资源描述
病毒性心肌炎,1,心肌炎的概述,心肌炎在19世纪初由Corvisart首先提出，大约100年后，随着人们对冠心病的认识深入，心肌炎的诊断减少。 为使诊断标准化1987提出Dallas诊断分级法。因为病理因素变异，及病理变化的真正原因不清楚，该分类法存在缺陷（例如，缺乏对炎症的免疫染色及对病毒的PCR诊断）。心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的PCR检查相结合可能产生新的诊断标准。因为这些新的诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机制。针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。,2,病毒性心肌炎的发病机制,病理生理进程，分成三个不同的病理阶段 第一 阶段 病毒介导的心肌损伤 第二阶段 病毒导致自身免疫所致心肌损伤 第三阶段 心肌重构导致扩张性心肌病,3,病毒性心肌炎的发病机制,病理生理进程中，有些临床现象尚不能解释： 爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后较好，反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第三阶段，发展为扩张型心肌病。 可能的假设：爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除机体内的病毒，同时引起心肌顿抑及功能障碍。不会进入自身免疫阶段（第二阶段）。,4,病毒性心肌炎的发病机制,存在明显的人群易感性 易于侵犯心肌的病毒：腺病毒，肠道病毒，EB病毒，人类疱疹病毒等。这些病毒是普通的呼吸道病毒，超过90%的人一生会感染这些病毒，而无心肌炎爆发。 有报道不明原因死亡的35岁以下的病人中，接近42%的人有心肌炎的证据。有限的诊断方法，可能低估心肌炎的真实发病率。 心脏不同部位存在易感性 有些心肌炎以损害心肌为主，有些则以损害传导束为主，后者的预后相对较好。,5,病毒性心肌炎转归与预后,急性病毒感染,遗传易感性,心肌炎,爆发性心肌炎,症状不明显,慢性心肌炎,死亡,恢复或部分恢复,扩张性心肌病,6,病毒性心肌炎的诊断,初期评价：详细的询问病史，心电图，血液检查（心肌酶，血清抗心脏病自身抗体），影像学（超声心动图，胸片）。 48小时之内心功能进行减退或48小时之后持久的心功能减退，冠状动脉造影排除冠心病，诊断心肌炎。 恢复后至少随诊3年,7,病毒性心肌炎的病因学诊断,病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因 根据血清学研究，腺病毒及肠道病毒一直被认为是最常见的亲心性病毒。 根据最近的心肌活检病毒PCR，细小病毒19，型人类疱疹病毒是最常见的致病原。,8,病毒性心肌炎的临床表现,急性心肌炎的临床表性各异 感冒样症状起病，呼吸道/胃肠道症状，数天或数周后表现出心脏症状。 病毒侵犯心脏症状：劳累、乏力、呼吸困难；窦性心动过速，第一心音低顿，返流性杂音，心包摩擦音；急速发展为心肌病，不明原因的室性心律失常，心血管性休克，心肌梗死的心电图改变。,9,病毒血清学,病毒血清学 外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法，缺乏敏感性与特异性。 血清中出现病毒抗体，IgG降低， IgM和 IgA升高，结合心脏症状，对确定感染的病原体有一定的帮助。 因为机体 曾经接触过病毒，产生相应的抗体，此时抗体含量不能证明是否受到病毒感染。,10,心内膜心肌活捡,AHA和ACC的指南：有充足的理由认为活检的结果对接下来的治疗有帮助。 对拟诊心肌炎何时活检尚存争议，一般认为有两天时间观察，若心功能恶化，先冠脉造影，然后心肌活检。目的提高病原学诊断的可能性，早期针对病原学治疗可能更有效。,11,心内膜心肌活捡,心内膜心肌活捡：免疫组化技术及病毒的PCR 病毒诊断：聚合酶连反应及原位杂交技术。发现高亲心性病毒-细小病毒B19，型人类疱疹病毒。扩张性心肌病具有类似病毒感染。双重病毒感染预后差。 组织学评价：免疫组化对T淋巴细胞进行定量定性分析：浸润炎性细胞大于14/mm2,尤其是T淋巴细胞局灶聚集，诊断为活动性心肌炎（世界心脏联盟委员会专家组织定的标准）。 Dallas标准易于受到采样误差干扰，易于被病理专家主观因素的干扰。,12,血液分析,急性心肌炎没有特异性标志物 心肌酶谱 肌钙蛋白 心脏自身抗体,13,血液分析,心肌酶谱 心肌酶增高诊断心肌炎的可靠性受到质疑 心肌酶增高可能代表心肌损伤 肌钙蛋白 急性早期心肌炎肌钙蛋白增高，而且比心肌酶敏感，无特异性，提示心肌受损，但是慢性心肌炎不升高，其诊断价值不明。,14,血液分析,心脏自身抗体 心脏自身抗体的角色有争议 针对能量代谢及转运蛋白的自身抗体 针对心肌收缩结构的自身抗体 针对离子通道的自身抗体 针对肌浆受体的抗体 心肌肌球蛋白重链可能有诊断价值 心内膜心肌活捡支持的心肌炎中大约50% 的患者可以捡出自身抗体，但是对于治疗的指导作用不清楚。,15,心电图,急性心肌炎心电图通常有异常 传导阻滞 类似急性心梗 类似急性心包炎 “原发”房性或室性心律失常，广泛的ST-T 改变。,16,影像学,超声心动图 核医学显像 心脏磁共振,17,影像学,超声心动图 急性心肌炎超声改变变异很大 左室明显扩大，收缩功能减退，舒张功能障碍。 许多心肌炎没有左室功能异常，超声心动图诊断作用受限。 超声心动图鉴别暴发心肌炎与亚急性心肌炎，前者心肌肥厚，收缩功能下降。可能系强烈的炎症反应致心肌间质明显水肿。,18,影像学,核医学显像 镓扫描 慢性炎症的检查，但是敏感性太低，实践中少用。 抗肌球蛋白抗体显像 敏感很高（91100%），其阴性预测价值93100%，但是该方法有明显的放射性，成像时间长（超过48小时），应用受到限制。,19,影像学,心脏磁共振 心脏磁共振重要的心肌炎检查方法 磁共振T2加权显现与钆增强技术的联合应用是诊断心肌炎的精度很高的方法。敏感性达100%，特异性大于90%。 怀疑心肌炎的病例均行心脏磁共振检查,20,治疗,病因治疗 支持性治疗 免疫调节治疗 抗自由基药物,21,治疗,病因治疗 病毒感染的早期或爆发性心肌炎，可使用广谱抗病毒药物：干扰素，利巴维林，黄芪等。 抗自由基治疗 大剂量的维生素C，辅酶Q10，果糖等。,22,治疗,支持性治疗 只要临床症状轻到中度，左室功能未受到影响，不需要特殊治疗。心电图异常与心肌标志物异常需要住院观察治疗。 抗心律失常治疗，药物治疗无效时，才植入抗心律失常装置，因为心肌炎有自然缓解的趋势。 左室辅助循环，主动脉内球囊反搏。 抗心力衰竭治疗：利尿剂，B-受体阻断剂，ACEI，ARB等。,23,治疗,免疫调节治疗 Mason等人对111例经活检证实为心肌炎伴有左室功能减退进行免疫抑制剂治疗，治疗效果不佳。左室收缩功能与总体生存率均无提高。 缺陷：实验没有采用盲法，诊断采用Dallas的组织学诊断标准。 N Engl J Med 1995,333:269-275,24,治疗,免疫调节治疗 McNamara等人的实验：62名心肌炎，静脉用免疫球蛋白，与安慰剂对比，没有明显提高左室功能及减少死亡率。 以上研究不支持免疫调节对心肌炎治疗的有效性。这些发现强调病因学的重要性，通过致病机制的研究，可能筛选出对免疫调节有效的特定心肌炎人群。 N Engl J Med 2000，343：1388-1398,25,治疗,免疫调节治疗 一项应用免疫抑制剂对102 例原发性心肌病进行治疗，只有存在炎症证据的病人左室功能得到改善。 活检验本中成纤维细胞及淋巴细胞浸润或免疫球蛋白沉积。 对免疫治疗无反应的病例，存在病毒持续感染而体内没有产生抗心脏自身抗体。,26,治疗,免疫调节治疗 一项小的临床研究：22例心肌炎，应用干扰素治疗24周，肠病毒和腺病毒得到清除，左室射血分数得到改善。 一项临床随机实验：180例心肌炎分为两组，一组用干扰素三个月（n=97），一组常规治疗。干扰素组射血分数与运动耐量改善，且57年随访心功能稳定。 BICC ( Beta Interferon for Chronic Cardiomyopathy Trial) 得到相同的结果。 鉴别病毒的生物学特征是重要的。 左室功能减退与心肌内病毒持续存在有关，清除病毒左室功能明显改善。 Eur heart J 1995; 16 suppl. O:150-152 Circulation 2003;107(22):2793-2798 Circulation 2008;118;3352,27,治疗,目前多数专家的意见主张对重症心肌炎患者应用免疫抑制剂及丙种球蛋白治疗。 对爆发心肌炎早期用大剂量的激素治疗是有效的。 持续病毒感染的患者，干扰素治疗可改善左室功能。,28,自然病程,病毒性心肌炎自然进程有早期死亡，多系统衰竭，室性心律失常，扩张性心肌病，完全恢复等多种形式。 急性心肌炎有5057%自发改善；有1452%进展为扩张性心肌病（心衰者更易）；重症心肌炎，一旦度过急性期预后良好；,29,Thank you all for listening,30,
展开阅读全文