CKD患者的高血压管理ppt课件

,CKD合并高血压的管理,1,美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据 88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6% eGFR 60 ml/min：65.8% eGFR 60 ml/min：90.2% eGFR 30 ml/min：96.4% 1999 年至2006 年国家健康营养调查数据（NHANES） 20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。 eGFR 60 ml/min 者为33.6% eGFR 60ml/min 者为89.3% eGFR 30 ml/min 者为98.2%,高血压是CKD患者最重要的合并症,2,全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究,高血压是CKD患者最重要的合并症,Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80,3,超过80%的维持性血液透析患者合并高血压 Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7 日本血液透析患者中，透析龄15年者合并高血压为72.8%74.9% 日本2012年慢性透析疗法的现状，http:/docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html 10%30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50% Adv Chronic Kidney Dis. 2012 May;19(3):158-65,HD患者高血压的流行病学,4,CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理,5,神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能 压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应 快速（秒、分），作用强，持续时间短 内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能 血管舒缩和跨毛细血管容量转移 中期调控（天、周） 肾脏调节 体液容量和RAAS 长期（月）,血压调节机制,长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡,6,调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定 通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%15%，维持血压正常节律变化 容量负荷增加时排泄多余的水和钠 有效循环容量不足时RAAS和ADH调节，增加水钠重吸收 分泌血管活性物质 分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血压升高 分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压 调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能,肾脏具有最重要的血压调节机制,7,容量负荷 过重,RAAS活性 增强,排钠障碍,高血压,内皮损伤,交感神经 兴奋,氧化应激,RAAS活性 增强,CKD患者合并高血压的机制,8,高血压促进CKD患者的肾功能进展,2015 ASN：TH-OR020,140,eGFR平均下降速率 （mL/min/1.73m2/年）,120,130,150,0,1,2,3,4,1.14,1.30,1.43,1.56,0.67,0.43,0.35,0.30,30至300mg/g,30mg/g,300mg/g,3.11,3.00,3.11,3.56,平时 SBP（mmHg）,9,高血压促进CKD患者的肾功能进展,慢性肾功能不全队列，3708例患者，平均随访5.7年,Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.,10,降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展,9 项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究,Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661,11,降压治疗减少CKD患者的心血管事件风险,RENAAL and IDNT trials中2900例患者数据，从基线随访6个月,Eur Heart J. 2011 Jun;32(12):1493-9,12,降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险,血压140/90mmHg，无心血管疾病，未服用降压药物1185例，平均随访7.1年,Br J Clin Pharmacol. 2008 May;65(5)723-32,复合心血管事件风险（发生和死亡）,13,降压治疗减少CKD患者的死亡风险,MDRD研究的后续观察，平均随访19.3年,Kidney Int. 2015 May ; 87(5): 10551060.,14,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃分析,Lancet. 2009;373(9668):1009-15,心血管事件危险度,15,透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率,Lancet. 2009;373(9668):1009-15,16,CKD患者高血压的机制及其危害 CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理,17,CKD合并高血压的内涵,满足CKD的诊断 满足高血压的诊断 包括疾病 肾性高血压 肾实质性疾病引发的高血压 肾血管性高血压 高血压肾损害 肾小球疾病合并高血压,18,从高血压的诊断入手,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级,19,从高血压的诊断入手,高血压,病史,发作性心悸、冷汗、面色苍白,嗜铬细胞瘤,四肢血压,显著差别,多发性动脉炎,尿常规、肾功能,（+）,肾实质性高血压,肾脏、肾动脉超声,肾血管性高血压,血管杂音,（+）,肾脏ECT 肾动脉MIR或造影,（+）,低钾血症,柯兴氏征,柯兴综合征,24小时尿氢化可的松水平,血浆肾素活性、醛固酮水平,醛固酮增多症,高血压病,避孕药、类固醇、NSAIDs、ESA和CsA等,药物性,20,从高血压的诊断入手,高血压分级,心脏超声、ECG、MIR、心脏同位素显像等,脑CT、MIR,眼底血管,高血压病,血管超声、内皮功能（同型半胱氨酸、内皮素等）,尿常规、尿微量白蛋白、eGFR、肾小管功能,危险分层,并发症诊断,21,鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害,22,CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理,23,CKD合并高血压的控制靶目标,国际临床实践指南推荐,Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,24,CKD合并高血压的控制靶目标,中国CKD合并高血压临床实践指南,CKD患者血压140/90 mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率300 mg/24h）血压130/80mmHg,合并糖尿病CKD患者血压140/90 mmHg，如耐受降至130/80 mmHg。尿白蛋白30 mg/24h血压130/80 mmHg 6079岁老年CKD患者血压150/90 mmHg；如耐受降至140/90 mmHg。80岁老年人血压150/90 mmHg，如耐受可以降至更低，但避免血压130/60 mmHg,25,CKD合并高血压的非药物治疗,中国CKD合并高血压临床实践指南,低盐饮食：钠盐（氯化钠）摄入量：56 g/d 控制体重：BMI 2024 kg/m2 适当运动：每周运动5次，每次至少30 min 饮食多样：根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整 限制饮酒量或不饮酒 戒烟 调整心理状态,26,CKD合并高血压的降压药物选择,国际临床实践指南推荐,Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63,27,RAS激活与心肾不良事件的产生密切相关,CKD,GFR下降,GFR下降,CAD,RAS激活 氧化应激 炎症 胰岛素抵抗,内皮功能障碍,动脉硬化,冠脉灌注减少,动脉粥样硬化,MI,卒中,脉压，左室肥厚,左心衰,Atherosclerosis. 2012 ;223(1):86-94,28,RAS抑制剂具有靶器官保护作用,Hypertens Res. 2009 Apr;32(4):229-37.,29,ACEI/ARB延缓CKD患者的肾功能进展,28497例晚期CKD患者前瞻性队列，中位随访7个月,JAMA Intern Med. 2014 Mar;174(3):347-54,30,RAS抑制剂,Ang产生,Ang受体刺激,儿茶酚胺分泌,交感神经活性,J Cardiovasc Pharmacol, 1984,6：888-896.,儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调节,RAS抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制,31,31位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后，肌肉交感神经活性显著降低。由3311降到259冲动数分钟,Hypertension,2007,49:506-10.,ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性,32,结果显示，持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用RAS抑制剂组（P=0.042）,Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.,一项观察性研究，191例维持血透患者，均采用RAS抑制剂（ACEI或ARB）、CCB、利尿剂等降压治疗。,RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能,33,Am J Med Sci. 2013;345(1):1-9.,纳入6项随机对照研究的207例透析患者，进行荟萃分析,ARB改善透析患者的左心室肥厚,34,Am J Kidney Dis. 2008;52(3):501-6.,多中心、前瞻、随机、开放对照研究：30-80岁血液透析患者，透析龄1-5年,ARB减少透析患者的心血管事件,35,选择ACEI还是ARB？取决于治疗目的,血管紧张素转化酶 (ACE),肾素,血管紧张素原,血管紧张素 I (Ang I ),血管紧张素 II (AngII),AT1受体,AT2受体,血管收缩 血管平滑肌肥厚 水钠潴留 交感神经激活,血管扩张 参与细胞生长、修复与正常死亡,RAS,KKS,缓激肽,无活性的激肽,J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14.,36,降压药物剂量与联合用药,CKD患者血压单药往往无法控制,37,JNC8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,JAMA,2014,311(5):507-520.,38,JNC8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药,900mg厄贝沙坦相比300mg进一步显著降低UAE和白蛋白清除分数（P均0.05）；同时使用900mg的患者中无一例发展至高钾血症 Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1190-8单倍剂量治疗蛋白尿无效的CKD伴高血压者，使用高剂量总有效率达76.9%，无一例发展至高钾血症中华内科杂志2011年12月第50卷第12期,39,降压药物的选择,首选ARB/ACEI,肾功能正常患者,ARB/ACEI倍量,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,肾功能不全患者,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,40,ARB/ACEI的应用,ARB/ACEI是高血压首选降压药物 不主张ARB与ACEI联合应用 ARB/ACEI安全使用的要点是肾功能定期监测，而非基础肾功能水平 长期使用利尿剂、糖尿病、缺血性肾病及老年患者， ARB/ACEI诱发急性肾损伤的危险增加,41,ARB/ACEI应用中的肾功能监测,给予ARB/ACEI,继续应用,2周后检测eGFR或SCr,2周后再检测eGFR或SCr,较基线 eGFR 或SCr 50%,停药,较基线 eGFR 或SCr 50%,42,钙通道阻滞剂的应用,降低蛋白尿 选择可降低肾小球内压，减少蛋白尿的制剂 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓 T/N型钙通道阻滞剂：依福地平、贝尼地平 降低血压 选择降压效果强的L型钙通道阻滞剂 首选长效制剂,43,利尿剂的作用机制,44,利尿剂的作用机制,碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抑制H+ 形成, 增加NaHCO3 排泄。由于近曲小管对Na+ 重吸收代偿性增强, 排Na利尿作用较弱 噻嗪类：氯噻嗪、氢氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪及氯噻酮 阻断Na+-Cl- 共转运体, 阻碍NaCl重吸收。远曲小管重吸收的Na+仅为5%,排Na利尿作用有限 袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸 阻断Na+-K+-2Cl- 共转运泵,抑制NaCl重吸收。作用位点是Na+重吸收最高(20%30%)部位,排Na利尿作用最强效,CKD合并高血压患者应用利尿剂的主要目的是排Na,45,利尿剂的作用机制,保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 螺内酯阻断肾上腺皮质激素受体使醛固酮失去调节作用, 间接发挥利尿作用。 氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻碍Na+ 与K+、H+ 交换起作用 抑制Na+主动转运，利尿作用较弱 V2受体拮抗剂：托伐普坦 阻断V2受体，抑制精氨酸加压素(AVP)的抗利尿作用；利水作用利钠作用，适用血钠浓度135mmol/l患者,46,利尿剂使用禁忌,GFR25ml/min 噻嗪类利尿剂 保钾利尿剂 高钾血症 保钾利尿剂 高渗性脱水 托伐普坦 高尿酸血症和糖耐量异常 噻嗪类利尿剂 高氯血症 乙酰唑胺,47,利尿剂的合理应用,CKD合并高血压的患者，均应检测24h尿Na，评估食盐摄入量。限盐摄入是药物治疗的基础 没有浮肿的患者，限制盐摄入 合并浮肿或限盐难以达标的患者，应用利尿剂 利尿剂是使用原则：“三天打鱼，二天晒网”；不长期持续应用 血清Na135mmol/l的患者，选择托伐普坦,48,CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理,49,容量负荷 过重,RAAS活性 增强,降压药物 清除,高血压,内皮损伤,交感神经 兴奋,氧化应激,RAAS活性 增强,ESRD患者合并高血压的机制,50,设置合理的降压目标,透析患者血压管理是心血管危险因素管理的重要环节 靶目标（C级证据） 透析前血压目标140/90mmHg 透析后血压目标130/80mmHg 数据部分源于非血透患者 ，目标值参照总体人群血压设定；并且多来自观察性试验，随机对照试验较少,K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis,2005,45(4 Suppl 3): S1S153.,K/DOQI（2005）,51,透析前血压目标140/90mmHg 透析后血压目标130/80mmHg,UK Renal Association (RA) guidelines(2012):,European Best Practice Guidelines Expert Group on Hemodialysis CARI on Dialysis Adequacy Guidelines Canadian Society of Nephrology Guidelines,无推荐建议,缺少透析患者适宜降压靶目标的循征医学证据,设置合理的降压目标,52,血压达标能降低患者死亡率吗,参照KDOQI指南（2005年）对13,792名血透患者进行回顾性研究，分析血压、Kt/v、红细胞压积、血清白蛋白、血钙、血磷和PTH达标，对血透患者死亡风险的影响,J Am Soc Nephrol.2007,18：2377-2384,对于45岁以上患者，严格的血压控制（透析前140/90mmHg， 透析后130/80mmHg），增加了患者的死亡风险,？,53,DOPPS系统中注册的24,525血透患者分析结果,Kidney Int. 2012, 82(5):570-80.,透析前血压在130-159/60-99mmHg患者死亡率最低； 血透后血压在120-139/70-99 mmHg患者死亡率最低； 血压过高或过低均可增加患者死亡风险，呈U型曲线； 并且血压过低组患者死亡风险更大。,血液透析患者适宜血压的降压靶目标,？,54,血液透析患者适宜血压的降压靶目标,？,Nephrol Dial Transplant, 2010, 25: 31613166. Semin Dial,2007,20: 510517 J Hum Hypertens,2011,25(2):98-105 Nephrol Dial Transplant,2010, 25: 17661771,血液透析患者适宜的血压控制目标 透析前血压：140-160/70-90 mmHg 透析后血压：135-154/70-90 mmHg HEMO Study再分析结果 透析前收缩压，与140-159mmHg比较，120 mmHg显著增加患者死亡率；而收缩压进一步升高不影响患者死亡率 低水平透析前血压与HD患者全因和心血管死亡率显著相关 没有大型RCT研究证据显示有效控制血压可改善HD患者的预后,55,在接受透析的ESRD患者中，降低SBP和DBP可减少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，尚不明确血压控制在哪个目标值，同时仅在心力衰竭患者中见到死亡率下降。因此尚不能推荐具体血压目标值。,适宜降压靶目标,中国血液透析充分性临床实践指南诊室血压透析前收缩压160mmHg,56,血液透析患者应干体重达标 推荐透析间期体重增长率5%干体重 推荐透析患者每日食盐摄入量5g 推荐透析前血钠浓度135mmol/L的患者限制水摄入 采用序贯透析模式增加体内钠的清除，或采用个体化的透析液钠浓度有助于血压控制 通过限制水盐摄入仍不能有效控制透析间期体重增长，应增加透析时间,血液透析患者的容量控制,57,干体重达标是降压治疗基础,定义：透析过程中不发生过度低血压，并且长期对心血管负担小的体重 标准 透析过程中无明显的低血压 一般透析前血压140/90mmHg 临床无浮肿 胸部X线无肺淤血 心胸比值：男性50%，女性53%,日本维持性血液透析指南：血液透析处方,58,为管理体重增加，应给予患者限制水和盐摄入的指导 透析间隔期患者体重增加5% 透析间隔期患者体重超过5% 应首先限制饮食中盐摄入5g/d 透析前血清Na135mmol/L的患者，限制水摄入 限制水盐摄入不能达到目标，应增加透析时间,透析间期体重的控制,59,设定透析间期增加体重5%的依据,日本研究：透析间期体重增加2%或6%，预后不良 USRDS报告：透析间期体重增加4.8%，预后不良 其他研究 透析间期体重增加5.7%，预后不良 透析间期体重增加2.5%5.7%，预后最佳 透析间期体重增加3.5%，最为适合,60,预防透析低血压，设定超滤速度15mL/kg/h,由于透析间期体重增加6%或透析4h预后不良，据此计算超滤速度15mL/kg/h DOPPS研究：透析超滤速度10mL/kg/h，死亡率增加 多中心5年前瞻性研究：透析超滤速度12mL/kg/h，死亡率增加 一般每次4h透析可以清除5%体重的水分。超过5%应首先限制饮食中盐摄入；不能达到目标，应增加透析时间。,61,透析间期盐和水分摄入限制,盐摄入5g/d 按照血清Na 140mmol/L计算，1kg体重含盐8.3g 5g/d盐摄入可以使透析间期体重增加1.5kg 汗液和粪便排盐1g/d 饮食外的盐摄入 血清Na135mmol/L的患者，限制水摄入,62,建议通过监测患者血液透析前、透析中、透析后以及透析间期的血压，明确血液透析合并高血压的临床类型 建议依据患者的高血压类型、血液透析对降压药物血液动力学影响的特点，选择降压治疗方案,血液透析合并高血压患者的降压治疗方案,63,透析期,透析期,正常血压,血压,血液透析患者高血压的类型,1. 容量负荷增多,2. 容量负荷增多 + 透析效率过高 + 心功能不全/交感神经反应性不足,3. 容量负荷增多 + RAS/交感神经反应性增强,4. RAS/交感神经反应性增强,5. 心功能不全+RAS/交感神经反应性增强,64,在了解降压药物的药代动力学特征的基础上，选择降压药物,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,65,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,66,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,67,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,68,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,69,选择合理的降压药物,Kidney Int, 2010, 77(4):273-284.,70,控制干体重，降低透析效率，停用阻滞剂，强心药物， 选择透析可清除药物（ACEI）,依据血液透析患者高血压的类型，选择降压治疗方案,容量负荷增多,容量负荷增多+ 透析效率过高 + 心功能不全或/和交感神经反应性不足,容量负荷增多+RAS/交感神经反应性增强,RAS/交感神经反应性增强,心功能不全+RAS/交感神经反应性增强,控制干体重,控制干体重，ARB、贝那普利、阻滞剂、CCB,ARB、贝那普利、阻滞剂 临时CCB,强心药物，ARB、贝那普利 临时CCB,71,合并高钾血症、特别是透析频次2次/周的高钾血症患者，不宜选择ACEI/ ARB类降压药物 合并急性心力衰竭或传导阻滞的患者，不宜选择受体阻滞剂或阻滞剂 合并血管神经性水肿的患者，或交感神经反应性过强的患者，不宜选择钙通道阻滞剂 合并精神抑郁的的患者，不宜选择中枢性降压药物。,血液透析患者的使用降压药物的注意事项,依据患者的临床特征，明确不宜使用的降压药物,72,ARB和ACEI：高钾血症 CCB：血管神经性水肿 受体阻滞剂：负性心肌作用，心动过缓、传导阻滞 中枢性降压药：抑郁,血液透析患者的使用降压药物的注意事项,需要特别关注的药物不良反应,73,小 结,肾脏是调节血压最重要器官，高血压是CKD的重要病因和合并症 有效控制血压可延缓CKD进展，保护心肾功能 CKD合并高血压的诊断，应从高血压入手，系统诊断 食盐摄入控制是CKD合并高血压治疗的基础 ARB是CKD合并高血压的首选降压药物，肾功能监测是防治药物诱发AKI的基础和保障 CKD合并高血压治疗，应合理并用CCB和利尿剂 HD患者血压控制的靶目标尚不明确，降压治疗应在明确患者高血压类型的基础上，控制干体重，合理选择降压药物,74,谢谢！,75,透析相关性低血压 透析过程中较透析前收缩压降低30mmHg 收缩压血压90mmHg 透析相关性低血压发生率：20%40% 透析3年以上的老年透析患者，透析相关性低血压发生率大于高血压的发生率,透析相关性低血压的概念,76,透析效率 过高,RAAS活性 增强,淀粉样 变性,低血压,心功能 不全,干体重 过低,营养不良,交感神经 反应低下,透析相关性低血压的机制,77,基础治疗 调整透析方式 药物治疗 明确透析相关性低血压的类型 选择合理治疗方案,如何防治透析相关低血压,？,78,改善营养状态 增加热量供给 纠正贫血（Hb100g/L） 纠正低蛋白血症（血清白蛋白35g/L) 左旋卡尼丁：每次透析结束前静脉注射2g 透析过程中禁食 透析室温度24,透析相关低血压的基础治疗,提高血浆胶体 渗透压,79,降低透析效率 血流量200ml/min 透析液流量350ml/min 血液滤过 序贯透析 低温透析：透析液温度35 可调钠透析：注意钠清除,透析相关低血压的透析方式调整,减少血浆晶体渗透压 的降低速度,80,提高交感神经活性 盐酸米多君：25mg，2-3次/日 多巴胺注射液：20-40mg，iv 提高血浆晶体渗透压、扩容 50%葡萄糖注射液：50-100ml，iv 5%碳酸氢钠注射液：100-200ml，iv（注意透析过程中钠清除） 强心药物 多巴酚丁胺注射液：20-40mg/d，2.5-10ug/kg/min，iv drop 地高辛：0.25mg/d，qd（注意透析液钾浓度）,透析相关低血压的药物治疗,81,明确透析相关低血压的类型,透析期,透析期,正常血压,血压,2. 透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足,1. 容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足,3. 心功能不全/交感神经反应性不足,4. 心包积液/动脉淀粉样变性,82,透析相关低血压的治疗原则,1. 容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足,选择可被透析清除的降压药物 基础治疗 降低透析效率 调整透析模式 调整干体重 停用阻滞剂 强心药物/交感神经兴奋剂 透析过程中提高血浆晶体渗透压,83,透析相关低血压的治疗原则,2. 透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足,基础治疗 降低透析效率 调整透析模式 调整干体重（心功能不全） 停用阻滞剂 强心药物/交感神经兴奋剂 透析过程中提高血浆晶体渗透压,84,透析相关低血压的治疗原则,3. 心功能不全/交感神经反应性不足,基础治疗 调整透析模式（血液滤过/低温透析） 调整干体重（心功能不全） 停用阻滞剂 强心药物/交感神经兴奋剂 透析过程中提高血浆晶体渗透压,85,透析相关低血压的治疗原则,4. 心包积液/动脉淀粉样变性,治疗原发病 心包积液： 心包穿刺 适当调整干体重,86,左旋卡尼丁 增加脑梗塞患者的继发性癫痫发病率 盐酸米多君 增加心脏负担、尿储留 多巴酚丁胺注射液 心悸、增加心肌耗氧 梗阻性肥厚型心肌病不宜使用 地高辛 致命性心律失常、神经毒性,需要特殊关注的药物不良反应,87,