体液代谢与酸碱平衡PPT课件

第五章第一部分 体液代谢与酸碱平衡,友情提示,感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学 体液是指存在机体内的液体，由水和溶解在水中的电解质和有机物质组成。,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,在日常的诊疗中，水、电解质及酸碱平衡方面的问题非常普遍 尤其是急、重症，内环境紊乱的纠正经常是首要任务之一 临床上，水、电解质及酸碱失衡的表现形式是多种多样的，纠正时要多方面兼顾，避免疏漏,问 题,健康成人体内含多少水及其分布? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些缺水的类型及其临床特点? 钾代谢异常对机体的影响？ 酸碱失衡有哪些分型？ 检测酸碱失衡有哪些常用指标？ 补液的程序和内容？,第一节 体液代谢平衡及其维持,一、体液总量（以成年男性为例） 60%,第三间隙(third space) 1,注 意,人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。 “无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。,二、水的平衡,经皮肤和肺的水分蒸发 经肾脏排泄的水分 出入消化道的水分 第三间隙的液体变化 内生水 细胞内、外液体的平衡 血管内、外液体的平衡,成人每天水的出入量,三、体液的电解质的含量与代谢,细胞外液: Na+、Cl -、 HCO3-,细胞内液: K +、 Mg2 +、 HPO42-、Pr -,体内的正、负电荷数相等，保持电中性,体液的电解质的含量与代谢,细胞内外：水自由通过；蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过 血管内外：蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换细胞、血管内外的电解质可以因两部分间不同的渗透压和半透膜的作用而保持分子量的基本相等,四、体液平衡的调节,渴感 神经内分泌系统调节抗利尿激素（ADH）肾素血管紧张素醛固酮心房利钠多肽（ANP） 利钠激素 甲状旁腺素,1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,第二节 体液代谢的失调,水、钠的代谢紊乱 钾的代谢紊乱 镁、钙、磷的代谢紊乱,容量失调/浓度失调/成分失调,缺水 等渗性 高渗性 低渗性 水过多 水中毒,水、钠代谢紊乱（136145mmol/L),等渗性缺水(急性),失水失Na+胃肠道消化液急性丢失 液体积聚在第三间隙 大面积烧伤早期,临床表现及机理,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,实验室检查,红细胞、血红蛋白浓度上升 尿比重升高 血钠、血浆渗透压正常 血气分析区别酸碱失衡情况,治 疗,去除病因（防止继续丢失） 及时补足血容量 以平衡盐溶液为主（循环衰竭用胶体） 纠正电解质和酸碱失衡,高渗性缺水 （原发性缺水）,失水失Na+水摄入不足 水丧失过多 摄入大量高渗液体,失水失Na+,临床表现及机理,高渗性缺水分度,轻度缺水：缺水量为体重的24 中度缺水：缺水量为体重的46 重度缺水：缺水量超过体重的6,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,实验室检查,红细胞、血红蛋白浓度上升 尿比重升高 血钠150mmol/L，血浆渗透压 320mmol/L,治 疗,去除病因 及时补水（口服，低渗液体） 适当补钠（防止低钠血症） 纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸碱失衡,低渗性缺水（慢性）,失水失Na+消化液持续丢失 大面积渗液 长期使用排钠利尿药 某些排钠增多的疾病或纠正缺水时补水过多而补钠不足,失Na+失水,水移入 细胞,临床表现及机理,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,实验室检查,红细胞、血红蛋白浓度明显上升 尿比重下降 血钠135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,治 疗,去除病因 轻、中度补生理盐水 (同时补生理需要量) 重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿) 纠正缺钾和酸碱失衡,水中毒（略）,低渗性液体在体内潴留的病理过程Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L又称稀释性低血钠,钾代谢及钾的异常,正常钾代谢,摄入(intake)： 食物吸收(absorption): 肠道分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤,功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡,钾平衡的调节（Regulation）跨细胞转移肾调节,钾的代谢异常,低钾血症（hypokalemia） （血钾浓度3.5mmol/L）,原 因 摄入不足(长期禁食)、补给不足 经肾排泄过多(利尿药) 胃肠道丢失 醛固酮增多症 向细胞内转移(酸中毒、胰岛素使用),临床表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,血K+,机 制,对心脏的影响,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,对肾功能的影响 集合管对ADH反应性降低,对酸碱平衡的影响低血钾 K+外流，Na+、H+内流 碱中毒,多尿,治 疗,积极治疗原发病，预防缺钾 见尿补钾 先口服后静脉 控制量和速度，分阶段补给 严禁静脉推注 纠正休克、其他电解质、酸碱失衡等,高钾血症（hyperkalemia） （血钾浓度5.5mmol/L）,原 因 钾排出困难 钾输入过多 细胞内钾外移,(二)对机体的影响(Effects),1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制 (mechanism),高钾血症时心电图的变化,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,治 疗,处理原发病，改善肾功能 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 防治心律失常,钙的异常（ 2.182.63mmol/L ） 镁的异常（ 0.751.75mmol/L ） 磷的异常（ 0.961.62mmol/L ）(略),酸碱平衡失调,分析酸碱平衡常用指标及意义 酸碱平衡失调,酸碱平衡的维持,血液的缓冲系统（快、不持久） 肺的调节（酸碱失衡后30分钟达到高峰） 肾脏调节（具有强大的排酸功能） 组织细胞的调节（3、4小时后作用，钾异常）,7.35PH7.45,血液的缓冲系统,是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具 有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。,HCO3-/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,肺的调节,中枢调节通过延髓呼吸中枢对呼吸频率和幅度的调节，影响CO2的排出量，从而达到血浆H2CO3浓度的调节。 外周调节,PaO2、pH、PaCO2,肾脏调节,排泄固定酸排酸保碱维持血浆HCO3- 浓度,组织细胞的调节作用,细胞膜间离子的移动H+ Na + 、K +,(Laboratory tests),二、常用检测指标,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,血pH值和尿pH值的关系（略）,2.二氧化碳结合力（CO2CP）,是指血浆HCO3- 中的CO2含量。正常值为2331mmol/L。,意义: CO2CP :代谢性酸中毒 CO2CP :代谢性碱中毒,3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2),意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,4.二氧化碳总量（TCO2）,是指未经正常人肺泡气体平衡过的，在温度为37 C 38 C和隔绝空气条件下所测得的血液中一切形式的CO2总量。正常值为2429mmol/L。,意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,5.标准碳酸氢盐(SB),6.实际碳酸氢盐(AB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,7.缓冲碱(BB),意义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,8.碱剩余(BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,9. 阴离子间隙(AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。,正常范围1215mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发 性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。,1. AG正常型代酸,特点:血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道 瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,原 因,2. AG增大型代酸,特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒,排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原 因,病理生理改变,血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 2. 呼吸调节: H+肺通气量 CO2排出 3. 肾的代偿：泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,酸中毒高血钾,细胞内缓冲,代酸的临床表现,神志改变：疲乏，迟钝，烦躁，神志不清，昏迷 呼吸系统： 呼吸深快，呼出气体带酮味 循环系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低、心律失常、低血压甚至休克 消化系统：食欲不振，恶心呕吐等 其他：肌张力减退，腱反射减弱,实验室常用指标的变化,防治,治疗原发病 首要任务,应用碱性药物 根据HCO3、 CO2CP、BE值计算补碱量,二、代谢性碱中毒 (matabolic alkalosis),概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发 性增加和pH升高为特征的 酸碱平衡紊乱类型。,原 因,酸性胃液丧失过多 低钾血症 碱性物质摄入过多 利尿剂作用 其他：甲减、醛固酮增多症等,实验室常用指标的变化,治 疗,治疗原发病 生理盐水治疗 纠正电解质失衡 含氯酸性药（多用于重症 PH7.65） 其他：钙剂，纠碱不宜过急,三、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis),概念： 以血浆H2CO3浓度原发性 增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型。,CO2排出减少CO2吸入过多,机体的代偿,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,实验室常用指标的变化,对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,防治的病理生理基础,增加肺泡通气量 最主要的措施,应用碱性药物,四、呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis),概念(concept): 以血浆H2CO3原发性 减少和pH升高为特征的酸 碱平衡紊乱类型。,CO2排出过多(低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),混合型酸碱平衡紊乱 （略）,第四节 外科补液,一、外科补液的基本原则,补液的步骤：初步诊断，完善检查，明确水、电解质及酸碱失衡的轻重缓急，边治疗边调整 优先处理：1、恢复患者血容量，确保良好的循环状态；2、纠正缺氧；3、纠正严重酸碱失衡；4、重度电解质失衡 原则：1、预防潜在的不平衡；2、纠正现存的体液失衡；3、预防或减轻治疗并发症,二、外科补液的基本要求,外科补液的目的：纠正体液失衡，维持内环境；补充营养；抢救；稀释并促进毒素排出 外科补液的特点：量大，种类多，涉及面广，必须从增强机体代偿功能入手 补液的总原则：缺什么，补什么；需多少，补多少 ；边治疗，边观察，边调整（如何补）,三、补液量的计算及选择,当天补液量生理需要量1/2累计损失量继续丧失量 生理需要量成人每日需20002500ml液体小儿的计算方法：421原则 累计损失量根据临床表现或实验室结果补给 继续丧失量失多少，补多少，失什么，补什么,四 如何补液,程序：先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，尿多补钾 1、补充血容量 2、恢复维持渗透压 3、纠正酸碱失衡 4、纠正电解质 5、补充能量,补液速度,“先快后慢”原则 三个“八小时” 特殊病人特殊对待（照顾心、肺、肾功能）,补液过程的注意事项及监护,纠正失衡要果断、及时又不操之过急 避免输液并发症 注意液体、药物之间配伍禁忌 观察与监测（生命体征和神志；颈静脉充盈度；尿量及比重；心肺情况；肾功能测定；电解质测定；血气分析；中心静脉压CVP）,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION！,