CRRT热射病的诊疗进展 ppt课件

上传人:钟*** 文档编号:427417 上传时间:2018-09-12 格式:PPT 页数:28 大小:1.91MB
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资源描述
CRRT在热射病治疗的应用,1,一、概念,热射病(heat stroke,HS):是中暑中最严重的类型,被称之为“致死性中暑”,国内外报道其病死率达20-80%不等,随着“温室效应”加剧,全球气温升高,热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。,2,HS 分为两类:劳力性HS(EHS)和非劳力性HS ( CHS)EHS在高温、高湿的环境中,进行高强度的体能作业造成,故多发生在青壮年人、运动员和军事人员;CHS 暴露在高温环境造成,常发生于幼小、年长、有潜在疾病的人群。,3,二、热射病的临床表现,(1)热射病的三联征: 高热:核心体温大于40(肛温) 无汗:皮肤干燥,潮红或苍白; 昏迷:常伴有抽搐或强直发作。,4,(2)器官功能障碍: 常合并多器官功能不全(MODS)或衰竭(MOF); 休克,心力衰竭; ARDS,DIC; 肝肾功能衰竭,横纹肌溶解; 肠道功能衰竭,消化道出血,肠黏膜屏障破坏; 脑水肿,颅内高压; 内环境紊乱:酸中毒,电解质紊乱等。,5,观察指标: 监测患者CBP治疗前后体温(T) 心率(heart rate 、HR) 平均动脉压(mean arterial pressure MAP) 肌酐(Creatinine Cr) 血尿素氮(blood urea nitrogen BUN) 肌红蛋白(myoglobin Mb) 肌酸激酶(creatine kinase CK) 胆红素和电解质变化 计算氧合指数(O2)/FiO2) 急性生理学及慢性健康状况评分。,6,三、CRRT应用治疗热射病的理论基础,高热细胞损伤高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构,特别能引起神经细胞快速死亡,尤其小脑蒲肯野细胞对高热非常敏感,存活患者中10%可遗留小脑综合征、多发性神经病和迟发型脑损害。,7,内毒素模型学说,运动+高热,肠道血流量减少(约80%),肠道菌群易位,大量内毒素入血,全身炎症反应, DIC,多脏器衰竭,肠黏膜缺血缺氧,黏膜屏障破坏,8,多脏器损伤 对于HS患者,高热、剧烈运动导致横纹肌溶解产生大量Mb,在HS合并有ARF和组织细胞损伤发病中的作用至关重要,同时可加重肝功能障碍,使血氨、胆红素急剧升高,加速了MODS的发生发展。,9,DIC HS患者大量丢失体液,导致血液浓缩,血液粘度变高,同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血途径,是并发DIC的基础和主要原因。HS并发DIC死亡率高达85%以上,因此早期积极干预对疗效及预后是至关重要的。,10,四、热射病的治疗,(1)治疗原则 突出“抢救”两个字; 两个要点: 1、快速降温 2、多器官功能支持;,11,(2)快速降温目标:2-3小时内(从发病起计)将核心体温(一般以直肠温度为准)降至38.5 以下,以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。临床研究已证实:病死率与高热及持续时间密切相关,大于3小时者预后恶劣。因而,起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。,12,临床常用降温手段,物理降温:冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等; 药物降温:冬眠疗法;对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。近年来公认有效的方法:持续性血液净化(CRRT)救治热射病具有独特优势。,13,CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液,液体交换的速度可达4000ml/h,水的导热系数是空气的20 倍,输入置换液的温度可以控制在22-28,通过大量置换液和血液交换,可以在短时间内降低机体的核心体温,保护中枢神经系统功能。减少产热及机体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用。,14,(3)多器官功能支持a) 清除炎性介质。由于高热,机体不断产生大量的炎性介质,从而加重对组织器官的损害,加重MODS的发展。CRRT治疗可以通过弥散、滤过和吸附作用,清除循环中大量的促炎、抗炎介质及血管活性物质,以阻断疾病的发展。,15,IL-1是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性炎症介质。有研究发现HS患者血浆促炎症因子,包括TNF-、IFN-和抗炎症因子IL-6等,认为HS时,大量组织细胞受高热辐射后,细胞膜崩解,大量生物性毒素外溢,如病情得不到及时控制,就会出现代偿性抗炎反应综合征(CARS),甚至混合性抗炎反应综合征。,16,目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连续性血浆滤过吸附等。有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细胞因子水平变化,CVVH能够显著清除IFN-、IL-1、 IL-2 、IL-4 、IL-10等炎症介质。,17,b)维持内环境稳定。热射病患者由于高热对全身细胞的毒性作用,会产生大量的代谢产物,CRRT治疗能够持续、缓慢地清除体内多余的水分和溶质,精确调控水、电解质和酸碱平衡,大量清除机体产生的代谢产物,维持机体内环境的平衡。,18,c)改善肾脏功能。治疗横纹肌溶解,清除肌红蛋白。在肾功能受损的情况下,CRRT可以清除体内多余的水分及代谢产物,保证抗生素和营养液的补充,维持机体正常代谢。,19,d)保护内皮功能,阻止DIC进展。HS患者发病后应用肝素可以预防或减轻DIC的程度。CRRT治疗,在给予补充血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等凝血底物的同时,早期持续应用小剂量肝素,有效地降低了DIC 的发生,降低死亡率。,20,e)治疗高乳酸性酸中毒 A型 :由于缺O2引起,见于多种休克(心源性、内毒素性低血容量性)、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 : B1型 :系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 B2型 :药物及毒素引起尤其多见于双胍类等 B3型 :生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷,21,感染性休克与乳酸酸中毒,内毒素和其他细菌产物,导致机体炎症介质、 细胞因子和血管活性物质的合成和释放 。升高微血管通透性 ,有效循环血容量和心输出量降低,血压下降 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ,乳酸产生增加 肝门脉血流量的降低,肝脏对乳酸的摄取 减少 组织低灌注氧供减少, 导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍 ,乳酸生成增加和清除减少,22,乳酸酸中毒治疗,补液扩容 积极矫正酸中毒 血液透析 一般治疗病因治疗 (控制感染 、给氧 、纠正休克、停用可能引起乳酸性酸中毒药物),23,CRRT治疗乳酸性酸中毒,可清除引起乳酸酸中毒的药物,清除炎症介质及毒素,去除诱因 CRRT使酸碱紊乱及代谢状态改善,使乳酸代谢增加,从而乳酸水平降低 CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,24,ECMO是体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation)(人工肺) 其功能是将非氧合血氧合成氧合血,又叫人工肺。ECMO氧合器有硅胶膜型与中空纤维型两种。硅胶膜型膜肺相容性好,少有血浆渗漏,血液成分破坏小,适合长时间辅助。例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。,25,指征 ECMO期间少尿或肾功能衰竭方法 CRRT独立置管 CRRT连于ECMO管路 超滤器单独连于ECMO管路,26,(4)治疗时机,重症中暑患者的死亡原因主要是心、脑、肾、呼吸、循环功能衰竭。 在早期采取积极有效地治疗措施阻断病程发展,防止主要脏器功能衰竭十分重要。 对于热射病致MODS患者,在明确诊断之后立即开始治疗,可以提高存活率,明显改善预后。,27,谢 谢,28,
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