资源描述
北京临床病理讨论,病例一,首都医科大学附属安贞医院提供,主诉及现病史,患者苗某某，男，58 岁， 主诉“进行性双下肢无力10 余年，伴双上肢无力3 年，加重2 年”。 患者自10 年前开始出现双下肢无力，缓慢进展，渐出现上楼、蹲起费力，走平路偶跌倒。3 年前出现双上肢无力，上举费力，四肢变细，步行可走100m。 2 年前症状加重，行走需搀扶，现翻身、行走困难均困难，需坐轮椅。患者曾在哈尔滨、北京多家医院就诊，未明诊断，未予特殊治疗。现为进一步诊治于2017 年8 月28 日收住我科。 患者自发病以来，否认肢体麻木、肌肉酸痛、肌肉僵直、关节疼痛，无肉跳。自发病以来神志清楚，智力及行为与同龄人基本符合，呼吸及吞咽正常，饮食可，睡眠正常，二便无异常，体重无明显改变。,既往史,患者出生后喂养困难，进食较差，身体瘦弱，体格发育落后于同龄人。3 岁会走，行走速度慢，易跌倒，不爱跑、跳，体力活动耐力差。12 年前“心肌梗死”，无高血压、糖尿病史。9 年前左腿外伤后行内固定手术。无肝炎、结核及其他传染病史。无药物过敏史。 个人史：吸烟史20 余年，约15 支/天，已戒烟10 年，少量社交性饮酒。生于内蒙，长期居住海拉尔市，中专文化。父母均因意外事故去世。2弟1姐1妹健在。 婚育史：适龄结婚，配偶体健，夫妻感情和谐，育1 女体健，否认家族遗传病史。祖母与外祖母为姐妹。,查体,发育正常，营养一般，轮椅推入病房，查体合作。内科系统查体未见明显异常，脊柱侧凸、四肢及大关节未见畸形，双手小关节挛缩，足趾畸形。 意识+高级皮层功能：神清语利，记忆、定向、理解、计算力正常。 颅神经：双眼近视力Jr 6，床边粗测视野无缺损，双侧眼裂等大，眼动充分，未见眼震，无复视，双侧瞳孔等大，直径3mm，光反射阳性。面部感觉对称，双侧颞肌、咬肌萎缩。双侧面纹称，示齿伸舌无偏斜，Rinne试验(+)，Weber试验居中。 肌肉：双侧转颈耸肩轻度力弱，双侧胸锁乳突肌略肥大。颈屈肌力V-，颈伸肌力V-级，双上肢近端肌力III 级，远端IV 级，双下肢近端肌力II 级，远端IV 级，右侧较左侧重。四肢肌张力低。双上肢远端肌肉萎缩，以双手肌肉萎缩为主，。,双下肢近端肌肉萎缩。四肢近端肌肉未见肌束震颤 反射：右侧膝反射较左侧活跃，双肱二头肌腱、双跟腱反射未引出，右侧足跖反射阳性，左侧中性，病理反射未引出,实验室检查,血、尿、便常规均（-）。甲功七项：正常。血气分析正常。血沉：17s/H （0-15）。 丙肝抗体-IgG：2.20 S/CO(2 次阳性)（参考值0-1），建议做HCV-RNA 病毒载量。 RF：5.4 IU/ml, ASO：383 （0-200）IU/ml。 ALT 80.90(9-60)U/L， AST 132(15-45)U/L, TBIL37.50(5.13-17.1) umol/L, BIL6.2(0.5-3.1)umol/L, Cr38.5(53-97)mmol/L, UA 370.2(146-409) umol/L, LDL 3.77(1.04-1.55)mmol/L。,UA 441.2 (146-409) umol/L, CK 882 U/L（38-174）， CK-MB 40.3（ng/mL）， TNI 0.0 ng/ml， LDH 252 U/L（140-271）， 肌红蛋白238.5 （17.4-105）ng/ml， BNP 22.0 ng/ml 叶酸7.11 (4.2-19.8)ng/ml, 维生素B12：236.9（191-946）pg/ml,心电图：未见异常。 骨骼肌CT:双侧臀部肌肉及大腿前群肌肉明显密度下降提示脂肪化、纤维化，右侧股二头肌较左侧较好，提示非对称性。 超声心动图：各心腔内径正常范围，房间隔中部菲薄，随心动周期左右摆动，CDFI：未见明确过隔血流。室间隔基底段增厚，约 15mm，余室壁厚度及运动正常。各瓣膜形态及运动未见异常，CDFI：舒张期主动脉瓣下见少量返流信号。PW 测：舒张期二尖瓣口血流速度 A 峰E 峰。主、肺动脉未见异常。印象：室间隔基底段增厚；主动脉瓣返流（轻度）；左室舒张功能减低。 腹部超声（2017-7-10）：肝实质回声增粗、增强，胆囊壁毛糙。腹部超声(2017-09-27)：右肾高回声错构瘤？ 胸片正位:心肺未见异常。,头CT：未见明显低密度灶。肌电图：（外院2017-7-24）： NCV：双正中神经CMAP 波幅降低；F 波：上下肢未见异常；针极EMG :上下肢多块肌肉及胸锁乳突肌插入后均可见肌强 直放电，上下肢多块肌肉和脊旁肌（T10）可见多量自发电位， 运动单位电位波幅下降，时限不宽，募集相以单纯相为主；印象：考虑肌源性损害，不除外合并神经源性损害。,为进一步明确诊断行肱二头肌活检。,病例特点,中年男性，隐袭起病，近亲结婚，慢性进行性加重 主要症状：下肢近端起病，逐步向上肢发展 家族史：阴性主要体征：近端肌无力，肌肉萎缩；脊柱侧弯，关节畸形 ； 反复心慌的症状辅助检查： CK水平升高882 U/L（38-174）EMG：肌源性损害，强直电位肌肉CT：肌肉纤维化脂肪胸片：脊柱侧凸 手指关节畸形UCG：室间隔肥厚,定位诊断,近端肌无力，肌肉萎缩,CK水平升高 EMG：肌源性损害，强直电位 肌肉CT：肌肉纤维化脂肪,脊柱侧弯，关节畸形,胸片：脊柱侧凸 手指关节畸形,反复心慌的症状,心脏,UCG：室间隔肥厚,肌肉,骨骼,定性诊断,肌肉骨骼心脏受累 下肢近端性非对称,运动发育落后,出生后喂养困难,先天性肌病,肌原纤维肌病,肌营养不良,代谢性肌病？,近亲结婚 家族中仅该患者发病,糖原？脂肪？线粒体？,DM1,BAG3,HE染色：肌纤维膜下有不规则空泡,MGT染色：个别膜下略红染，空泡,ORO染色：空泡不着色,ORO染色：部分肌纤维脂肪滴轻度增多,PAS染色：大量糖原沉积,NADH染色：空泡及分叶状肌纤维,NSE染色：膜下深染，空泡,肌肉病理诊断：空泡性肌病样 病理改变：糖原累积病,临床、病理、基因学诊断 糖原累积病 a型,病理鉴别,光镜：膜下空泡结构，部分为糖原 电镜：可见分支糖原 线粒体肌病：未见RRF，RBF 脂质沉积症：未见明显脂肪沉积 肌原纤维肌病：Desmn无异常沉积， 未见Z盘紊乱，肌原纤维结构破坏。 先天性肌病：未见杆状体、轴空、中央核等特征性改变,糖原累积病,出生喂养困难,饥饿不耐受,进行性肌肉无力 肝酶升高、室间隔基底部肥厚,低血糖,运动发育落后,空泡性肌肉病 糖原累积,糖原累积病,糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/（2万2.5万）。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中、型以肝脏病变为主；、型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加。仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。 糖原累积症型：病因为肝和肌肉内淀粉-1，6-葡萄糖苷酶（脱支酶）缺陷，糖原由磷酸化酶分解后，不能进一步彻底分解为葡萄糖。,糖原累积病型,也称作Cori-Forbes病，罕见，发病率1：100000 常染色体隐性遗传的去分支酶缺乏性疾病 主要累及肝脏，和或者肌肉，心脏的受累 分型a型：肝脏及骨骼肌受累（85%）b型：单纯肝脏受累（15%）c型：非常罕见，1，6糖苷酶去分支酶活性d型：非常罕见，葡萄糖转移酶去分支酶活性,糖原去分支酶,AGL基因编码，位于1p21.2 35个exon，-85kb 130多个突变（2013年），170多个突变（2016） 突变类型非错义突变（无义，缺失，插入，剪切）错义突变（少，保留部分酶活性，症状轻）,临床表现,肝脏 骨骼肌 心肌 骨质疏松，骨折 周围神经 青春期前生长发育 反复低血糖伴酮症 糖尿病,临床症状发展,婴儿期 青春期 成年,出现肝大， 肝酶明显升高， 反复酮症低血糖、高脂血症、肌酶升高、生长发育落后,肝：表现不明显，肝酶下降，大小较前不变，甚至减小少数患者纤维化 生长发育：逐渐接近正常人,肝：肝硬化，肝腺瘤，肝癌 肌肉：进行性肌无力（远端近端），运动不耐受 骨骼：骨质疏松，骨折 心脏：心室肥厚，心肌病 周围神经损害 糖尿病,基因型表型分析,不清楚 比较确定：exon3与GSDb相关 有研究提出错义突变较非错义突变表型轻，可能与去分支酶活性轻微下降有关 家族异质性,诊断依据,饮食治疗,婴儿期：3-4h一次的频繁喂养，可以给果糖和半乳糖一岁末：生玉米淀粉，从1g/Kg/6h开始，监测血糖和酮体进行滴定治疗蛋白摄入：3g/KgGlycosade:一种延长释放的玉米淀粉糊（帮助预防夜间低血糖）,治疗,应急治疗：手术，分娩，应激，运动前等使用静脉10%葡萄糖 骨质疏松：补充钙质和维生素D 血脂控制：蛋白和玉米淀粉滴定饮食可以控制 肝移植：最后一步，因为现代的饮食治疗可以取得良好效果，改善了低血糖症状，肌无力症状同前，甚至加重骨骼肌及心脏症状，仅适用于严重肝硬化、肝功能异常和或肝细胞癌患者,监测,每月监测3次；凌晨2-4AM血糖或者尿酮体 每年监测：生长发育：身高、体重肝脏超声实验室检查：肝酶、CK、血脂UCG、ECG 骨密度：成年后,注意事项,避免使用的药物过量葡萄糖（形成糖原） 激素相关药物（干扰糖代谢，利用） 生长激素（干扰糖代谢，加重酮症，可能导致肝腺瘤）,慎用药物口服避孕药（肝腺瘤） 他汀类降脂药（加重肌肉症状） -受体阻滞剂（导致低血压） 胰岛素：发生糖尿病的几率略高于正常人群，有使用胰岛素控制的案例,小结,新生儿期的过程：哭闹，喂养困难 肝部症状：不严重，不大，回声尚均匀，AST 116U/L,ALT、-GT正常、甘油三酯正常，胆固醇5.46mmol/L 肌肉症状：明显，运动发育落后，近端肌无力为主 低血糖不伴有酮体：“心肌梗死” 心脏症状：室间隔基底段增厚 骨骼:骨折 周围神经损害：可能与本病无关 病理上：除糖原沉积外，伴随线粒体异常,病例二,南昌大学第一附属医院提供,主诉及现病史,患者万某，男，64 岁。 主诉：头晕头痛5 天于2017 年8 月21 日入院。 现病史：患者于2017-08-16 下午田地干活后感头晕，站立不稳感，当时无头痛、无肢体乏力麻木、无视物重影、无视物旋转不适，无发热，未在意。 2017-08-17 晨起早饭后感头痛，以左侧额颞为主，呈胀痛，性质剧烈，难以忍受，伴有视物模糊、惧光，稍改变体位后感恶心呕吐，为喷射性呕吐，无视物旋转，无视物重影，无四肢无力麻木，无意识障碍，无大小便异常，急送当地县人民医院，测体温正常，行头颅CT 提示左侧颞叶斑片状稍低密度影，性质待定。给予脱水等治疗（具体不详），头痛有所缓解，立即来我院急诊就诊。 到我院急诊时神志清楚，头痛仍存在，较前减轻，无恶心呕,吐，无发热，急诊行头颅MRI平扫+增强示： 1、左侧大脑半球多发异常信号强化灶， 2、左侧横窦内异常信号影，拟为栓子形成。,于2017-08-18 拟“中枢神经系统感染？”收入我院急诊留观病房。 血常规、肝肾功能未见异常。 凝血功能：D-二聚体 0.67mg/L，余正常； 2017-08-18 胸部CT示：1、右肺及两下肺异常密度影，考虑慢性感染性病变；2、肝右叶肝囊肿可能。 当夜给予甘露醇250ml、头孢哌酮2g、炎琥宁400mg、奥美拉唑40mg 治疗，患者头痛较前缓解。 2017-08-19 行腰穿提示脑脊液常规：测压（放液前/后）：180/130mmH2O，淡红色；微混；无凝块；潘氏试验 +；白细胞总数 6/ul；墨汁染色未见隐球菌； 脑脊液生化：葡萄糖 3.5 mmol/L；Cl- 124.9 mmol/L；蛋白 1682mg/L；脑脊液细胞学仅见个别淋巴细胞。 CRP 5.00mg/L；降钙素原 0.25ng/ml。,给予低分子肝素钙4000UI Q12H、阿昔洛韦0.5g Q8H、先锋必 2g Q12H、奥美拉唑400mgQD 等治疗，患者头痛基本好转。为求进一步治疗，拟以“中枢神经系统感染？颅内静脉窦血栓形成”收入神经内科； 患者自发病以来，无发热，精神、饮食一般，睡眠差，二便正常，体重无明显增减。,既往史,患者自幼生活工作于本地，养猪场老板，近期无外出游玩史。5 年前有右中耳创伤史，遗留右耳听力减退。吸烟40 余年，日均1 包。否认高血压、糖尿病，否认冶游史，无重大传染病史，无特殊过敏史，否认家族遗传病史。,查体,体温36.5，血压：95/60mmHg，心率：67 次/分，呼吸：13 次/分。内科一般检查未发现明显异常。 神经内科检查：神志清楚，反应迟钝，听理解能力下降，表述不流利，重复语言增多，计算力减退，记忆力减退。 视力、视野粗侧正常。双侧瞳孔等大等圆，直径 3mm，对光反射灵敏，双眼球各方向运动正常，无眼震。面部感觉检查正常，咬肌、颞肌有力。额纹对等，双侧鼻唇沟对称。右耳听力粗测较左侧下降，构音清楚，悬雍垂居中，无吞咽困难。转头、耸肩有力，胸锁乳突肌无萎缩。伸舌居中，无舌肌萎缩及舌颤。 右侧上肢轻触觉较左侧略减退，其他深浅感觉检查正常。 四肢远、近端肌力均5 级，肌张力正常，无肌萎缩。右侧膝反射稍活跃，双侧Babinski 征阴性，双侧Hoffmann 征阳性。共济检查正常，步态稳准。颈软，脑膜刺激征阴性。,辅助检查,血常规：白细胞 4.51x109/L，嗜中性粒细胞百分比 61.8%；凝血五项：纤维蛋白原 3.53g/L， D-二聚体(定量试验) 0.72mg/L； 抗核抗体、ANCA均阴性。血肿瘤标志物谱正常。TORCH、抗-EBV 抗体、支原体抗体、真菌G 试验和GM试验阴性。 降钙素原、CRP 正常范围； 甲功、肝肾功能、肌酶谱、血同型半胱氨酸、二便均正常。,2017-08-22 血生化：总蛋白 62.8g/L，白蛋白 37.9g/L，甘油三酯 1.73mmol/L，总胆固醇 6.04mmol/L；ESR 22mm/h；ENA 谱：抗PM-SCL 抗体 +； 2017-08-22 头颅MRS：NAA(N-乙酰天门冬氨酸)、Cho(胆 碱)、Cr(肌酸)峰大致正常，部分NAA 峰略减低，NAA/Cr、Cho/Cr 和Cho/NAA 比值大致在正常范围，Lip 峰和Lac 峰未见明显异常。左侧大脑半球多发异常信号影，较2017-8-18 前片部分病灶似略增大。右侧乙状窦未见显示。 头颅MRA 及磁敏感成像(SWI)未见明显异常。,MRS,2017-08-23 T-SPOT 检测结果阳性(+)； 2017-08-23 腹部CT 示：1、肝右叶小囊肿。2、右肾点状钙化影。 3、腹主动脉壁广泛钙化。4、所示两侧胸膜增厚，双侧胸腔少量积液。 2017-08-24 脑脊液常规：（放液前/后）：170/140mmH2O，无色，清亮透明，无凝块，潘氏试验 1+，白细胞总数 2/ul； 脑脊液生化：葡萄糖 3.47mmol/L，氯122.2mmol/L，蛋白 1688mg/L；脑脊液细胞学淋巴细胞反应型,未见明显异型细胞，脑脊液墨汁染色未见隐球菌，血液隐球菌荚膜抗原检测阴性(-)，血液、脑脊液寄生虫检测阴性，脑脊液改良抗酸染色阴性 2017-08-24 脑电图：痫样放电。,诊疗经过,患者入急诊病房经过抗菌、抗病毒、脱水等治疗后，头痛显著缓解，但言语情况无显著改善。 入神经科后继续给予阿昔洛韦0.5G q8h、低分子肝素钙（博璞清）4000UI q12h、头孢曲松钠 2g，qd、甘露醇125ml，q8h、营养神经、护胃治疗，头痛基本缓解。 2017-08-23患者出现突发神志不清，四肢抽搐，双眼上翻，牙关紧闭，持续约3 分钟，考虑癫痫发作，立即给予安定静脉，后给予苯巴比妥钠0.1g q8h 和德巴金0.5bid控制癫痫。 后续两天患者有两次类似发作，持续约1-2 分钟，患者不发作时意识尚清楚，但反应明显较前反应淡漠，言语低微，右侧肢体肌力4 级，继续前述抗炎抗病毒治疗，同时加用地塞米松20mg，qd，患者未再次出现抽搐现象，但患者嗜睡，无自主语言。患者在整个病程中均未监测到发热。,2017-8-31 日复查头颅MRI 示左侧颞枕叶病灶较前稍扩大。,为明确诊断于2017-09-02 行左侧额叶病灶 脑活检术。,病例特点,1、中老年男性，急性起病。头痛头晕，喷射性呕吐，癫痫 2、主要体征：反应迟钝，听理解能力下降，表述不流利，重复语言增多，计算力减退，记忆力减退 右侧上肢轻触觉较左侧略减退 右侧膝反射稍活跃；双侧Hoffmann 征阳性 3、既往： 5 年前有右中耳创伤史，遗留右耳听力减退 4、辅助检查：头颅CT 提示左侧颞叶斑片状稍低密度影头颅MRI 平扫+增强示：1、左侧大脑半球多发异常信号 强化灶，2、左侧横窦内异常信号影，拟为栓子形成。头颅MRS： 左侧大脑半球多发异常信号影胸部CT 示：1、右肺及两下肺异常密度影，考虑慢性感染性病变；2、肝右叶肝囊肿可能T-SPOT 检测结果阳性(+)；抗PM-SCL抗体(+)；脑脊液（两次）：蛋白水平增高。2017-08-24 脑电图：痫样放电。,临床诊断,定位诊断 反应迟钝，听理解能力下降，表述不流利，重复语言增多，计算力减退，记忆力减退 大脑皮层 右侧上肢轻触觉较左侧略减退 左侧中央后回 右侧膝反射稍活跃 左侧锥体束 双侧Hoffmann 征阳性 双侧锥体束结合影像 左侧大脑半球 定性诊断及鉴别诊断 中枢神经系统性感染（病毒? 寄生虫？） 原发性中枢神经系统性血管炎 脑转移瘤 淋巴瘤,临床病理诊断,脑脊液乙型脑炎IgM抗体（+） 血乙型脑炎IgM抗体（-）临床病理诊断：流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B：Japanese encephalitis，JP）,概述,病原学,乙脑病毒属披盖病毒科中黄病毒属，为B组虫媒病毒，呈球形，直径30nm，含单股正链RNA，长约11kb。RNA基因组编码单个多肽，裂解产生衣壳蛋白（C）、膜蛋白（M）和包膜蛋白（E），以及7个非结构蛋白。 乙脑病毒具较强的嗜神经性，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，在鸡胚、猴、肾及Hela细胞中可以生长并复制，适宜在蚊内繁殖的温度为2530。,流行病学,传染源： 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天） 传播途径： 蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主，蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。 垂直传播：母亲经胎盘将乙型病毒传播给胎儿。,流行病学,流行病学,人群易感性：人群对乙脑病毒普遍易感，但显性发病与隐性感染之比1：1000-2000，感染后可产生持久的免疫力，再次发病者极为少见。,发病机制,发病机制,乙脑脑组织损伤机制: 1、病毒对神经组织的直接侵袭 神经细胞坏死、胶质细胞增生、炎性细胞浸润。 2、大量NO诱发脂质过氧化。 3、免疫损伤：特异性IgM与抗原结合激活补体和细胞免疫，血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍坏死。,病理改变,病变范围广：丘脑，基底神经节，中脑，大脑皮质，小脑和脊髓前角细胞通常受到影响。 1、神经细胞病变：变性、肿胀、坏死 2、软化灶形成：镂空筛网状软化灶 3、血管病变：血管高度扩张充血、脑水肿、“血管套” 4、胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节,病理,镜下特点： 神经细胞变性、坏死。 血管内瘀血、附壁血栓及出血灶。 “血管套”形成 噬神经细胞现象,临床表现,潜伏期1015天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。 典型乙脑 1.初期（1-3天） 急起发热至3940，伴头痛、恶心和呕吐，可有颈项轻度强直。 2.极期（4-10天）高热 体温40，7-10天或达3周，伴剧烈头痛、喷射性 呕吐。意识障碍 初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第12日，但多见于38日。,抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 呼吸衰竭中枢性为主-呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。 神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征，如巴氏征等可呈阳性。 3.恢复期 多2周内完全恢复极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。,4.后遗症期少数重症病人半年后仍有精神神经症状，为后遗症，主要有意识障碍、痴呆、失语及肢体瘫痪、癫痫等，如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。,实验室检查,血象：白细胞总数常在(1-2)10L， 中性粒细胞在80%以上；部分 血象可在正常范围内。 脑脊液：呈无色透明，压力仅轻 度增高，白细胞计数增加，在(50500)106L，个别可高达1000106L以上。病初23 d以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高， 氯化物正常。病初13 d内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。 病毒分离：病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光(1Fr)在脑组织中找到病毒 抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。 血清学检查： 补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。,实验室检查,中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。 血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。 特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4d即可出现，23周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达7090，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95；恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。 单克隆抗体反向血凝抑制试验：应 用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验。,脑电图,头颅CT、MRI,典型乙型脑炎CT表现为：丘脑，基底神经节，中脑，脑桥和髓质中的低密度影。 典型乙型脑炎MRI：94%的丘脑病变，35%的基底神经节，58%的中脑，58%的脑桥，26%的小脑和大脑皮层，颞叶受累17.7%。,不典型,该患者复查,鉴别诊断,中毒性疟疾 脑型疟疾 其他中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎,治疗,一般治疗 病人住院隔离，防蚊 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给,对症治疗,（1）高热的处理：室温争取降至30以下。 高温患者可采用物理降温或药物降温。一般可肌注安乃近，成人05 g，每4-6 h 1次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。 （2）惊厥的处理：可使用镇静止痉剂，应对发生惊厥的原因采取相应的措施： 因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。 因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。因高温所致者，应以降温为主。 （3）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理：深昏迷患者喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸人等，以保持呼吸 道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、 肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气,对症治疗,，可按惊厥处理。 如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、利他林、 回苏林等(可交替使用)。 （4）循环衰竭的处理： 因脑水肿、脑 疝等脑部病变而引起的循环衰竭。表现为面色苍白、四肢冰 凉、脉压小、有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。 如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则 应以扩容为主,预防,防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施。 保护易感人群： 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转氯85%-98%。 6月-12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5ml，隔1-2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种。,PPT模板下载：www.1ppt.com/moban/ 行业PPT模板：www.1ppt.com/hangye/ 节日PPT模板：www.1ppt.com/jieri/ PPT素材下载：www.1ppt.com/sucai/ PPT背景图片：www.1ppt.com/beijing/ PPT图表下载：www.1ppt.com/tubiao/ 优秀PPT下载：www.1ppt.com/xiazai/ PPT教程： www.1ppt.com/powerpoint/ Word教程： www.1ppt.com/word/ Excel教程：www.1ppt.com/excel/ 资料下载：www.1ppt.com/ziliao/ PPT课件下载：www.1ppt.com/kejian/ 范文下载：www.1ppt.com/fanwen/ 试卷下载：www.1ppt.com/shiti/ 教案下载：www.1ppt.com/jiaoan/,谢 谢！,
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