资源描述
冠心病与心律失常： 被忽视的关联,.,主要内容,冠心病合并心律失常的发生机制 ACS合并心律失常的特点 缓慢型心律失常的重要性和诱发因素 ACS合并心律失常抗血小板的治疗,一个病例引发的思考,急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发室颤死亡,心肌梗死合并心律失常的发生率和 死亡率极高,心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见的并发症，发生率在60%-100%，是急性期死亡的主要原因之一。 AMI可以并发各型心律失常尤其以室性心律失常居多，发生率在60%以上 北京地区冠心病协作组1977-1986年，10年间，收治1287例急性心梗，住院8周内死亡1532例，死因归于心律失常占33.7%，发病24h内死亡的病例中，心脏骤停占44%,CHINESE JOURNAL OF DRUG APPLICATION AND MONITORING 2005, 2(4),心肌梗死合并心律失常危害巨大！,心律失常发生机制,冲动形成的异常 自律性增高 触发活动 冲动传导异常 传导阻滞 折返,房性心动过速,心房扑动,发生折返的条件 存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动,.,ACS心律失常机制,自主神经影响,急性缺血缺氧,心律失常,代谢产物作用,再灌注损伤,心腔壁张力改变,胡大一中国心律学2009，人民卫生出版社,.,AMI并发心律失常的机制（一）,心肌细胞的损伤坏死造成患者全身和心肌一系列生理紊乱及病理变化， 引发心律失常,缺血性,急性缺血 的直接作用,自主神经 活动改变,代谢产物 的影响,室壁张力 改变,急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗. 王凡，刘国树.中国药物应用与监测.2005年第4 期;31-33.,.,AMI并发心律失常的机制（二）,再灌注,缺血心肌组织重新得到再灌注时局部心肌组织结构、电生理功能和心肌完整性恢复不均,再灌注时大量氧自由基释放造成心肌细胞损伤,心肌局部的缺血损伤心肌再次得到血供时促发心律失常，源于再灌注损伤。,急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗. 王凡，刘国树.中国药物应用与监测.2005年第4 期;31-33.,.,再灌注心律失常机制,钱俊,再灌注心律失常发生机制、类型与治疗.心脏病学进展2008年第29卷第期,.,ACS合并各种类型心律失常的发病率,古屋真吾.急性心肌梗死时的心律失常及其治疗J. 日本医学介绍.2003,24(4):154.,ACS不同阶段心律失常类型不同,AMI 后的不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同类型的心律失常 AMI极早期由于心肌缺血和迷走神经的兴奋，以窦性心动过缓及房室传导阻滞较多AMI早期以室性心律失常显著增多为特征，主要因此期心肌缺血坏死、炎症水肿最明显； AMI后期随坏死心肌的修复，心律失常的发生减少,梗死心肌部位不同，心律失常类型各异,点击添加文本 点击添加文本,前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,冠状动脉左前降支病变而影响束支系统的血供不足，且梗死范围相对较大，故常引起室性心律失常及室内传导阻滞,因受累右冠状动脉影响窦房结及房室结的供不足，而易引起窦性缓慢性心律失常及房室传导阻滞,梗死心肌部位,缓慢型与快速型均显著增加ACS不良事件风险,CRUSADE研究：心动过缓或过快，均显著增高ACS急性期不良事件风险,Bangalore S, Messerli FH, Ou FS, et al. Eur Heart J. 2010;31(5):552-60.,缓慢型心律失常在AMI早期常见，新发者预后不良,发生率约9 25, 占MI相关心律失常的30 40,其多见于下壁M I发生的第1h内, 与右冠状动脉(简称冠脉)再灌注引起的反射有关1ST段抬高MI(STEMI)病例中, 房室传导阻滞(AVB )的发生率约7左右,束支传导阻滞的发生率约5.3; 新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性的AVB或心力衰竭(简称心衰)2,3左前降支的急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时，重症左心衰竭或休克并发率高，如不能得到再灌注，死亡率可达70-80% 4,1. Goldstein JA, Lee DT, P icaM C, et al.CoronArtery Dis, 2005, 16: 265 2. M eine T J, A lKhat ib SM, et al.Am Heart J, 2005, 149: 670 3.KH, P isano E, K rucoffMW, et al. Circulation, 1996, 94: 2 424. 4.王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.中国药物应用与监测.2005,3:31-33.,缓慢型心律失常关注度逐渐增高,我国每年死于心脏性猝死患者约54.4万，其中70-80%死于恶性室性心律失常 大约20%猝死患者是由于缓慢性心律失常引起的,20%,70%-80%,每年约11万人死于缓慢性心律失常导致的猝死 !,胡大一中国心律学2009，人民卫生出版社,缓慢型心律失常发生机制,.王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.中国药物应用与监测.2005,3:31-33,迷走神经亢进或供应窦房结、房室结的血流减少或中断，传导减慢,缓慢性心律失常,右冠状动脉闭塞引起的房室阻滞,从I度到II度房室传导阻滞也常合并其他类型心律失常,左前降支的中隔支灌流障碍引起的房室阻滞，发生His束以下部分的传导障碍，心电图QRS增，且多数持续存在,引发缓慢型心律失常猝死的因素,器质性心脏损害 一过性因素 电解质紊乱如高钾 代谢紊乱 抗心律失常药物如洋地黄等 抗血小板药物？ ,抗血小板药物能否引发心动过缓？,胡大一中国心律学2009，人民卫生出版社,抗血小板药物引发心动过缓的真实风险有待进一步研究评估,来自PLATO持续性心电图(cECG)亚组分析：替格瑞洛相关心动过缓好发于ACS急性期,Scirica BM, Cannon CP, Emanuelsson H, et al. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):1908-16.,研究局限性：因参考期临床研究结果，PLATO研究入组时排除了心动过缓事件高风险的患者(包括SSS、高度AV传导阻滞或晕厥)， 替格瑞洛相关心动过缓的实际发生率和对临床结局的影响有待进一步研究,ACS合并心律失常药物治疗原则,在纠正ACS心律失常的同时，应该重视原发病的治疗,胡大一中国心律学，人民卫生出版社，2009,重在危及生命的心律失常治疗；重在用药的安全性，在安全的基础上选用有效药物；重在中止心律失常的急性发作，远期防治少依赖药物；远期防治重在病因治疗和抗心肌重构。,ACS合并心律失常的抗血小板治疗,防治血栓事件已成为心律失常治疗中关键的一环,Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Eur Heart J. 2010;31(19):2369-429. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. Eur Heart J. 2012;33(21):2719-47.,ESC 房颤指南 (2010、2012更新)：,心律失常发生血栓的机制,心律失常血栓形成的三个因素 血管内的血流状态 血管内皮功能 心脏病变性质和功能,OAC是心律失常患者抗凝治疗优选治疗方案之一,ATIII+Xa+IIa (1:1 ratio),普通肝素,1930s,ATIII + Xa,静脉间接 Xa抑制剂,2002,IIa,口服直接 凝血酶抑制剂,2004,ATIII+Xa+IIa (Xa IIa),低分子肝素,1980s,II, VII, IX, X (Protein C,S),华法林,1940s,Xa,口服直接 Xa抑制剂,2008,IIa,静脉直接 凝血酶抑制剂,1990s,权威ACS指南发布，抗血小板治疗策略更新,2011,2012,UA/NSTEMI指南 PCI指南 CABG指南,ACCF/AHA,UA/NSTEMI指南,ESC,UA/NSTEMI指南 PCI指南,中国,中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7 中华心血管病杂志，2012，40（5）：353-367 J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79 Circulation.2011;123:e426-e579 European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,抗血小板治疗策略更新,ESC,STEMI指南,氯吡格雷： 凭高质量证据在多个指南保持I类推荐,中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7 中华心血管病杂志，2012，40（5）：353-367 J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79 Circulation.2011;123:e426-e579 European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,氯吡格雷证据来源: 多项RCT研究 vs. 单项研究 氯吡格雷: CURE, PCI-CURE, CREDO, ALBION, CURRENT, CURRENT PCI替格瑞洛: PLATO, PLATO PCI普拉格雷: TRITON 、TRILOGYACS,两联抗血小板治疗改善ACS长期预后,Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.,CURE Study,共入选12562例UA/NSTEMI患者，随机分组,两联抗血小板治疗的疗效和安全性,Peters RJ, et al. Circulation. 2003;108:1682-1687.,CURE Study,长期（9个月)增加ASA剂量不能改善预后，却增加出血发生率,强化抗血小板治疗的获益与风险,强化三联抗血小板治疗得出阴性结果,强化抗血小板治疗 预测因子NSTE-AMIDiabetesprior CABGPCI / CABG,急性冠脉事件全球注册 (GRACE) 研究结果,Am J Cardiol 2005;96:917921.,对高危病人行强化抗血小板治疗提出质疑?,8081名ACS患者; 62.7%(5070)接受常规ASA+氯吡格雷治疗; 37.3% (3011)患者接受强化的三联抗血小板治疗(ASA+氯吡格雷+IIb/IIIa拮抗剂),新的三联抗血小板治疗方案,2013年抗血小板治疗中国专家共识,ASA+氯吡格雷+西洛他唑,磷酸二酯酶3(PDE-3)抑制剂抗血小板聚集降低冠脉支架术后再狭窄治疗外周血管疾病预防脑卒中,西洛他唑,三联抗血小板治疗的疗效与安全性,沈阳军区总医院单中心资料回顾性分析,2001.102005.4; 成功PCI病例三联组(ASA+氯吡格雷+西洛他唑) 共1103例两联组(ASA+氯吡格雷) 共2032例,病人基线资料,(* P0.05),韩雅玲等，中华医学杂志，2006;86(16):1093-96,三联抗血小板治疗的疗效与安全性,(%),*,*,*,P0.05,韩雅玲等，中华医学杂志，2006;86(16):1093-96,ACS合并心律失常发生率与死亡率居高不下，危害巨大ACS合并心律失常机制较复杂，急性缺血缺氧、再灌注损伤及代谢产物作用是主要的发病原因纠正ACS心律失常的同时，应该重视对于原发病的治疗 二联和三联抗血小板治疗方案，均能改善ACS长期预后,小结,.,Thank you!,.,
展开阅读全文