血气分析ppt课件

酸碱平衡和血气分析 1 1 酸碱平衡的调节机制2 酸碱失衡的类型及发生机制3 如何分析血气分析4 常见电解质异常 2 酸的来源与类型 3 碱的来源与类型 主要来源于食物蔬菜和水果代谢产生的碱极少 4 酸碱平衡的调节机制 缓冲作用防止H 浓度发生显著变动 减轻pH值变动程度三大缓冲系统蛋白质缓冲系统碳酸盐缓冲系统 HCO3 H2CO3磷酸盐缓冲系统 HPO42 H2PO4 5 碳酸盐缓冲系统 HCO3 H2CO3 缓冲能力最强 含量最多开放性缓冲系统 通过肺和肾对CO2和HCO3 浓度的调节 缓冲能力大大增强 6 酸碱平衡的调节机制 肺 改变通气量控制CO2排出量外周感受器 PaO2降低 PaCO2升高 H 升高中枢感受器 PaCO2升高肾 排酸保碱排出H 重吸收HCO3 7 代偿速率 肺快肾慢 8 1 酸碱平衡的调节机制2 酸碱失衡的类型及发生机制3 如何分析血气分析4 常见电解质异常 9 判断酸碱失衡的指标 pH值PaCO2实际及标准HCO3 碱剩余阴离子间隙 10 定义 血液中H 浓度的负对数正常值7 35 7 45临床意义7 45为碱中毒 11 酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 12 动脉CO2分压 PaCO2 血液中物理溶解的CO2分子产生的张力反映呼吸性因素正常值为35 40mmHg增高 呼吸性酸中毒降低 呼吸性碱中毒 13 实际HCO3 actualbicarbonate AB 隔绝空气的血液标本 在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测的血浆HCO3 值正常值 22 27mmol L 平均24临床意义 受呼吸及代谢因素的影响AB 22mmol L 代酸或呼碱代偿AB 27mmol L 代碱或呼酸代偿 14 标准HCO3 standardbicarbonate SB 全血在标准条件下 37 SaO2为100 PaCO240mmHg 所测的血浆HCO3 值正常值 22 27mmol L 平均值 24临床意义 排除了呼吸因素 反映代谢因素SB 22mmol L 代酸SB 27mmol L 代碱 15 碱剩余 BE 是在标准条件下 37 Hb150g l SaO2为100 PaCO240mmHg 将每升动脉血pH滴定到7 40时所用的酸或碱的mmol数 若需加的为酸 则为正值 若需加的是碱 则为负值 反映代谢性因素正常值为 3 3mmol LBE 3mmol L 代谢性碱中毒BE 3mmol L 代谢性酸中毒 16 阴离子间隙 aniongap AG 体内未测定阴离子与未测定阳离子之差细胞外液中阴阳离子总当量数相等已测定阳离子 未测定阳离子 已测定阴离子 未测定阴离子AG Na Cl HCO3 140 104 24 12 2 17 未测定阳离子 球蛋白 K Mg2 Ca2 未测定阴离子 主要是白蛋白 其次 球蛋白其他阴离子 硫酸 磷酸 乳酸 18 阴离子间隙 aniongap AG AG增大 1 未测定阳离子减少2 未测定阴离子增多 体内无机酸阴离子 乳酸 磷酸 酮体等外源性阴离子 枸橼酸 甲醇 水杨酸 AG减少 1 未测定阳离子增多 IgG型多发骨髓瘤 K Mg Ca增多 多粘菌素B2 未测定阴离子降低 低蛋白血症血浆白蛋白浓度每下降10g L AG下降约2 5mEq L如 白蛋白20g L AG 7mEq L AG 未测定阴离子 未测定阳离子 19 20 AG增高型 固定酸CI 正常酮症酸中毒 糖尿病 酒精中毒性 饥饿性乳酸酸中毒肾功能衰竭 固定酸排泄减少其他 水杨酸 甲醇 甲酸 乙二醇 乙酸 异烟肼 异烟酸 三聚乙醛 乙酸 代谢性酸中毒 原发性HCO3 下降 代偿性呼碱 21 AG正常型 HCO3 CI 代偿性消化道丢失 腹泻 肠造瘘术 尿路改道肾脏丢失 重吸收减少 肾小管酸中毒 肾小管重吸收HCO3 阈值升高或泌H 减少 醛固酮减少或对其反应降低碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 使肾小管细胞内HCO3 生成减少含氯盐药物使用过多 输注Nacl TPN 氨基酸液含氯 氯化铵 代谢性酸中毒 22 代谢性碱中毒 H 丢失 消化道丢失 剧烈呕吐 胃肠吸引 绒毛腺瘤 先天性氯腹泻肾脏丢失 利尿 急性CO2潴留机械通气后 醛固酮过多 原发或继发 皮质醇过多 全身水肿 心衰 肝硬化 肝肾综合征 H 向细胞内转移 低钾血症HCO3 过量 原发性HCO3 升高 代偿性呼酸 23 代谢性碱中毒 H 丢失 HCO3 过量 大量输血小苏打过多枸橼酸抗凝浓缩性碱中毒 24 代碱的维持因素 肾脏迅速排出多余HCO3 的能力肾小管重吸收能力 肾小球滤过维持因素 有效循环血量减少 最重要缺氯低钾血症和盐皮质激素增多 25 呼吸性酸中毒 CO2的代谢过程 原发性CO2升高 代偿性代碱 CO2的产生代谢 CO2的转运血液 CO2的排除通气 通气需求 通气供给 26 PaCO2升高 通气不足 通气需求增加 氧耗增加 呼吸商增加 死腔增加 限制性 阻塞性 中枢性 运动神经病变 呼吸肌肉病变 肺顺应性 肺容积减少 气道痉挛 气道分泌物增多 气道阻塞 27 呼吸性碱中毒 CO2的代谢过程 原发性CO2下降 代偿性代酸 CO2的产生代谢 CO2的转运血液 CO2的排除通气 通气需求 通气供给 28 PaCO2降低 通气过度 低氧血症 肺疾病 呼吸中枢兴奋 呼吸机性 29 酸中毒 心肌收缩力减弱pH7 0时心肌收缩力下降50 60 中枢神经系统 抑制为主头昏 精神错乱嗜睡昏迷 30 碱中毒 神经系统症状 以兴奋为主烦躁不安 谵妄意识障碍神经肌肉症状 面部 肢体抽动手足抽搐惊厥 31 酸碱失衡类型 单纯 代酸 代碱 呼酸 呼碱二重 呼酸 代酸 呼酸 代碱 呼碱 代酸 呼碱 代碱 混合型代酸 代酸 代碱三重 呼酸 代酸 代碱呼碱 代酸 代碱 32 1 酸碱平衡的调节机制2 酸碱失衡的类型及发生机制3 如何分析血气分析4 常见电解质异常 33 如何判断酸碱失衡 动脉血 能真实反映肺的气体交换和全身酸碱平衡状态 且从主动脉到末梢循环均一致静脉血 只反映代谢 无法判断呼吸紊乱 34 第一步 评估血气数值的内在一致性 Henderseon Hasselbach公式 如果pH和 H 不一致 该血气结果可能是错误的 35 第二步 是否存在酸血症或碱血症 看pH值 7 35 酸血症 7 45 碱血症通常这就是原发异常即使pH值在正常范围 也可能存在酸中毒或碱中毒无法判断酸碱失衡性质 36 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 原发呼吸障碍 pH值和PaCO2改变方向相反 原发代谢障碍 pH值和PaCO2改变方向相同 第三步 37 针对原发异常是否产生适当的代偿 通常情况下 代偿反应不能使pH恢复正常如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符 很可能存在一种以上的酸碱异常 第四步 38 39 计算AG 如果存在代谢性酸中毒 AG Na Cl HCO3 低白蛋白血症 AG正常值低于12mEq L血浆白蛋白浓度每下降10g L AG 正常值 下降约2 5mEq L如果AG增加 在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因 DKA 乳酸酸中毒 肾衰竭 解释怀疑中毒OSM间隙 测定OSM 2x Na 血糖 18 BUN 2 8 OSM间隙应当 10 第五步 40 第六步 如果AG升高 计算潜在HCO3 潜在HCO3 定义 排除并存高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3公式 潜在HCO3 实测HCO3 AG 意义 揭示高AG代酸 代碱 原发性或呼酸时代偿性 41 潜在 HCO3 高AG型代酸 HA H A H HCO3 CO2 H2O A HCO3 A AG HCO3 潜在 HCO3 实测 HCO3 AG 22 27mmol L 高AG代酸 27mmol L 高AG代酸合并代碱 22mmol L 高AG代酸合并AG正常代酸 42 实例1 22岁 男性 I型糖尿病患者合并肺炎Na 128K 5 9CL 94HCO3 6PaCO2 15PaO2 102pH 7 19BG 32 4 43 第一步 评估血气数值的内在一致性 H 24 15 6 60pH 7 19 44 第二步 是否存在酸血症或碱血症 看pH值 7 35 酸血症 45 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 原发呼吸障碍 pH值和PaCO2改变方向相反 原发代谢障碍 pH值和PaCO2改变方向相同 第三步 46 针对原发异常是否产生适当的代偿 第四步 PaCO2 1 5 6 8 16实际PaCO2 15 在代偿范围内 为代偿性呼碱 47 计算AG 如果存在代谢性酸中毒 AG Na Cl HCO3 128 94 6 28存在高AG代酸 第五步 48 第六步 如果AG升高 计算潜在HCO3 潜在 HCO3 实测 HCO3 AG 6 28 12 22该患者为单纯的高AG型代酸 AG增高型 酮症酸中毒乳酸酸中毒肾衰竭水杨酸 甲醇 49 实例2 32岁 男性 酗酒史 3天前出现呕吐 腹痛 4h前出现意识迷糊 查体无明显阳性Ph 7 25Na 132K 3 9Cl 82HCO3 4Paco2 10PaO2 100BUN 14BG 68尿常规 酮体 有晶体 50 第一步 评估血气数值的内在一致性 H 24 10 4 60pH 7 25 51 第二步 是否存在酸血症或碱血症 看pH值Ph 7 25 7 35 酸血症 52 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 原发呼吸障碍 pH值和PaCO2改变方向相反 原发代谢障碍 pH值和PaCO2改变方向相同 第三步 53 针对原发异常是否产生适当的代偿 第四步 PaCO2 1 5 4 8 2 14 2实际PaCO2 10 接近代偿范围 代偿性呼碱 54 计算AG 如果存在代谢性酸中毒 AG Na Cl HCO3 132 82 4 46为高AG型代酸 第五步 55 第六步 如果AG升高 计算潜在HCO3 潜在 HCO3 实测 HCO3 AG 4 46 12 38 27mmol L 高AG代酸合并代碱 56 分析原因 高AG代酸 高AG代酸 酮症酸中毒乳酸酸中毒 肾衰水杨酸 甲醇 乙二醇 异烟肼 甲醇中毒 尿中无结晶乙二醇中毒 尿中有草酸钙结晶 57 分析原因 代碱 H 丢失 上消化道丢失 剧烈呕吐肾脏丢失 利尿 急性CO2潴留机械通气后 盐皮质激素过多HCO3 过量 大量输血小苏打过多枸橼酸抗凝浓缩性碱中毒 58 实例3 80岁 男性 慢阻肺患者Ph 7 40Na 140K 3 9Cl 90HCO3 40Paco2 67PaO2 60 59 第一步 评估血气数值的内在一致性 H 24 67 40 40 2pH 7 40 60 第二步 是否存在酸血症或碱血症 看pH值Ph 7 40 正常 61 是否存在呼吸或代谢紊乱 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何 原发呼吸障碍 pH值和PaCO2改变方向相反 原发代谢障碍 pH值和PaCO2改变方向相同 第三步 62 针对原发异常是否产生适当的代偿 第四步 假设患者为原发性呼酸 慢性 HCO3 3 5x PaCO2 10 3 5x 67 40 10 9 45急性 HCO3 PaCO2 10 3 67 40 10 3 5 7 0实际 HCO3 40 24 16 超出代偿范围 合并原发性代碱 2 假设患者为原发性代碱 PaCO2 0 6x HCO3 0 6x 67 40 16 2实际 PaCO2 67 40 27 超出代偿范围 合并原发性呼酸 63 PaCO2升高 通气不足 通气需求增加 氧耗增加 呼吸商增加 死腔增加 限制性 阻塞性 中枢性 运动神经病变 呼吸肌肉病变 肺顺应性 肺容积减少 气道痉挛 气道分泌物增多 气道阻塞 64 分析原因 代碱 H 丢失 消化道丢失 剧烈呕吐 胃肠吸引 绒毛腺瘤 先天性氯腹泻肾脏丢失 利尿 急性CO2潴留机械通气后 醛固酮过多 原发或继发 皮质醇过多 全身水肿 心衰 肝硬化 肝肾综合征 H 向细胞内转移 低钾血症HCO3 过量 大量输血小苏打过多枸橼酸抗凝 65 小结 采集病史很重要是否与临床相符 酸碱失衡只是症状 一定要找原因 给予相应的处理 66 血气分析还可以告诉我们 PaO2A aDO2RI 67 动脉血PaO2 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力海平面下 100 0 33 年龄 5mmHg 80 100 60mmHg 呼吸衰竭 40 严重缺氧 20 生命难以维持 68 氧和指数 PaO2 FiO2 400 500mmHg 举例说明 例1 PaO2 100mmHgFiO2 21 氧和指数 500mmHg例2 PaO2 100mmHgFiO2 100 氧和指数 100mmHg 69 动脉血氧饱和度 SaO2 指动脉血氧与Hb结合的程度 是单位Hb含氧百分数SaO2 HbO2 全部Hb 100 并非全部Hb都能氧合 且还有其他Hb 如高铁Hb 正铁Hb和其他变性HbSaO2正常值 95 98 70 71 肺泡 动脉血氧分压差 A aDO2 肺泡氧分压与动脉血氧分压之差反映肺换气功能的指标 A aDO2 PiO2 PaCO2 R PaO2PiO2 吸入气氧分压 FiO2 大气压 47 R为呼吸商 0 8 大气压 760正常值 15 20mmHg 72 A aDO2 PAO2 PaO2 A aDO2增大伴PaO2降低 解剖分流增加 右向左分流或肺血管病变 肺弥散障碍 间质纤维化 肺水肿 ARDS V Q比例失调 肺栓塞 阻塞性肺气肿 肺实变 肺不张A aDO2增大不伴PaO2降低 肺泡通气量明显增加 73 呼吸指数RespiratoryIndex RI 肺泡动脉氧分压差与动脉氧分压之比RI A aDO2 PaO2正常参考值为 1 0评价呼吸功能减低的一个指数 作为进行氧交换困难的一种指标 74 实例 71岁 男性 长期吸烟史 食管癌并多发转移 行化疗 放疗后 突发喘憋 咳白痰 疑似放射性肺炎 胸片示间质改变Na 120CL 82HCO3 12K 2 8PaCO2 20PaO2 49A aDO2 369RI 7 4FiO2 61 pH 7 41lac 10 1 75 1 酸碱平衡的调节机制2 酸碱失衡的类型及发生机制3 如何分析血气分析4 常见电解质异常 76 正常钠 来源于食盐 食物中含量少肠道全部吸收 肾脏排泄摄入多 排出多 摄入少 排出少主要存在于细胞外液 77 低钠血症 Na 135mmol L 高渗性 等渗性 低渗性 Na以外的其他溶质导致的渗透压增高 以高血糖和高甘露醇常见 渗透压增高 细胞内液向细胞外转移 细胞外液增多 引起低钠血症 又叫假性低钠血症 多见于高血脂和高副蛋白血症 78 等渗性低钠血症 正常情况血浆中 水相占93 其余7 为固相 包括蛋白 盐和脂肪 任何原因造成血浆中固相成分增加 高血脂 高蛋白血症如多发骨髓瘤或大量使用丙种球蛋白 且测定前血液标本经过稀释 将造成等渗性低钠血症 79 等渗性低钠血症 80 低渗性低钠血症 低容量性 等容量性 高容量性 水钠丢失 失钠 失水 尿钠300osml L 稀释性低钠血症水潴留 钠潴留 尿钠 30尿渗 100 尿钠 20尿渗 300 尿钠300 肾衰多尿期脑性耗盐综合征醛固酮减少 胃肠道丢失第三间隙液体潴留 腹水 腹膜炎 皮肤丢失 神经性多饮 渴感增加 心衰 肝硬化 肾病综合征 ADH过多 甲减糖皮质激素减少 尿钠 30尿渗 100 81 低钠血症的临床表现 取决于缺钠速度和程度胃肠道症状 软弱乏力 恶心呕吐 脑水肿 头痛思睡 肌肉痛性痉挛 神经精神症状和可逆性共济失调 抽搐 木僵 昏迷和颅内压升高症状 严重可出现脑幕 tentorium 疝如果低钠血症在48h内发生 则有很大危险 可导致永久性神经系统受损的后果慢性低钠血症者 则有发生渗透性脱髓鞘的危险 特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生 82 低渗性低钠血症的治疗 病因治疗补充容量 限制游离水 利尿补钠 1gNacl 17mmolNa 缺钠量 mmol 142 实测血钠 0 6 病人体重 Kg 女性为0 5第一个24h 给总量1 2 纠正的速度 有争议每小时升高 0 5mmol L如出现惊厥等致死症状时 可在治疗早期快速纠正血钠 而在症状缓解后减缓血钠的纠正速度 83 高钠血症 84 高钠血症的临床表现 与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关 包括精神改变 嗜睡 惊厥 昏迷和肌无力 85 高钠血症的治疗 病因治疗补充游离水水缺失量 L 0 6 x体重 kg x 血钠测量值 血钠正常值 1 女性为0 5开始补充游离水时 输注速度应与症状的严重程度相一致 然后根据患者的状况再决定后续补水速度纠正的速度急性 降低速度1mmol L h慢性 0 5mmol L h 86 正常钾代谢 98 存在细胞内来源是食物 特别是肉类和蔬菜 生理需要量是4 5g 天90 经肾脏排泄 87 低钾血症 原因 定义 血清K 3 5mmol L摄入量不足 禁食 厌食损失过多 胃肠道丢失 呕吐 腹泻 胃肠减压肾脏丢失 大量利尿 醛固酮过多 缺镁 抑制Na KATP酶 减少K 重吸收 体内分布异常 碱中毒大量胰岛素治疗 88 低钾血症 症状 神经肌肉系统 肌无力 肠麻痹 尿潴留警惕呼吸肌无力 循环系统心电图改变 U波 ST段下移 T波倒置各种心律失常警惕心跳骤停的风险 89 低钾血症 治疗 尽量口服 严禁静脉推无尿不补K浓度 外周静脉 0 3 中心静脉5 补钾量 K 3 3 5 8gkcl2 5 3 0 24gkcl2 0 2 5 40gKCL速度不过快 15gKcl d 20mmol h边补边观察 90 高钾血症 原因 定义 血清钾 5 5mmol L钾摄入过多 补钾过量 输入大量库血钾从细胞内移出过多挤压伤酸中毒胰岛素缺乏肾排钾减少肾功能衰竭肾小球滤过率降低 休克醛固酮减少潴钾利尿剂 91 高钾血症 症状 神经肌肉症状肌肉松弛无力 警惕呼吸肌无力 心血管症状抑制心肌 心律失常 甚至心脏停搏 ECG T高尖QT延长QRS增宽 92 高钾血症 治疗 停用含钾药或溶液钙对抗钾心脏毒性作用10 葡萄糖酸钙10 20mliv促进钾进入细胞内胰岛素 葡萄糖 1 4 静脉注射促进排泄 速尿40mgiv或肠道排钾透析疗法 病情重者紧急采用 93 钙代谢 正常血钙浓度2 25 2 75mmol L钙多在骨胳内 99 CaCO3 ECF钙仅总钙0 1 但Ca2 维持神经肌肉细胞应激性重要 94 低钙血症 定义 血清Ca2 2 25mmol L原因急性胰腺炎甲状旁腺受损等佝偻病患儿迁延性及慢性腹泻病患儿在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥 95 低钙血症 临床表现神经肌肉细胞的兴奋性增高易激动 焦急 谵妄肌肉抽动手足搐搦耳前叩击和上臂压迫试验阳性 96 低钙血症 治疗处理原发病补充钙剂10 葡萄糖酸钙10 20ml 97 如果病人出现内环境紊乱 一定是有原因的 一定不能忘记原发病的治疗 98 谢谢 99