糖尿病急性代谢紊乱 ppt课件

糖尿病急性代谢紊乱,1,危险因素,2,生活方式,3,高龄,4,肥胖,5,急性代谢紊乱的类型,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷) 乳酸性酸中毒- 高血糖危象 胰岛素过量 磺脲类药物 阿卡波糖-低血糖昏迷,6,误诊！,腹痛 呕吐 乏力 昏迷 发热,7,糖尿病高血糖危象指南,1996年：美国DKA指南2005年：法国血酮检测共识2006年：美国成人高血糖危象共识2009年：英国儿童DKA2010年：英国成人DKA中国：2009年,8,糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学,14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%.DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上老年人死亡率为20%过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。,9,DKA诊治现状,随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发生率和死亡率显著降低， DKA在大医院的死亡率是很低的，不到1%。同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。,10,糖尿病酮症酸中毒,T1DM T2DM 死亡率5%10%,11,定义：,DKA,高血糖,酸中毒,酮症,12,糖尿病酮症酸中毒的诱因,感染 胰岛素剂量不足或中断 应激状态 饮食失调或胃肠疾病 妊娠和分娩 胰岛素的抗药性 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多,13,DKA发病的基本环节：,胰岛素,生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素,14,发病机理,胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 水，电解质及酸碱平衡失衡 中枢神经受损，昏迷,15,16,糖尿病酮症酸中毒的三个阶段,酮症：血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性 酮症酸中毒：血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低于7.35 酮症酸中毒昏迷：中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍,17,酮症酸中毒临床表现,诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现,18,实验室检查,尿常规：尿糖阳性，尿酮阳性 血糖：16.733.3 mmol/L 血酮：5mmol/L以上 血气分析：PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高,19,鉴别诊断,非酮症性高渗昏迷 乳酸性昏迷 低血糖昏迷 脑血管意外,20,糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准,*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L),21,治疗,轻症：神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代谢性酸中毒 中重度：昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L,22,23,24,补液疗法,量：按体重的10%计算 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9 mmol/L后用1：3或1：4液 速度：头24小时补足1/3，头12小时补足1/3，余下12小时补足1/324小时总量40006000ml,严重者60008000ml,25,胰岛素的使用历程,大剂量疗法 小剂量疗法,26,大剂量疗法,24小时用量达300500U 能迅速降低血糖水平 低血糖 低血钾 脑水肿,27,小剂量疗法,每小时每公斤体重0.1U 体内胰岛素浓度为100200 U/ml 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生 降血糖 低血糖，低血钾和脑水肿少,28,小剂量胰岛素的给药途径,皮下注射肌肉注射静脉点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min,29,胰岛素的调整,积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 高热，休克者可用点火剂量 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 酮体消失后改皮下,30,积极补钾,1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾4 补液治疗后口服补钾一周,31,谨慎补碱的原因,轻症可自发纠正 脑细胞性酸中毒 脑缺氧，脑水肿 低钾血症 反跳性碱中毒,32,必须补碱的标准,PH低于7.1 HCO3低于5 mmol/L CO2结合率低于6.7 mmol/L,33,补碱的方法,少量慢滴 稀释为1.25%浓度 定期复查，可重复使用,34,处理诱因和防治并发症,严重感染: 广谱强力抗生素 休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张,35,高渗性非酮症性糖尿病昏迷,T2DM T1DM 病死率 40%60%,36,高血糖高渗综合征（HHS）流行病学,HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35%HHS是老年患者的严重并发症，可以是首发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病人数也在快速上升。,37,高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因,感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡,38,高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理,1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷,39,高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断,显著的脱水与神经精神症状体征 血糖：超过33.3mmol/L 血钠：大于145mmol/L 血浆胶体渗透压：超过320mOsm/kg.H2O有效胶体渗透压=2（Na+K) mmol/L+血糖mmol/L,40,高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断,脑血管意外 有无合并脑血管意外 、 急性心肌梗塞、 急性胰腺炎,41,糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准,*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L),42,高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗,补液疗法 小剂量胰岛素 纠正水，电解质及酸碱平衡失调 处理诱因与防治并发症,43,补液疗法,纠正脱水是治疗的关键 等渗的生理盐水 低渗液体慎用：溶血 脑水肿 低血容量休克：胶体 ，等渗液体 多饮水，胃管注入,44,小剂量胰岛素疗法,血糖低于16.7mmol/L即改用1：3或1：4液,45,补液治疗时的注意点,补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡,46,其他 防治脏器功能不全,47,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,48,诱因,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）其他重要脏器的疾病：肝、肾其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,49,乳酸酸中毒的原因,A型 组织低灌注：各种原因休克;动脉氧含量降低：窒息;低氧血症;一氧化碳中毒;严重贫血。B型 常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。,50,休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒,51,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,52,诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据 pH7.35 HCO3- 20mmol/L 阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平显著升高，多5mmol/L,53,补液扩容 可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用 血浆或全血补碱纠酸当血PH7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注,治疗,54,透析治疗其他吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,55,严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能， 如有不适宜者应及时停药 积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病 糖尿病患者应戒酒,预防,56,谢谢！,57,