幽门螺杆菌危害与处理共识ppt课件

幽门螺杆菌感染危害与处理共识 1 困惑 慢性胃炎为什么迁延不愈 消化性溃疡为什么反复发作 胃癌的致病因子是什么 2 谜底揭晓 幽门螺杆菌 Hp 3 幽门杆菌的发现 1982年4月14日复活节 这是一个值得纪念的日子澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活节偶然事件 延长了培养时间 促成了细菌培养成功Marshall吞服了这种细菌 引发了自己的急性胃炎 证实了Hp与胃炎之间的因果关系 此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因果关系 4 幽门螺杆菌与诺贝尔奖 2005年诺贝尔医学奖授予澳大利亚科学家巴里 马歇尔和罗宾 沃伦 表彰他们发现了导致胃炎 胃溃疡 十二指肠溃疡的细菌 幽门螺杆菌 5 HP历史大事记 1983马歇尔 沃伦从胃黏膜上成功分离出细菌 从此开创了研究HP的新纪元1989GOODWIN把幽门弯曲菌更名为 幽门螺杆菌 1994LARC把HP定为 类致癌物1994NIH消化性溃疡病人必须根除HP2005马歇尔 沃伦因发现了幽门螺杆菌被授予诺贝尔医学奖 6 HP生物学性状 幽门螺杆菌 英文名Helicobacterpylori 简称Hp 是革兰氏阴性 微需氧的细菌 是一种单极 多鞭毛 末端钝圆 螺旋形弯曲的细菌 菌体大小约0 5 1 0um 幽门螺杆菌是微需氧菌 环境氧要求5 8 在大气或绝对厌氧环境下不能生长 是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类 7 HP致病机制 1 Hp产生的毒素2 Hp感染诱导的免疫反应3 胃粘膜炎症 细胞损伤 细胞凋亡 纤维化 化生导致胃粘膜萎缩 8 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染 我国属发展中国家 幽门螺杆菌感染率高 在我国人群中的感染率高达60 其中城市为50 农村为68 8 每年新感染病例超过1200万人 幽门螺杆菌的感染率 9 Hp感染具有家庭聚集性 150对夫妻 平均结婚6 5年 一方Hp 配偶另一方Hp 78 94 一方Hp 配偶另一方Hp 20 儿童主要通过父母感染我国胃癌高发区的报告显示 父母之一或两者Hp阳性 子女感染率85 父母二者均阴性 子女感染率仅为22 差异明显 胡伏莲教授 幽门螺杆菌感染的基础与临床 10 Hp的感染方式 主要传染源 人传播途径 粪 口 口 口传播Hp的传染力很强 有明显家族聚集现象 可通过手 不洁食物 不洁餐具 粪便 饮用受污染的水 感染Hp的人与家人密切接触 共餐等 均可引起Hp的传播 窥镜检查 口腔科 儿科婴儿室也存在医源性传播 11 幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力 是一种严重影响公众健康的细菌 其危害有 感染其它健康人口破坏胃的正常结构及功能 100 导致胃酸减少或缺乏 25 增加肠道感染的机会减少人体对铁质及维生素B12的吸收导致急慢性胃炎 70 90 发展成为消化性溃疡及溃疡综合症 17 发展成为原因不明的消化不良发展成为胃癌 胃淋巴癌 胃腺癌 幽门螺杆菌的主要危害 12 HP与哪些疾病有关 消化道相关疾病非消化道相关疾病 13 1 HP感染与消化不良 Hp在功能性消化不良 现象包括 腹痛 腹胀 早饱 嗳气 食欲不振 恶心 呕吐 反酸 患者中的检出率高达80 在根除幽门螺杆菌后 此类消化不良患者症状得以改善 14 曾经以 小刚 为艺名闯荡娱乐圈 因为 我的心太乱 黄昏 等歌曲在歌坛占据一席之地的周传雄 近两年因为胃部感染幽门螺杆菌 瘦了整整20公斤 身高178公分的他 体重曾快破80公斤 病后爆瘦到49公斤 15 2 HP感染与慢性胃炎 慢性活动性胃炎的主要病因慢性胃炎病人中 Hp感染率超过95 其感染率随年龄增加而增加 16 Hp感染 正常胃粘膜 急性胃炎 慢性胃炎 胃粘膜病理图片 17 Hp感染胃粘膜固有层炎症细胞浸润 Hp根除后胃粘膜炎症细胞明显减少 18 3 HP感染与消化性溃疡 目前十二指肠溃疡与胃溃疡HP感染率分别达90 以上和70 以上 19 Hp导致消化性溃疡的发现几乎颠覆了Schwarz在20世纪初提出的 无酸便无溃疡 的理论相关证据包括 消化性溃疡患者中Hp感染率高 达90 以上 根除Hp可促进溃疡愈合 并显著降低溃疡复发率Hp阳性十二指肠溃疡复发率30 Hp阳性胃溃疡复发率50 Hp根除后十二指肠溃疡和胃溃疡复发率降低至1 5 溃疡出血的复发与Hp再感染相关 20 4 HP感染与胃粘膜相关组织淋巴瘤 几乎所有MALT都存在Hp感染 根除Hp感染后 低度恶性MALT淋巴瘤完全缓解率达60 90 1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多数有Hp感染1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退这是医学肿瘤史上 首次发现可用抗生素治愈肿瘤 21 治疗后5 5月复查 体大弯皱襞肥厚 窦红白相间 HP 随访近26个月未发生淋巴瘤 治疗前 胃十二指肠球部可见广泛息肉样增生 以胃窦为主 似仅累及粘膜层 病理 胃窦 3份组织均粘膜中 重度慢性发炎 活动期 伴淋巴滤泡形成 未见肿瘤 HP PCR检测IgH基因重排 单克隆性考虑 RLH 胃淋巴组织反应性增生 ML 恶性淋巴瘤 22 5 HP感染与胃癌 1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第一致癌原2项流调显示 胃癌发病率与Hp感染呈正相关Hp感染在胃癌发生模式中起重要作用胃癌发生模式 正常胃粘膜 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 肠化生 异型增生 胃癌 23 5 HP感染与胃癌发病率相关性 王凯娟 王润田 中华流行病学杂志 2003 24 6 344 6 24 HP感染与上胃肠道疾病的关系及其感染的可能性结局 25 HP与非消化道疾病 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 寻麻疹 偏头痛 小儿发育不良 酒糟鼻 口臭等 26 HP检测方法 快速尿素酸胃粘膜直接涂片染色镜检组织切片染色细菌培养基因检测13C或14C呼气试验粪便Hp抗原血清抗体检测 27 治愈慢性胃炎的主要手段治愈消化性溃疡的关键措施 当今医学界流传 无HP无溃疡 预防胃癌发生的希望所在治疗功能性消化不良的候选方案 根除HP的意义 28 通过检查每个人 发现全世界一半的人都会感染Hp 大多数人并没有任何症状 以为自己的身体一切正常 但一些胃内存有Hp的人上了年纪之后会患胃癌 而且通常不是有胃溃疡的病人 而是没有任何症状的人 巴里 马歇尔世界上没有一种传染病像幽门螺杆菌感染一样感染率达50 以上 世界上也没有任何一种细菌能像幽门螺杆菌一样引起这么多的相关性疾病 胡伏莲北京大学第一医院教授中华医学会消化病分会常委 全国幽门螺杆菌学组组长 29 推荐的根除Hp适应症和推荐强度 摘自 第四次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告 2012年井冈山第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识会 30 31 HP感染治疗指征 1 消化性溃疡是根除Hp最重要的适应征 2 MALT淋巴瘤 病变局限于粘膜和粘膜下层 根除Hp后可获得完全应答3 慢性胃炎伴消化不良或FD4 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂5 早期胃癌行ESD或手术治疗后 高级别上皮内瘤变ESD后6 长期使用PPI制剂7 胃癌家族史8 长期服用NSALD9 不明原因缺铁性失血 过敏性紫癜10 个人要求治疗 32 如何HP根除治疗 抗生素的耐药性 药物不良反应 初治失败 Hp根除治疗存在的问题 方案选择 溃疡复发 患者经济因素 33 根除HP疗法 Maastricht 国际共识推荐5种方案 1 标准三联疗法2 序贯疗法3 伴同疗法4 铋剂四联疗法5 左氧氟沙星三联疗法 34 1 标准三联疗法 PPI 克拉霉素 阿莫西林或者甲硝唑疗程7 14天 35 2 序贯疗法 前5天PPI 阿莫西林 后5天PPI 克拉霉素 甲硝唑共10天 36 3 伴同疗法PPI 克拉霉素 阿莫西林 甲硝唑5 10天 37 4 铋剂四联疗法铋剂 PPI 两种抗生素疗程10 14天 38 5 左氧氟沙星三联疗法PPI 左氧氟沙星0 2g 阿莫西林1g 疗程7天 39 2012年井冈山共识关于HP治疗的几点解读 40 41 标准三联治疗根除率远低于80 PPI 克拉霉素 阿莫西林PPI 克拉霉素 甲硝唑延长至10天或14天 根除率仅能提高约5 42 43 44 45 46 PPI在HP根除中的作用 选择作用稳定 疗效高 受CYP2C19基因多态性影响较注的PPI 可提高根除率如 埃索美拉唑 雷贝拉唑 47 48 49 50 summary HP是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类 Hp认定为人类胃癌的第一致癌原治愈消化性溃疡的关键措施 标准三联治疗在中国大部分地区不再适用推荐含铋剂四联方案 疗程延长至10 14天选用低耐药率抗生素 51 52