糖尿病护理查房PPT课件

糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）,1,护理评估,病史：患者女性40岁，因体重减轻2年于2012-8-21日 14：29分门诊收住入科，患者2年前无明显诱因下出现体重减轻，伴口干、多饮、多尿，一直未予重视，院体检查空腹血糖19.87mmol/l,查体：t36.3 p76次/分 r18次/分 bp136/88mmhg，神志清楚，双肺叩诊呈清音，未闻及干湿性罗音，心尖搏动位置正常，无震颤。,2,护理问题,营养失调 低于机体需要量：与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关 潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖 有感染的危险：与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下酮症酸中毒有关 知识缺乏：与患儿和家长缺乏糖尿病治疗的知识和技能有关,3,护理措施-营养失调,与营养师一起根据端正人的理想体重及工作性质，参照原来的生活习惯等因素，计算出每日所需总热量及碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例，并按要求提供食物，鼓励病人按时按量进餐。孕妇、乳母及伴有肺结核等消耗性疾病的病人可酌情增加蛋白质的含量，达1.5g/（kg.d）左右，儿童糖尿病病人2-4g/（kg.d）蛋白质，每日总热量也应相应增加。创造良好的进餐环境。在进食前不做引起疼痛和不适的治疗、护理和检查。如果发生低血糖应立即采取措施，并通知医生。,4,护理措施-并发症的护理,1）酮症酸中毒的护理：护士应准确执行医嘱，以确保液体和胰岛素的输入。应密切观察病人的意识状况，每l2h留取标本送检尿糖、尿酮体及血糖、血酮体等。 （2）低血糖护理：当病人出现强烈饥饿感，伴软弱无力、恶心、心悸甚至意识障碍时，或于睡眠中突然觉醒伴皮肤潮湿多汗时，均应警惕低血糖的发生。发生低血糖时，采取的措施包括：有条件应先做血糖测定，然后进食含糖食物，静脉推注50%葡萄糖,5,护理措施-感染的护理,指导病人合理控制饮食及适当体育锻炼。严格执行无菌技术操作。嘱病人尽量少去人多的公共场所，并限制探视的人数及次数。定其房间空气消毒，并用84消毒水（1：200）擦拭室内用物及地面。指导病人皮肤保健：经常用中性肥皂和温开水洗澡。避免皮肤抓伤、刺伤和其他损害。皮肤受伤后立即治疗，用纱布包扎，注意不用刺激性强的消毒剂。如果伤口发红、发热、肿胀表现已感染。原有伤口不愈合或有伤口感染应立即就医。指导病人足部保健：尽早向医生报告足部的问题，每次就诊时请医生检查病人的足部。每日以温水洗脚，不宜泡得太久，晾干后涂用少年洗剂使皮肤免于裂开，注 意不要涂于足趾缝间。趾甲前端应剪平锉光，防止其向内生长。穿清洁、干燥、无补丁或破洞的袜子，鞋袜宽松适宜。指导病人牙保健：保持口腔卫生，按时刷牙。定期检查牙齿。嘱病人戒烟、禁酒。,6,护理措施-知识缺乏,提供一个安静没有干扰的学习环境。向病人及家属讲述糖尿病的概念、治疗及愈后。教会病人及家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋白质、脂肪和碳水化合物的含量，并教会病人怎样分配三餐食物及合理安排膳食结构。教会病人选择适当的运动方式，确定运动强度，确保运动安全等。介绍尿糖试纸的使用方法，教会病人怎样监测血糖、尿糖，怎样留四次四段尿等。向型糖尿病病人讲述使用胰岛素的指征及意义。指导使用胰岛素的病人自己注射胰岛素，根据尿糖计算和调整胰岛素的剂量。指导病人怎样预防和紧急处理低血糖。,7,护理小结,使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。 患者住院期间血糖得到了有效的控制，并学会了胰岛素的注射，掌握了低血糖反应的预防和处理措施,8,糖尿病：是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶器官对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。,定义,9,以病因为依据的糖尿病新分类法: 1999年，WHO提出的分类标准。,10,一、1型糖尿病（自身免疫性疾病）由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 外界因素易感个体激活t淋巴细胞自身免疫反应选择性胰岛细胞破坏和功能衰竭体内胰岛素分泌不足,病因和发病机制,11,病因学分型,一、1型糖尿病（DM ） （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2） 特发性糖尿病（原因未明确）,二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足以胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗，为主要致病机制,12,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2） 特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。,13,三、其他特殊类型的糖尿病 （一）胰岛细胞功能基因异常 （二）胰岛素作用基因异常 （三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 （四）药物和化学制剂诱导的糖尿病(五) 内分泌疾病(六) 感染先天性风疹病毒感染 巨细胞病毒感染（七）非常见型免疫介导性糖尿病,14,四、妊娠糖尿病（GDM） 妊娠时诱发暂时性糖尿病怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。,15,胎盘分泌各种对抗胰岛素的激素，分泌量随孕周增加而增多，激素对抗胰岛素，对胰岛素的敏感性下降，分解葡萄糖的作用增强，妊娠晚期孕妇对胰岛素敏感性下降45%-70%周围组织对胰岛素作用的敏感性下降,病因,16,病因和发病机制,糖尿病的病因和发病机制尚未明确。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。,17,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失,1 型 糖 尿 病,18,病因 发病机制,T1DM 易感人群病毒化学物质胰岛素B细胞自身免疫性炎症B细胞的破坏和功能损害胰岛素分泌缺乏 在环境和免疫因素中 病毒感染最为重要（柯萨奇、腮腺炎、脑炎、心肌炎病毒）均可引起T1DM 病毒感染可直接破坏胰岛素B细胞或激发细胞介导的自身免疫反应，从而攻击胰岛素B细胞,19,遗传 环境因素共同作用多基因遗传性复杂疾病 其特征胰岛素抵抗 胰岛素分泌不足 肝糖输出增多 胰岛素主要功能是促进脂肪分解，抑制肝糖输出及增加肌肉组织对葡萄糖的摄取当，患者发生糖尿病时 B细胞功能紊乱 影响胰岛素功能不同程度胰岛素抵抗 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是发病的两个要素,病因 发病机制,2型糖尿病 有明显遗传性 个体差异性,20,21,临床表现,（一）代谢紊乱综合症部分病人无症状,体检发现(约2/3)多尿、多饮、多食、体重下降 （三多一少）血糖增高尿糖阳性因渗透性利尿 多尿、多饮。外周组织对葡萄糖利用障碍蛋白质、脂肪的分解代谢增加消瘦、多食。血糖眼房水晶体渗透压的改变屈光改变视力模糊由于尿糖刺激皮肤 病人可出现皮肤瘙痒,22,并发症,（一）急性并发症 1、酮症酸中毒2 、糖尿病高渗状态3、乳酸性酸中毒,23,（二）慢性并发症 1、糖尿病肾病 糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。 分5期： 期：高灌注期 期：毛细血管基底膜增厚 期：早期糖尿病肾病期 期：临床糖尿病肾病期 期：终末期，氮质血症期,24,2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症眼底改变：非增殖型：视网膜内增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明3.糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。,25,5、糖尿病神经病变 其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。 自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 6、眼的其他病变： 白内障、青光眼、黄斑病等。 7、糖尿病足 糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,26,（三）感染 免疫功能低 化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染,27,实验室检查,一、尿糖 阳性是诊断糖尿病的重要线索 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。 三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。7.7mmol/L为正常糖耐量；7.811.1mmol/L为糖耐量减低；11.1mmol/L考虑糖尿病,28,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 意义：反映取血前812周的平均血糖状况，为糖尿病控制情况的监测指标之一正常的GHbA1约为8%-10%五、自身免疫反应的标志性抗体 标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 六、血浆胰岛素和C-肽测定有助于了解胰岛B细胞功能C-肽清除率慢且不受外源性胰岛素影响，能较准确反映胰岛B细胞功能。,29,诊断标准：1999年WHO标准典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L 单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊),30,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT（糖耐量异常） 和 IFG（空腹血糖受损）； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,31,（一）1型和2型的区别 一般30岁 起病急 是 1型糖尿病 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病 空腹或餐后C-肽低下,二、鉴别诊断,32,（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高 肾性尿糖（肾糖阈降低）乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。 继发性糖尿病肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、其他 药物引起高血糖噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 其他甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病病人等。,33,糖尿病的治疗,34,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,宣传 教育,病情监测,药物 治疗,体育 锻炼,饮食 治疗,35,一、一般治疗糖尿病基本知识教育和治疗控制要求 治疗目的： 消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命,36,二、饮食治疗是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。,37,合理控制总热能：,1.热能的概念 营养素分类及产品： 营养素 来源 产热（kcal/g） 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪 9 碳水化合物 糖、单双多糖 4淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能,糖尿病饮食治疗的原则,38,.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要,糖尿病饮食治疗的原则,39,3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 标准体重 20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,40,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,41,结构调整：合理配餐早优，中继，晚续；碳水化合物55%，脂肪25%，蛋白质20%。 碳水化合物：粗粮、大豆制品、魔芋、南瓜。 蔬菜：蘑菇、大白菜、油菜、菠菜、韭菜、菜花、青椒、苦瓜、黄瓜、菜瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿、绿豆芽、莴笋、茄子、空心菜。 水果：血糖正常时，两餐间或运动后吃水果200g，减主食25g。 蛋白质：瘦肉（兔肉）、鱼、蛋、奶。 脂肪：豆油、花生油、菜籽油。 清淡饮食：不甜不咸少油腻。 戒烟限酒。 少吃:煎炸、咸腌、高脂高胆固醇食品，与白薯、马铃薯、芋艿、粉条、花生、绿豆、红小豆、洋葱、蒜苗、胡萝卜、蚕豆、豌豆、香蕉、柿子、葡萄、桂圆等。,42,1.主食类食品以碳水化合物为主碳水化合物：糖：分为单糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。 淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,43,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪： 与心、脑血管疾病发生有关 可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30% 每天每千克标准体重0.6-1.0g 胆固醇摄入量 300mg/d,糖尿病饮食治疗的原则,44,3.蛋白质 成人每天每千克标准体重0.8-1.2g 占总热量的12-15肾功能不全者减少蛋白质含量,45,4.其它 多饮水，限制饮酒,不要限制饮水： 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒： 酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担； 避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时； 如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓度低的啤酒、果酒；,糖尿病饮食治疗的原则,46,5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐,建议每日至少3餐，注射胰岛素者45餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。 定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠； 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。,糖尿病饮食治疗的原则,47,5.安排各餐次,48,三、糖尿病运动疗法,目的： 1. 对于心血管的作用： 促进血液循环 缓解轻中度高血压 改善心肺功能，促进全身代谢 2. 减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者）提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善脂代谢 3. 改善患者健康状况, 提高生活质量维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育,49,运动类型：,1.有氧运动 定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。 效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。 常见的运动形式有：步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等, 糖尿病运动疗法,50,2.无氧运动 定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。 效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。 常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。, 糖尿病运动疗法,51,四、口服降糖药治疗,52,53 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only,现有口服降糖药物作用,Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213226.,53,口服降糖药分类：,促胰岛素分泌剂： 磺脲类药物: 格列吡嗪、格列喹酮等 非磺脲类药物: 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性：双胍类药物: 二甲双呱噻唑烷二酮类: 格列酮类 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等,54,磺脲类药物,作用机理 1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素2)改善外用组织对胰岛素的敏感性,55,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物(mg) (小时) 时间(小时) (mg)第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性第二代格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性格列齐特 80 10-12 24 320 无活性格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性格列美脲 1 9 16 8 无活性,56,磺脲类主要副作用为低血糖其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。,57,瑞格列奈 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用 在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物 瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。 口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。,非磺脲类药物:,58,双胍类药物：,种类： 苯乙双胍 二甲双胍作用机理尚未完全阐明，包括： 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 延迟葡萄糖在胃肠道吸收,59,双胍类药物（二甲双胍）优点：,降糖作用明显，存在剂量效应关系：最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g。 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。,60,双胍类药物副作用：,常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。乳酸性酸中毒：多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。服用苯乙双胍的患者相对多见。,61,噻唑烷二酮类药物（TZD),主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。,62,噻唑烷二酮类药物的副作用：,头痛、乏力、腹泻； 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖； 部分患者的体重增加； 可加重水肿； 可引起贫血和红细胞减少。,63,-葡萄糖苷酶抑制剂：,阿卡波糖 50mg； 伏格列波糖 0.2mg 药代动力学：达峰时间：11.5小时,肺活量体重指数,64,-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用：,主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。 应在第一口食物后服用。,65,五、胰岛素治疗,66,胰岛素的发现,67,胰岛素的发展史,68,人胰岛素的局限性,不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,达峰2-4小时）需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高,69,胰岛素类似物的出现,需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险 类似物免疫原性也较低,70,适应证：1型糖尿病经用口服降糖药无效者并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒合并各种感染出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等妊娠及分娩,71,胰岛素种类,速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效(常规) (RI)：优泌林R 、诺和灵R 中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25 长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素,72,使用原则,1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行 2.胰岛素用量、用法个体化 3.从小剂量开始 4.稳步调整剂量 5.可与口服降糖药合用,73,4:00,25,50,75,16:00,20:00,24:00,4:00,早餐,午餐,晚餐,胰岛素水平 U/ml,8:00,12:00,8:00,Time,生理性胰岛素分泌模式,基础胰岛素 1U/小时,餐时胰岛素 6-8U/餐,每日总量 40-50U,74,治疗方案-替代,补充,短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵) 睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长)睡前长效类似物+口服药 早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药 早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次,75,传统注射器,笔形注射器,高科技电子给药器,胰岛素注射系统的发展,1922年,1985年,1999年,胰岛素泵,76,胰岛素治疗方案（1）-胰岛素泵,77,胰岛素替代治疗,适用于： 1型糖尿病 2型糖尿病-保护B细胞功能,危重,78,胰岛素治疗方案（1）,诺和灵R或诺和锐,诺和灵N或长效胰岛素,诺和灵R 20-45% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵N 20-30% 睡前注射,每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数,基础餐前加強疗法,每日注射4次,79,胰岛素治疗方案（2） ：CSII,早餐,午餐,晚餐,16:00,20:00,24:00,4:00,8:00,12:00,8:00,Time,持续的程序控制的基础胰岛素输注,血浆胰岛素水平,生理性胰岛素分泌,CSII,Weisberg-Benchell et al. Diabetes Care 2003;26:1079-87,餐时胰岛素,80,胰岛素治疗方案（2）,预混型胰岛素(30或50每日注射两次）,诺和灵30R或50R (瓶装或笔芯),诺和灵30R或50R=2/3日剂量 早餐前30分 诺和灵30R或50R=1/3日剂量 晚餐前30分,81,注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：1.夜间胰岛素作用不够2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。,82,不良反应 1)低血糖(用量大、未进食、运动)表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷 2)注射部位皮下脂肪萎缩 3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克 4)胃肠道反应,83,六、其他：控制其它心血管危险因素- 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。,84,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒 高渗综合征,85,（二）急性并发症1 糖尿病酮症酸中毒dka代谢紊乱加重时脂肪动员、分解加速，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮（三者统称为酮体） 血清酮体积聚超过正常水平时会出现酮血症和酮尿 统称为酮症 乙酰乙酸和-羟丁酸均有较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，代谢进一步加剧，血酮升高超过机体处理能力dka,86,糖尿病酮症酸中毒发病机理,升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）,胰岛素不足,血糖升高,FFA增加,细胞外液高渗,细胞内脱水 电解质紊乱,大量酮体产生,代谢性酸中毒,87,DKA,诱因1型 有自发倾向 2型 一定诱因下可发生常见 感染 胰岛素剂量不足或治疗中断 饮食 不 当 妊娠 分娩 创伤 手术 麻醉 急性心梗等,表现多数病人发生意识障碍前有糖尿病症状加重表现 初感疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多尿多饮 酸中毒时 食欲减退、恶心呕吐、伴头痛、嗜睡、烦躁呼吸深快有烂苹果味（丙酮味） 进一步出现严重失水、尿量减少、脉细速、血压下降、等 晚期各种反射迟钝，甚至消失，出现昏迷 部分糖尿病病人以DKA为首发表现,88,实验室检查：,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱,89,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液 小剂量胰岛素抑制酮体 谨慎纠正酸中毒 积极补钾 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,90,液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；,注意个体化原则,1.补液,91,2.胰岛素应用,持续静脉输注： 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。,92,3.补钾,只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾； 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5g钾； 监测血钾（通过心电图、血钾测定）； 必要时考虑胃肠道补钾。,93,高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，发病前糖尿病病史不明显 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, 350 mmol/L 血清钠155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍,94,1.诱发原因,感染，急性胃肠炎，胰腺炎，脑血管意外，严重肾疾患，血液或腹膜透析，静脉内高营养，不合理限制水分，以及应用糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类药物等,95,3.临床症状,典型的临床症状：多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。 失水随病程进展逐渐加重，出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后陷入昏迷。,96,4.诊断,显著的高血糖(33.3mmol/L) 血钠达155mmol/L 有效血浆渗透压显著升高(350mmol/L) 无显著酮症及酸中毒,血浆渗透压单位：mOsm/L,97,5.治疗 补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。 同时给予小剂量胰岛素治疗,98,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。诱因:糖尿病人 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,99,临床症状,多有服用双胍类药物的历史； 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。,100,实验室主要检查:血浆乳酸测值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,101,治疗,恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气,102,糖尿病低血糖症,103,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。 一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,104,胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭,糖尿病患者发生低血糖的常见原因,105,血糖水平及生理应答反应,106,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括： 神经源性（自主神经）症状：肌肉颤抖、心悸、焦虑、出冷汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状：神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,107,低血糖的治疗,108,谢谢 !,109,谢谢 !,110,