I型超敏反应ppt课件

,超敏反应（hyparsensitivity reaction）,1,超敏反应概述,定义：已被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原）后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤。,变态反应 (allergy) 过敏反应 (amaphylaxis),2,基本特点：,引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。,3,分型：1963年，coombs和Gell根据变态反应发生的速度、发病机制和临床特征将变态反应分为四型，即I、II、III和IV型，其中前三型均由体液免疫介导，第IV型由细胞免疫介导。,4,超敏反应分型,II型超敏反应,III型超敏反应,型超敏反应,I型超敏反应,速发型超敏反应,细胞毒型超敏反应,免疫复合物型超敏反应,迟发型超敏反应,5,第一节 I型超敏反应,型超敏反应又称速发型超敏反应.抗原刺激机体产生的IgE，吸附于肥大细胞与嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该种抗原时，抗原与细胞上的IgE结合，并使细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反应。,概念：,6,主要特征,1. 出现快，消退也快,2.参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞等,3.补体不参与其反应,5.有明显的个体差异和遗传倾向,4.一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱,7,一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞,某些药物或化学物质,组织蛋白,变应原,花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物,（一）变应原,8,9,禾本科花粉,豚草花粉,长蠕孢子,格链孢子,Dust Mite,10,变应素-IgE,（二）变应素及其产生,IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生,11,12,IgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合，半寿期延长,13,（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其表面高亲和性IgE Fc受体,嗜碱性粒细胞：同肥大细胞一样，其表面有大量的FcR，胞浆内有含多种生物活性介质的大量嗜碱性颗粒。当IgE与其FcR结合形成“桥联”后可导致细胞脱颗粒，释放出生物活性介质而引起过敏反应。,14,二、型超敏反应的发生过程和机制,机体致敏阶段：变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性IgE抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年,15,型超敏反应的发生过程和机制,发敏阶段：机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面FcR上的紧密相连的IgE 抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。,16,17,18,19,20,21,特异性抗原与肥大/嗜碱性粒细胞表面2个以上IgE 分子结合，即介导“桥联反应”。 桥联反应:,由双价或多价抗原分子和2个以上IgE分子靠近而发生的构型改变，即引发FcR聚集，介导细胞脱颗粒。,机制：1、FcR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，从而激活钙通道；2、FcR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促进细胞内储存的 Ca2+释放入胞质； 3、FcR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C,后者水解二磷酸脂酰肌醇为IP3 和DG，使胞内储存的Ca2+释放。上述过程的综合效应是引起胞内游离Ca2+升高，促进细胞脱颗粒。,22,23,过敏原,记忆细胞,浆细胞,平滑肌细胞小血管腺 体血小板感觉神经末梢嗜酸性粒细胞,I型超敏反应的基本过程,脱颗粒,24,25,26,介质释放及其生物学效应,1.组胺(histamine)：可使毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，腺体分泌增多，该物质的作用时间短暂。作用于神经末梢致荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘和过敏性休克。 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增强，刺激痛觉神经产生疼痛。 3.白三烯（LT):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解。 4.前列腺素(PG):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，并调节组胺的释放（高浓度抑制、低浓度促进）； 5.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。,27,初次,发敏阶段,28,三、临床常见的I型超敏反应性疾病,全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克,呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘,消化道过敏反应和皮肤过敏反应,29,常见疾病： 1、全身性过敏反应： 药物性过敏性休克：为变态反应性疾病中最严重的一种。以青霉素等药物和再次使用抗毒素血清时容易出现； 血清过敏性休克：动物免疫血清（破伤风抗毒素） 2、呼吸道过敏反应: 可因吸入植物花粉、细菌、动物皮毛和尘螨等抗原物质后引起。主要表现为支气管哮喘和过敏性鼻炎。 3、消化道过敏反应: 有些人摄入鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或服用某些药物后，可产生肠道过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。 4,皮肤过敏反应：过敏性胃肠炎；荨麻疹，湿疹和血管性水肿。,30,31,Pollen （花粉）,32,Many organ are be affected by “allergy”,The nasohprynx,Nasal polyps,鼻息肉,33,Many organ are be affected by “allergy”,The skin,Urticaria 荨麻疹 (hives),34,Many organ are be affected by “allergy”,The skin,Eczema 湿疹,35,Many organ are be affected by “allergy”,The eye,Conjunctivitis 结膜炎,36,Many organ are be affected by “allergy”,The lungs,asthma,哮喘,37,影响与调节因素： （一）影响因素：具有明显的个体差异，且常有家族史，与遗传有 关。 （二）调节因素：组胺（-）、环腺苷酸（-）、嗜酸性粒细胞（-） （三）特应症（atopy):发生过敏的倾向。,38,四、I型超敏反应的防治原则,变应原皮试,脱敏治疗,药物治疗,39,防 治 原 则,预防原则：1.查明变应原并避免接触；2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗；3.减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（57天）皮下注射进行减敏治疗； 药物治疗：1.抑制活性介质释放的药物：色苷酸二钠等。2.生物活性介质拮抗药：苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪等抗组胺药物。3.改善器官反应性的药物：肾上腺素，氢化可地松、葡萄糖酸钙及 维生素C等可减低毛细血管通透性、减少渗出。4.某些调节免疫反应的中药：,40,Skin test for allergy,临床诊断过敏性疾病的基本方法之一,41,42,Skin test for allergy,43,Hyposensitization,44,思考题：试述青霉素过敏性休克的发病机理。,45,