(医学课件)细胞的基本功能PPT演示课件

细胞的基本功能,.,第一节 细胞膜的基本结构和,物质转运功能,.,一、细胞膜的结构和化学组成,.,.,液 态 镶 嵌 模 型,脂 质 双 层二 维 流 体 蛋 白 镶 嵌糖 链 裸 露,.,（一）脂质双分子层,构成：由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层。,.,双嗜性脂质分子,.,脂质双分子层特点：, 液态:熔点低 （同层横向移动的流动性）, 稳定性：双嗜性分子 能承受较大的张力,.,脂质双分子层功能, 屏障作用, 传递信息,.,（二）蛋白质,结构：螺旋 或球形表面蛋白 结合蛋白,.,蛋白质功能, 转运物质：离子通道, 传递信息：受体分子, 免疫标志：糖蛋白, 能量转化：ATP酶,.,（三） 糖类 形式：糖蛋白或糖脂表示免疫信息。,.,二、细胞膜的物质转运功能,（一）被动转运(passive transport) 概念：物质顺电化学梯度不消耗能量所进行的跨膜转运。,特点：顺差不耗能,.,扩散率受浓度或电位差、膜通透性和温度影响,分类：1.单纯（溶解）扩散2.易化扩散,.,1、单纯扩散,概念：水溶性和脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程是不需要消耗能量的。,转运物质：O2、CO2、氨、脂肪酸、类固醇、乙醇、尿素等。,.,.,影响单纯扩散的因素, 膜两侧 分子的浓度差 膜对物质的通透性,.,2、易化扩散,分类：1）载体介导的易化扩散2）通道介导的易化扩散,概念：不溶于或难溶于脂质的物质在 膜蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的 过程。,.,1）载体介导的易化扩散（载 体运输）,概念：物质借助于细胞膜上的蛋白 质载体所进行的被动跨膜转运。,.,.,载体运输的特点, 较高的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制,.,.,2）通道介导的易化扩散（通道 运输）,概念：带电离子借助于细胞膜上的蛋白质通道，所进行的被动跨膜转运。,.,通道运输的特点, 通道开闭取决于膜电位（电压 门控通道）、化学信号（化学门控 通道）、机械门控通道, 结构特异性,.,.,易化扩散的影响因素,膜两侧物质浓度差和电位差。,膜上载体的数量或通道开放的 数量。,.,（二）主动转运,概念：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电化学差通过细胞膜的过程。,.,特点：逆差耗能需要泵,分类：1）原发性主动转运 2）继发性主动转运,.,1）原发性主动转运（离子泵）概念：离子的主动转运是通过膜上一种能提供能量的“泵”蛋白质活动而实现的。,钠-钾泵简称钠泵：钠-钾依赖式ATP酶或生电性泵,.,通道转运与钠-钾泵转运模式图,.,钠泵转运量：,3钠出 2钾入,ATP,钠泵作用,泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布。,.,钠泵的意义,造成膜内外电荷分布的不均匀，内（-）外（+）。,造成膜内外Na+ ，K+等离子浓度分布 的不均匀，膜内高K+、膜外高Na+。,.,2）继发性主动转运（协同转运）P15 分类：同向转运 逆向转运,.,主动转运与被动转运的区别,主动转运,被动转运,需由细胞提供能量,不需外部能量,逆电-化学势差,顺电-化学势差,使膜两侧浓度差更大,使膜两侧浓度差更小,.,（三）胞纳（入胞）和胞吐（出胞）,概念：大分子物质或物质团块进出 细胞的过程。,特点：通过膜结构与功能变化，如：变形和破裂等；需要消耗能量。,.,入胞作用,.,出胞作用,.,出胞作用,.,第二节 细胞的跨膜信号 转导功能,.,多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子、气体分子等。,.,概念：,配体：由特定的细胞合成释放的细胞外信号物质，能与靶细胞受体相结 合，引起相应的效应。受体：存在于细胞膜上或细胞内的特殊蛋白质，即细胞接受信息的装 置，能特异性识别配体（生物活性物质）并与之结合，进而诱发生 物效应跨膜信号转导：细胞外信息以信号形式传递到膜内，引发靶细胞相应功能效应的 过程。（传递信号，放大信号）,.,跨膜信号转导主要涉及到三个环节：胞外信号的识别与结合信号转导胞内效应,.,跨膜信号转导方式大体有三类：,离子通道介导的信号转导 G蛋白偶联受体介导的信号转导 酶偶联受体介导的信号转导,.,一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道,.,神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,传递过程：,.,化学性胞外信号(Ach),Ach + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,.,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导,（一）主要信号分子： 1、G蛋白耦联受体：7次跨膜受体（例：肾上腺素能受体） 2、G蛋白：、亚单位的三聚体， 亚单位：鸟苷酸结合位点 +GTP酶活性,.,（一）主要信号分子：,3、G蛋白效应器： 离子通道和酶（AC,PLC,磷脂酶A2）, 产生第二信使。 4、第二信使： 细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子（ cAMP,IP3,DG,cGMP,C2+），调节蛋白激酶和离子通道。 5、蛋白激酶： 磷酸化的底物不同可分为：丝/苏氨酸蛋白激酶，络氨酸蛋白激酶 激活第二信使不同可分为：PKA（依赖cAMP的蛋白激酶）,PKC等。,.,（二）几种主要的G蛋白耦联受体介导的信号转导,1、cAMP信号通路 2、三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油 (DG) 信号通路 3、G蛋白-离子通道途径,.,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,1、cAMP信号通路,神经递质、激素等（第一信使）,结合细胞膜内G-蛋白效应器,激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA）,结合细胞膜上相应 受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),.,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,2、三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油 (DG) 信号通路,激素（第一信使）,结合效应器蛋白,激活磷脂酶C(PLC),PIP2,IP3和 DG(第二信使）,激 活 蛋白激酶C,内质网 释放Ca2+,激活G蛋白(与、亚单位分离),细胞内生物效应,结合细胞膜上相应受体,.,三、酶偶联受体介导的信号转导,受体本身具有酶的活性 分为两类：受体酪氨酸激酶 受体鸟苷酸环化酶,.,1、受体酪氨酸激酶介导信号转导,最终影响细胞的生长增殖，因此这一信号通路称为丝裂原激活的蛋白激酶途径（MAPK）.,.,2、受体鸟苷酸环化酶介导的信号转导,L(ANP),GC,GTP cGMP+PKG(cGMP依赖式的蛋白激酶K),底物磷酸化,.,第三节 细胞的兴奋性 和生物电现象,.,一、概念,1、刺激：使机体或者细胞生理功能发生变化的内外环境的变化。,2、反应：在刺激因素作用下，生理活动的变化称为反应。分为：兴奋抑制,刺激是引起兴奋的必要条件 刺激未必能引起细胞的兴奋 只有有效刺激才能引起细胞的兴奋,.,3、兴奋性：活组织或细胞对刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对刺激产生AP的能力。,（1）兴奋性的三大要点：一切活的组织都具有兴奋性不同组织的兴奋性不同同一组织不同单位细胞的兴奋性也不同,.,（2）刺激引起兴奋的条件,刺激强度阈值：引起细胞兴奋的最小刺激强度。阈刺激、阈上刺激、阈下刺激阈值的大小反映组织兴奋性的高低,与其成反比.,有效作用时间,强度-时间的变化率,.,二、细胞的生物电现象及其产生机制,生物电现象：活的组织细胞无论安静还是活动的时候都具有电变化。 海洋电鳐、植物电流 和医学相关的生物电的应用：ECG,脑电图，肌电图吗，胃肠电图,.,生物电现象的观察和记录方法,电位计 阴极射线示波器 微电极 电压钳技术：提出生物电产生的离子假说 膜片钳技术,.,.,膜电位：,存在于细胞膜两侧的电位差称为跨膜电位，简称膜电位。膜电位分为静息电位、动作电位,.,1、静息电位(resting potential RP),RP：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外两侧存在的电位差。极化：静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。（规定膜外为0）,RP通常用负值来表示 例：骨胳肌：-70-90mv心肌 ：-90mv红细胞：-10mv,.,RP的产生条件,静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+i Na+o112 K+iK+o301 Cl-i Cl-o114 A-iA-o 41,静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-,.,（3）RP产生机制,细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于内，使膜外带正电，膜内带负电。,.,当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek。结论:Rp的产生主要是K向膜外扩散的结果。,.,（1）概念：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。,2、动作电位(action potential AP),.,（2）AP实验现象：,.,（3）AP的波形,.,（4）AP的相关概念,去极化：静息电位负值减小甚至消失 的过程。,反极化：膜两侧保持的内正外负的状态。,.,超射：膜内电位由零到反极化顶点的数值。,复极化：去极化、反极化后恢复到极 化的过程。,超极化：静息电位负值增大的过程。,.,.,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流, Na+i、K+O激活Na+K+泵,（5）AP的产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的排斥K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,.,结论：,AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。 AP=Na的平衡电位。,.,（6）AP的特点 “全或无”现象:阈下刺激不能直接引起AP,而阈刺激或阈上刺激则引起波幅、大小相同的AP，AP的幅度不因阈上刺激的加强而增大。,.,可扩布性传导,（6）AP的本质：可兴奋性细胞兴奋的 标志。,不衰减性传导：AP一旦在细胞上某 点产生，立即传播，其幅度不因传播 的距离而改变。,（7）阈电位：引起细胞产生动作电位 的临界膜电位。,.,局部兴奋：细胞受阈下刺激时膜电位的局部去极化。 特性： 1、不具有“全或无”式现象（等级性） 2、可衰减性传导 3、总和现象（时间性、空间性）,（三）局部反应及其特性,.,局部反应 阈下刺激引起 钠通道少量开放 反应等级性 有总和效应 衰减性传播,动作电位 阈(阈上)刺激引起 钠通道大量开放 “全或无” 无 非衰减性传播,局部反应与AP的区别,.,（四）刺激与兴奋的关系,阈下刺激 阈值 阈/阈上刺激 并非无效(局部兴奋） （总和） 有效刺激 强度阈值 打开Na+通道 打开Na+通道 Na+内流 Na+内流 除极AP 兴奋 AP 除极,.,传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。 神经冲动：沿神经纤维传导的动作电位称神经冲动。,（五）兴奋在同一细胞上的传导机制,.,+,-,-,+,+,+,-,-,-,-,+,+,局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。 无髓鞘N纤维的兴奋传导为局部电流。,传导机制局部电流,.,有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导,.,.,（六）兴奋在同一细胞上的传导特点,1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性传导,.,分 期 兴奋性 反 应 绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应 超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应 低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应,（七）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化Na+通道和膜电位,.,谢 谢！,.,绝对不应期,相对不应期,超常期,低常期,阈电位,100%,0,.,肌细胞的收缩功能,.,神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,传递过程：,.,AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流， ACh释放(量子释放)、扩散；ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠内流为主/钾外流，引起终板电位，后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位，引发AP。,.,（八）兴奋-收缩耦联,概念：以AP为标志的兴奋过程与以肌肉收缩蛋白的生化反应为基础的收缩过程之间，需要Ca2+作为中间媒介才能完成，该作用称为Ca2+的兴奋-收缩耦联。兴奋 Ca2+ 收缩,.,.,骨骼肌的微细结构,.,（一）肌管系统,纵管及横管三联管,.,L,T,纵管 横管,.,肌管的作用横 管：传AP至肌细胞深部纵 管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋- 收缩耦联部位,.,（二）肌原纤维肌小节：1/2明带暗带1/2明带,.,肌丝的分子组成,.,粗肌丝：由肌凝蛋白组成,.,细肌丝： 由肌纤蛋白(Actin)、原肌凝蛋白(Tropmyosin) 和肌钙蛋白(Troponin)组成(7:1:1),.,横桥特性： 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合. 2 有ATP酶活性,.,滑行过程：,.,肌膜AP经横管传至三联管，终池释放钙 致肌浆钙增多，肌钙蛋白与钙结合而变 构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌 纤蛋白结合并分解ATP，横桥内扭、解 离、复位、再结合而不断循环将细肌丝 拖向M线，肌小节缩短（收缩）； 钙泵将钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙 蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并 重建阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。,.,骨骼肌的兴奋-收缩耦联,概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程: 1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部 三联管传递信息 肌浆网对钙的释放和再聚积,.,骨骼肌收缩的外部表现和力学分析,.,肌肉舒张,（一）前负荷对肌肉收缩的影响,前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。,.,前负荷,.,前负荷对肌肉收缩的影响,1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大； 2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力； 3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。,.,后负荷对肌肉收缩的影响,后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。,.,.,后负荷影响,1 先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。 2 后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小,.,肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响,概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。,.,单收缩和强直收缩,单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。,.,1）当频率较低时，每一个新刺激落在前一个收缩过程结束之后,则只引起一连串各自分开的单收缩。 2）若频率增加，每一个新刺激落在前一个收缩过程中的舒张期,形成不完全强直收缩。,.,3) 若刺激频率再增加，每一个新刺激落在前一个收缩过程中的收缩期，于是各次收缩的张力变化和长度缩短完全融合或叠加起来，就形成完全强直收缩。不完全强直收缩与完全强直收缩均为强直收缩。,.,完全强直收缩,.,