩血管药 调血脂药 抗血小板药物 溶栓剂和抗凝药 介入和外科手术治疗,47,调整血脂药,经饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达目标水平者应服用调脂药物 根据患者具体血脂情况，选择调脂药物主要降低胆固醇，也降甘油三脂的药 主要降低甘油三脂，也降胆固醇的药 烟酸类 胆酸隔置剂 其他调脂药物,48,主要降低胆固醇，也降甘油三脂的药,3羟3甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 机制：HMG-CoA还原酶（胆固醇合成限速酶）基质HMG-CoA 抑制胆固醇合成，促进LDL、VLDL代谢，增高HDL 特点：除降脂，能稳定粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血及血栓形成。 副作用：乏力、肌痛、胃肠反应、皮疹 常用制剂：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀 宜从小剂量开始，睡前服用。,49,主要降低甘油三脂，也降胆固醇的药,贝特类 特点：降甘油三脂强于降总胆固醇，增高HDL，减少组织胆固醇沉积；降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性，减低纤维蛋白原浓度，削弱凝血作用。 副作用：少数有胃肠反应、皮肤发痒、荨麻疹，转氨酶升高、肾功改变 常用制剂：非诺贝特（力平脂）、吉非贝齐,50,抗血小板药物,抗血小板粘附和聚集，防止血栓形成，延缓血管阻塞性病变 常用制剂：阿斯匹林、噻氯匹定、血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂,